Внутренние болезни (факультетская терапия) (стр. 8 )

Инструментальные исследования

ЭКГ: признаки ГЛЖ. 

ЭХО КГ: признаки поражения аортального клапана, дилатация и гипертрофия левого желудочка. Характерно дрожание передней створки митрального клапана, вызванная струей регургитации. Допплер-ЭХО КС признаки аортальной регургитации.

Рентгенография грудной клетки. Верхушка сердца смещена вниз и влево. Увеличенный левый желудочек. При первичном поражении створок восходящий отдел и дуга аорты бывают лишь умеренно расширены, а при первичном поражении аорты обнаруживают ее аневризму.

Лечение

Лечение ХСН согласно основным принципам. Антиаритмическая терапия. Профилактика инфекционного эндокардита.

Показания к операции

Больные с 3 ФК и 4 ФК ХСН, но по ЭХО КС ФВ норма (более 50%) 2 ФК ХСН, ФВ по ЭХО КС норма (более 50%), но прогрессирующее нарастание полости ЛЖ 2 ФК и больший ФК стенокардии Бессимптомные больные с дисфункцией ЛЖ в покое (ФВ от 25 до 49%, КДД более 15 мм рт. ст.)

Виды операции - имплантация механического протеза или биопротеза.

Вопросы для самостоятельной подготовки.

Что такое «митрализация» аортального порока? Патофизиология аортальных пороков Понятие о функциональном митральном стенозе. Пресистолический шум Флинта. Осложнения аортальных пороков Назвать дифференциально-диагностические отличия ревматического и склеро-дегенеративного аортального стеноза. Особенности ведения больных с аортальными пороками при хирургических вмешательствах, и расстройствах гемодинамики

Рекомендуемая литература

Василенко пороки сердца. Киев, «Здоровье», 1972г, 303стр. Маколкин пороки сердца. 2-е изд., Москва, «Медицина» 1986, 61 стр. Харрисон болезни книга IV, пер. с анг., М. «Практика», 2005г.

Тема № 4. Инфекционный эндокардит

Студент должен знатьУ

Этиологию, патогенез, патофизиологию и морфогенез инфекционного эндокардита (ИЭ). Особенности течения ИЭ в зависимости от вида возбудителя, особенности эндокардита наркоманов Классификации. ИЭ: первичный и вторичный ИЭ, острый и Подострый, по фазам течения, по степени активности Диагностические критерии ИЭ – большие (результаты гемокультуры и данные ЭХО КС) и малые (лихорадка, спленомегалия, иммунные критерии, наличие условий для ИЭ). Клинические проявления ИЭ, особенности поражения органов (сердце, сосуды, почки, печень, селезенка, легкие, нервная система). Осложнения ИЭ (тромбоэмболии, инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром). Особенности течения «современного» ИЭ, ИЭ в пожилом и старческом возрасте. Спектр антимикробных средств и принципы выбора антибактериальной терапии. Показания к хирургическому лечению ИЭ.

Студент должен уметьУ

На основании анамнеза клинических данных и осмотра предположить ИЭ Составить план обследования для подтверждения диагноза и установления фазы и характера течения болезни. Оценить и интерпретировать данные ЭХО-КС, посевы крови, лабораторных тестов (клинический анализ крови, уровень белковых фракций, ЦИК и иммуноглобулинов, анализ мочи, печеночных проб и т. д.) Сформулировать развернутый клинический диагноз ИЭ Эмпирическим путем определить возможного возбудителя и составить программу антибактериальной терапии, корригировать ее после определения и уточнения бактериемии, определить ее длительность. Проводить предупредительное лечение антибиотиками при различных медицинских манипуляциях особенно в группах риска по ИЭ. Дополнительные средства и методы в лечении ИЭ (показания к ГК, иммуномодуляторы, антикоогулянты, плазмаферез, гемосорбция, антистафилококковая плазма).

Определение

Инфекционный эндокардит – это воспалительное поражение клапанных структур, пристеночного эндокарда, эндотелия в зоне врожденного или приобретенного порока сердца, магистральных сосудов, обусловленное прямым внедрением инфекционного агента в ткани и протекающее остро или подостро по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, иммунопатологическими изменениями, с последующей диссеминацией процесса в различные органы и развитием тромбоэмболических и других осложнений.

ИЭ впервые описан в 1884 г. в России и в 1885г. Ослером  в Германии.

Особенности современного ИЭ

- устойчивость к антибактериальной терапии;

- поражает все возрастные группы, в том числе лиц пожилого и старческого возраста

- встречается у мужчин в 1,5 раза чаще, чем у женщин.

- изменение «микробного пейзажа»

Этиология

ИЭ стал полиэтиологичным. Наряду с зеленящим стрептококком повышена этиологическая роль стафилококков, энтерококков, грамотрицательных микробов, в том числе таких вирулентных, как синегнойная палочка, клебсиелла, протей, сарцина. Выявляются и более редкие возбудители (риккетсии, хламидии, летонеллы, бруцеллы)

Повышен риск грибкового ИЭ (длительное лечение антибиотиками, ГКС, цитостатиками, более широкое применение парентерального питания,  длительно стоящие катетеры центральных вен, наличие клапанных и сосудистых протезов, иммуносупрессивные состояния, обусловленные фоновым заболеванием (сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, опухоли, трансплантация органов)). В последние годы привлекает проблема ИЭ у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, преобладает поражение трикуспидального клапана  (золотистый стафилококк, грамотрицательные  бактерии и грибы).

