Внутренние болезни (факультетская терапия) (стр. 13 )

3. Эйдер Оливия Секреты кардиологии, М «МЕД-пресс-информ», 2004- 456с. (с. 167-174).

Тема № 8. ИБС Острый инфаркт миокарда

Студент должен знать:

Этиологию  и патогенез, клинические проявления типичного течения острого инфаркта миокарда (ОИМ). Варианты начала ОИМ (астматический, гастралгический, церебральный, безболевой, аритмический). ЭКГ-критерии ОИМ Биохимические маркеры, используемые для диагностики ОИМ Дополнительные методы, позволяющие диагностировать ОИМ (ЭХО КС, визуализирующие методы) Принципы терапии неосложненного ОИМ: показания к тромболитической терапии, препараты для ее проведения, Антитромбоцитарные, антикоагулянтные препараты, применяемые при лечении ОИМ, антиишемические препараты (нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция, статины), показания к применению ингибиторов АПФ при ОИМ.

Студент должен уметь:

При осмотре выявить признаки поражения сердечно-сосудистой системы (оценить показатели гемодинамики, размеры относительной сердечной тупости, провести аускультацию сердца) Интерпретировать и использовать данные основных инструментальных методов обследования (ЭКГ, ЭХО-КС). Интерпретировать и использовать данные лабораторного обследования (клинического анализа крови, мочи, биохимического анализа крови и определения маркеров некроза миокарда). Назначить диету и лечение больному. Уметь снимать и расшифровывать ЭКГ Дать больному рекомендации при выписке из стационара, знать основные принципы реабилитации при ОИМ.

ОИМ - это некроз сердечной мышцы в результате тромбоза и окклюзии коронарной артерии, развивающегося вследствие повреждения (разрывы, эрозии) нестабильной атеросклеротической бляшки.

Классификация ОИМ

трансмуральный ОИМ - с патологическим зубцами Q на ЭКГ субэндокардиальный - без патологических зубцов  Q на ЭКГ

В зависимости от клинических появлений при ОИМ выделяют наиболее распространенные варианты:

- ангинозный статус - давящие, сжимающие, жгучие боли за грудиной с иррадиацией в левую руку, плечо, лопатку, длительные, вопровождающиеся чувством страха смерти, возбуждением;

- астматический статус - в клинической картине преобладает одышка, чувство нехватки воздуха, удушье вследствие острой левожелудочковой недостаточности; чаще вследствие обширного ИМ;

- гастралгический статус - в клинической картине преобладают боли, тяжесть в эпигастрии, которые могут сопровождаться диспепсическими явлениями. Такая клиническая картина характерна для заднего или нижне-диафрагмального ОИМ;

- аритмический вариант – преобладают нарушения ритма;

- церебральный вариант – клиника кратковременного синкопального состояния, головокружений;

- малосимптомный (бессимптомный, безболевой вариант).

- периферический вариант – боль в месте иррадиации (зубная боль, боль в плече, в руке и т. д.).

Для диагностики ОИМ необходимо не менее 2 диагностических критериев:

- типичная для ОИМ клиническая картина;

- характерные изменения ЭКГ и их эволюция;

- подъем в плазме крови биохимических маркеров поражения миокарда (тропонинов I и Т).

ЭКГ - критерии ОИМ

1. Патологический зубец  Q.

А. Наличие  QR более или равное 0,03 сек. В двух и более последовательных отведениях  V1-V3.

B. Зубец Q более или равен 1 мм в двух и более последовательных отведениях  I, II, aVL, aVF, V4-6.

2.  Подъем сегмента ST выше изолинии.

3.  Отрицательный зубец T

ЭКГ - критерии ОИМ  с подъемом сегмента  ST

Новый подъем сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ более или равен 0,2 mV в V1-V3. Новый подъем сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ более или равен 0,1 mV в других отведениях.

ЭКГ - критерии ОИМ без подъема сегмента ST

Новая  депрессия ST в двух и более последовательных отведениях ЭКГ. Новые изменения зубца T (симметричная инверсия более или равна 1 мм в двух и более отведениях).

Маркеры некроза

Кардиоспецифические биомаркеры – ферменты и белки, уровень которых повышается в крови при наличии некроза миокарда, т. к. они находятся в норме внутри кардиомиоцита. Они отличаются по чувствительности, специфичности и времени повышения в крови.

Ферменты - аспартатаминотрансфераза (АСАТ), аланинаминотрансфераза (АЛАТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК) и ее МВ-фракция. Белки - миоглобин и тропонины (Т и I).

Наиболее специфичные биомаркеры предсталены в табл. 13.

Таблица 13. Биомаркеры инфаркта миокарда

Биомаркер	Время повышения (часы)	Время максимального повышения (часы)	Время возвращения к исходному уровню (часы)
Миоглобин	3,3 (2,5-4,3)	6,0 (4-8,5)	20 (15,5-39)
Креатинин-фосфокиназа	5 (4,3-8,1)	16 (11,9-20,5)	105 (72,6-130)
МФ-фракция КФК	4 (3,4-5,3)	14 (11,5-15,6)	87 (8,8-96,3)
Тропонин Т	5 (3,5-8,1)	18 (12,8-75)	172 (147-296,3)
Тропонин  I	4,5 (4-6,5)	19 (12,8-29,8)	168 (105-168)

Примечание:  в таблице представлены средние показатели с указанием диапазонов отклонений от средних значений в пределах 95% доверительных интервалов.

