Лекционный курс по частной вирусологии Вирусы вызывающие болезни жвачных и однокопытных (стр. 14 )

Подострое течение характеризуется внезапностью, подъемом температуры тела на 1-2°С, учащенным сердцебиением и дыханием, снижением или полной потерей аппетита. У некоторых больных поражаются слизистые оболочки ротовой полости, появляются истече­ния из носа, кашель и кратковременная (12-24 ч) диарея. Болезнь протекает и атипично, сопровождается гиперемией, цианизом слизистых и атонией преджелудков.

Абортивное течение инфекции, проявляющееся невысокой кратковременной лихорад­кой, незначительным ринитом, иногда диареей, чаще наблюдают у молодняка старшего возраста и коров, в тех стадах, где регистрируют хроническое течение болезни; болезнь длится 3-4 да, больные животные выздоравливают. Хроническое течение ВД-БС чаще на­ступает после острой вспышки болезни. Характерны длительная диарея и кахексия.

Часто инфекция протекает субклинически (стертая форма), иногда сопровождается абортами, по­носами и появлением слабого потомства. При латентном течении болезнь протекает бес­симптомно и переболевание определяют по наличию специфических AT. Последние часто находят у клинически здорового КРС неблагополучных хозяйств.

Превалирующее течение болезни - острое, одно из наиболее редких течений - персистентная инфекция (1 случай на 100 или 1000 животных). Она развивается у телят, рожден­ных от персистентно инфицированных коров при заражении эмбриона в течение первых 4 мес стельности нецитопатогенным вирусом. Хроническое течение ВД-БС - следствие перси-стентной инфекции. Идентификация персистентно инфицированных животных основана на выделении вируса и обнаружении ВНА. Однако не у всех персистентно инфицированных животных образуются ВНА к не цитопатогенному вирусу. Bolin S. R привел схемы раз­вития различных клинических течений болезни, вызываемых цитопатогенными и нецитопа-тогенными вирусами, и прямых методов диагностики.

Характерные патологоанатомические изменения обнаруживают на слизистых оболочках ЖКТ и верхних дыхательных путей. Эрозии и язвы находят на слизистой оболочке губ, щек, десен, на боковых поверхностях языка, на нёбе, у основания гортани. Аналогичные пораже­ния обнаруживают в рубце и сычуге. В тонком кишечнике отмечаются изменения, харак­терные для катарального, фибринозно-некротического или геморрагического энтерита. У отдельных больных животных на 21-й день после заражения отмечают поражения глаз Врожденная курчавость волосяного покрова телят является симптомом персистентной ин­фекции у коров. Полагают, вирус может индуцировать у телят диабет.

Клиническое проявление ВД-БС в определенной степени зависит и от биотипа зара­жающего штамма. Так, цитопатогенный шт. TVM-2 вызывает у телят явные клинические признаки, характерные для острого течения болезни. Не цитопатогенный шт. Нью Йорк-1 вообще не индуцирует каких-либо клинических признаков болезни. Однако инфицирование любым из 2-х биотипов телят, иммуносупрессированных дексаметазоном приводит к ле­тальному исходу. Смешанная инфекция, вызываемая обоими биотопами, не вызывает ка­кой-либо серьезной болезни, что, возможно, исключает потенциальную иммуносупресси-рующую активность самого вируса. В США сообщалось о геморрагическом синдроме у КРС с острой инфекцией, вызванной нецитопатогенными штаммами ВД КРС. Отмечалась тяжелая тромбоцитопения. Аналогич­ный синдром идентифицирован в нескольких стадах Южной Бельгии.

Патогенез. Вирус легко преодолевает плацентарный барьер и вызывает у плода разви­тие патологических изменений, приводящих к морфологическим и функциональным нару­шениям (церебральная гипоплазия, микроофтальмия, катаракта). Если заражение плода произошло в течение первой половины беременности, развивается иммунологическая толе­рантность и теленок родится персистентно инфицированным нецитопатогенным штаммом вируса. Если такие животные суперинфицируются цитопатогенным штаммом вируса, раз­вивается тяжелая болезнь с летальным исходом. Если суперинфекция вызвана гетерогенным цитопатогенным штаммом вируса, то развивается хроническая болезнь. У большинства телят, родившихся от больных матерей, еще до первой дачи молозива имеются ВНА, что свидетельствует о внутриутробном инфицировании. В патогенезе болезни характерным моментом является блокирование иммунореактивности организма вследствие поражения иммунокомпетентных клеток, доказательством чему служит значительное снижение титров противовирусных AT и, в частности противогрип­позных, после заражения телят ВД. При ВД-БС КРС подавляются нормальные защитные механизмы, предположительно гуморальные факторы или фагоцитарная функция, что при­водит к неингибируемому циркулированию бактерий в крови. Последствием клинически легкой диареи КРС является иммуносупрессия, повышается восприимчивость животных к другим инфекциям. Персистентная форма ВД-БС наблюдается у телят, родившихся от ко­ров, зараженных не цитопатогенным вирусом. Клинически такие телята представляются здоровыми, хотя у них наблюдается постоянная виремия. Полагают, что ВД путем подавле­ния иммунных реакций способствует диссеминации вируса ИРГ в организме телят. Показа­на возможность передачи инфекции через инфицированную вирусом сперму и способность трансплацентарной передачи. Вирионы и обусловленные вирусом ультраструктурные изме­нения выявляются, главным образом, в Т-лимфоцитах, моноцитах и лишь в единичных слу­чаях в В-клетках. В патогенезе ВД-БС еще многое не ясно. Например, в сыворотке крови реконвалесцентов до 9-18 мес выявляются специфические AT, далее животное становится серонегативным, но не выздоравливает. У таких хронически больных животных удается выделить вирус из крови и лимфоузлов Не ясна причина, обусловливающая серонегативное состояние больного хроника. Трансплантация лимфоцитов от такого животного здоровому сопровождается заболеванием и гибелью от обезвоживания в течение 6 мес.