У лиц пожилого и старческого возраста предрасполагают к развитию ИЭ такие факторы, как сахарный диабет, инфицированные кожные язвы, медицинские манипуляции на мочевыводящих путях и кишечнике, длительно стоящие катетеры центральных вен, программный гемодиализ дегенеративные изменения сердечных клапанов, клапанные протезы и др. В 23% случаев  ИЭ у пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез.

Патогенез ИЭ.

В основе патогенеза подострого ИЭ лежит первичное поражение эндотелия клапана. Оно может быть связано с предшествующим  клапанным поражением (ревматическим, травмой эндокарда вследствие турбулентного тока крови при пролапсе клапана или пороках развития сердца). Образование тромбоцитарного тромба на месте поражения эндокарда, прилипание патогенной флоры и ее последующее размножение приводит к развитию ИЭ. Острый ИЭ является одним из проявлений сепсиса.

Важным патогенетическим фактором является способность микробов прилипать к эндокарду. Установлена более высокая адгезивная способность стафилококков и стрептококков.

Патогенез ИЭ сложен и включает многие вопросы, тесно соприкасающиеся с проблемами инфекции, сепсиса, иммунитета, аллергии и адаптации.

Для того чтобы микробы (при бактериемии) проявили свое патогенное действие, необходимо значительное снижение иммунитета, снижение естественной сопротивляемости организма. Реактивность организма со снижением защитных иммунологических реакций могут изменить перенесенные болезни, интоксикации, переутомления, операции, беременность, роды, аборты, травмы, стрессы, холод.

Вначале, под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов, повреждения клапанного аппарата сердца (пороки, гемодинамические стрессы) возникает интерстициальная, экссудативная и пролиферативная деформация клапанов. Поражение ткани клапанов сопровождается тромботическими разрастаниями (вегетациями), отложениями фибрина, повреждением коллагена. Наряду с бактериальным поражением клапанов наблюдается бактериемия, возникают рассеянные инфаркты органов (эмболии) вследствие распада микробно-тромботических клапанных вегетаций. Возникают инфаркты и абсцессы миокарда, мозга, почек, легких, селезенки, инфекционно-токсические поражения органов и систем. Это так называемая инфекционно-токсическая фаза ИЭ.

Вторая фаза – иммунно-воспалительная. Характеризуется иммунной генерализацией процесса: развитием иммуннокомплексного гломерулонефрита, миокардита, гепатита, капиллярита.

Болезнь сопровождается ретикулоэндотелиальной реакцией с гепетоспленомегалией, белковыми сдвигами, моноцитозом, плазмоцитозом костного мозга, анемией, лейкопенией (часто), тромбоцитопенией. Лабораторные критерии этой фазы: анемия, фибриногенемия, наличие С-РБ, повышение гамма-глобулинов, циркулирующих иммунных комплексов.

Третья фаза – дистрофическая. Она характеризуется наличием дистрофических изменений внутренних органов, возникновением их недостаточности и тяжелых гемодинамических расстройств.

Морфологически при ИЭ наблюдается деструктивно-язвенный процесс с полипозными или бородавчатыми наложениями (бородавчато-язвенный эндокардит). Вегетации или клапанные наложения легко крошатся и распадаются, что является источником множественных эмболий. Микроскопически вегетации состоят из дегенеративной ткани клапана с тромбами и со скоплением бактериальных масс. Клапаны деформируются, створки сморщиваются. При врожденных пороках эндокардит локализуется в местах врожденных дефектов. Сосуды поражаются по типу васкулитов, артериитов с развитием кровоизлияний и тромбозов.

Классификация ИЭ

По патогенезу: а) первичный (на интактных клапанах), б) вторичный (приобретенные, врожденные и склеро-дегенеративные  пороки сердца, травматические пороки, артериовенозные аневризмы, в) ИЭ протезированного клапана.

По течению: а) острое (сепсис с первичной локализацией инфекции на эндокарде); б) подострое (клапанная инфекция с персистирующей  септицемией).

По активности: а) высокая степень активности; б) умеренная степень активности; в) минимальная степень активности.

По поражению органов мишеней: а) сердце (порок сердца, абсцесс, аневризма, инфаркт миокарда, миокардит, перикардит, нарушения ритма, сердечная недостаточность); б) сосуды (васкулит, тромбоэмболии, геморрагии, аневризмы, тромбоз);

в) почки (гломерулонефрит, инфаркт, апостематозный пиелонефрит, амилоидоз, ХПН); г) печень (септический гепатит); д) селезенка (спленит, спленомегалия, инфаркт, абсцесс, разрыв); е) легкие (пневмония, абсцесс, инфаркт); ж) нервная система (абсцесс, ОНМК, менингоэнцефалит, киста).

Клиническая симптоматика

Заболевание может начинаться после интеркурентной инфекции, ангины, различных урологических  и хирургических вмешательств, а часто без всякой видимой причины. Наиболее частым и ранним симптомом ИЭ является лихорадка, которая встречается у 90-95% больных. Она может быть от субфебрильной до гектической. Лихорадка может отсутствовать при тяжелой сердечной недостаточности, у больных с диффузным гломерулонефритом и почечной недостаточностью, у пациентов пожилого и старческого возраста. Характерны ознобы и потливость.