Основные задачи лечения ОИМ

купирование болевого приступа восстановление коронарного кровотока на месте окклюзии ограничение зоны инфаркта предупреждение опасных для жизни аритмий лечение осложнений психологическая и физическая реабилитация

Купирование болевого синдрома

Догоспитальный этап:

1. Нитроглицерин 0,005- одна таблетка под язык, повторять каждые пять минут, суммарно до трех таблеток, контроль АД (начинать при САД не менее 90 мм. рт. ст.)

2. Аспирин 500 мг - разжевать таблетку, не покрытую оболочкой.

3. Обезболивание (см. госпитальный этап).

Госпитальный этап

1. Обезболивание – нейролептоанальгезия (НЛА):

- фентанил 0,005%, доза зависит от возраста и веса больного: если старше 60 лет и/или масса менее 50 кг - 1 мл, в остальных случаях-2 мл.

- дроперидол 0,25%, доза зависит  от уровня АД и эмоционального состояния: САД менее 100 мм. рт. ст.-1 мл, САД - 100-120 мм. рт. ст - 2 мл, САД - до 160 мм. рт. ст.- 3 мл, свыше 160 мм. рт. ст - 4 мл.

2. При упорном резистентном болевом синдроме - оксибутират натрия 20-й в/в 50 мг/кг со скоростью 1-2 мл/мин или вдыхание.

Восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии

Показания для проведения тромболитической терапии:

болевой приступ  более 30 мин; подъем ST  в двух последовательных грудных отведениях ЭКГ более 2 мм, в двух отведениях от конечностей - более 1 мм; вновь появившаяся блокада левой ножки пучка Гиса; время от начала болевого приступа не более 12 ч (правило «золотого часа»).

Противопоказания для проведения тромболитической терапии:

Абсолютные:

геморрагический инсульт любой давности; любые острее нарушения мозгового кровообращения в течение года; внутричерепное новообразование; активное кровотечение (неменструальное); подозрение на расслоение аорты.

Относительные:

АГ более 180/110 мм. рт. ст. другая внутричерепная патология; прием антикоагулянтов и МНО более 2,3; склонность к кровоточивости (геморрагические диатезы); недавняя травма, хирургические вмешательства (2-4 недели); недавнее кровотечение (2-4 недели); аллергическая реакция или недавнее введение стрептокиназы (5 дней-2 года); беременность; обострение язвенной болезни.

Препараты для проведения тромболизиса

Стрептокиназа. Механизм тромболитического действия: при соединении с плазминогеном образует комплекс, активирующий переход плазминогена в плазмин, последний является ферментом, растворяющим фибрин.

Применение: 1500000 МЕ на 100 мл 0,9%-го хлорида натрия за 30-6- мин.

Тканевые активаторы плазминогена (ТАП). Механизм действия: препарат является  сериновой протеазой, обладающей высоким сродством с фибрином, в силу чего препарат преимущественно действует на плазминоген, связанный с фибрином, т. е. на тромб.

Альтеплаза. Применение: 10-15 мг в/в болюсом, далее-50 мг в/в капельно в течение часа, возможно продление введения еще на 1ч (30-40 мг). За два часа необходимо ввести от 60 до 100 мг (но не больше).

Тенектоплаза. Мутантная молекула ТАП (замена трех аминокислот), отличия от альтеплазы - увеличение времени полувыведения в 4-6 раз, увеличение селективности к фибрину, возможность применения однократно болюсом. Применение: однократно внутривенно струйно (доза зависит от массы больного – 30 мг до 60 кг, 50 мг при весе более 95 кг).

Профилактика осложнений

Основные препараты для предупреждения осложнений ОИМ - ингибиторы АПФ и бета-адреноблокаторы.

Ингибиторы АПФ

Цели терапии:

1. Обеспечение гемодинамической разгрузки миокарда.

2. Профилактика ремоделирования миокарда и хронической сердечной недостаточности.

Показания к применению при ОИМ

1. Внутрь в пределах 24 ч от начала ОИМ с подъемом сегмента  ST при переднем ОИМ, застое в легких или ФВ  менее 40% при отсутствии гипотонии и противопоказаний (класс рекомендаций I,  уровень А).

2. Всем пациентам с ОИМ при отсутствии противопоказаний (класс II А, уровень В).

Бета-адреноблокаторы

Теоретические основы применения в остром периоде ОИМ:

1. Уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения ЧСС, АД и сократимости миокарда.

2. Защищают миокард от токсического действия гиперкатехоламинемии.

3. способствуют перераспределению кровотока к ишемизированным субэндокардиальным слоям.

4. Снижают частоту желудочковых аритмий, разрывов миокарда, рецидива ишемии.

Ситуационные задачи

Задача 1.

Больная А, 63 лет, жалуется на интенсивные сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие в левую лопатку, сопровождающиеся чувством нехватки воздуха, сердцебиением, повышенной потливостью. Боли появились около часа назад, принимала нитроглицерин, без эффекта. Вызвала «Скорую помощь».

В анамнезе - около 20 лет гипертоническая болезнь с максимальным подъемом АД до 160/80 мм рт. ст., без постоянной гипотензивной терапии. 3 года назад перенесла ОИМ, после чего ангинозные боли не рецидивировали, толерантность к физической нагрузке ограничивала одышка.