У плодов после заражения отдельных коров (150-дн стельности) на 17-й день находили воспаление мягких оболочек мозга, некроз клеток наружного зародышевого листка, очаги геморрагии и умеренный отек. На 42-й день поражались весь мозжечок, кожа (ненормальный волосяной покров) и бронхиолы. Нередки случаи мумификации плода. Ус­тановлена следующая зависимость действия вируса на зараженные эмбрионы: при зараже­нии эмбрионов до 125-дн возраста наблюдали латентную персистентную инфекцию (не цитопатогенным штаммом) или с проявлением симптомов болезни (цитопатогенньм штам­мом). Инфицирование приводило к аборту стельных коров или рождению нежизнеспособно­го потомства (со скрытой инфекцией). Гибель телят при остром течении болезни наступала в течение 5-7 сут, при хроническом - от 10 сут до нескольких месяцев; у телят развивались эрозии и язвы на слизистой оболочке носа.

Помимо мононуклеарных клеток, АГ ВД-БС обнаруживают в лимфоидной ткани плодов КРС. Инфекция плодов ведет к патологическим изменениям лимфоидной ткани, гипоплазии тимуса. Гистопатологические изменения обнаружены в мозжечке, коже и слизистых обо­лочках. С 5-мес срока стельности титр специфических AT у плода нарастает. При зараже­нии плода в 7-мес возрасте вирус, как правило, в организме не находят, так как титр AT достаточно высок. С возрастом плода нарастает способность его отвечать плазмоцитарной реакцией в ответ на заражение. Интересно, что IgM у плодов от зараженных стельных коров появляется примерно через 2 нед после инокуляции вируса коровам и через 7 да он сменял­ся IgG. Предполагают, что раннее появление Ig в сыворотках эмбрионов - результат АГ ак­тивации поликлональных В-клеток эмбриона. С эпизоотической точки зрения вертикальная передача ВД играет важную роль в поддержании и сохранении инфекции. При наличии на ферме вирусоносителей другие телята активно продуцируют AT после исчезновения мате­ринских AT, не проявляя симптомов болезни. Предложена и экспериментально доказана гипотеза, согласно которой для появления клинически выраженной болезни требуется персистентная инфекция животных нецитопато­генным и последующая инфекция цитопатогенным становятся персистентно инфицированными нецитопатогенным вирусом после внугриматочной инфекции плода до развития иммунокомпетентности. Когда в постнатальный период такие телята суперинфицируются цитопатогенным БД, это приводит к появлению клинически выраженной болезни, обычно заканчивающейся летально. Не цитопатогенные штаммы вызыва­ют латентную персистентную инфекцию КРС без образования AT, что предрасполагает к развитию тяжелого клинически выраженного заболевания после заражения цитопатогенным штаммом ВД. Цитопатогенные штаммы вируса попадают в организм извне или появ­ляются в результате мутации эндогенного нецитопатического штамма.

Болезнь слизистых оболочек с тяжелой диареей, выделениями из носа, язвами на слизи­стой оболочке рта иногда заканчивается летально. Смерть обычно наступает через 1-3 нед. Основная причина снижения репродуктивной способности коров при ВД-БС - это нарушение оплодотворения. ВД оказывает иммуносупрессивное действие, связанное с по­давлением защитной функции и разрушением инфицированных лимфоцитов и лейкоцитов (клеток-мишеней), что в полевых условиях резко снижает устойчивость телят и повышает тяжесть неонатальных диарей и респираторных заболеваний.

Распространение повреждений при БС связано со способностью прямого некротического воздействия вируса на эпителиальные клетки ЖКТ. Вирус также воздействует на эндотели-альные клетки сосудов, особенно в кишечнике и лимфоидной ткани. Наиболее часто у вирусоносителей возникает хроническое течение болезни. Патогенез хронической болезни слизистых не определен, но он во многом сходен с таковым при остром течении болезни Как и при остром течении ВД-БС может быть вызвана как нецитопатогенным, так и цитопа­тогенным штаммами вируса. Предполагают, что различия в антигенности суперинфи-цирующего цитопатогенного вируса дают различную клиническую картину у персистентно инфицированных животных. В одном случае это может проявляться острым те­чением, когда суперинфицированный вирус обладает близкой гомологией с персистентно инфицирующим нецитопатогенным штаммом, в другом - латентным течением без клиниче­ских симптомов. Между 2-мя этими крайностями может встречаться течение болезни, опи­сываемое как хроническое. Хроническое течение характеризуется отсутствием аппетита, по­терей массы тела, прогрессирующим истощением и задержкой развития животного. Диарея может быть постоянной и перемежающейся Может наблюдаться хроническая пневмония, часто появляются носовые и глазные истечения. Могут развиваться аллопеции (обычно в области шеи) и гиперкератозы. Хронические эрозии часто обнаруживают в ротовой полости, на коже промежности, препуции, вульве, вокруг рудиментарных пальцев, межпальцевой щели и пяточной части копытца. В этих случаях обычны секундарные бактериальные ин­фекции. Животные с хронической ВД-БС могут прожить до 18 мес и, в конце концов, поги­бают от тяжелого истощения или секундарной инфекции.