Внутренние болезни (факультетская терапия) (стр. 3 )

• Профессия и место работы больного (школьные учителя, врачи, лица, работающие в условиях скученности)

Длительность вторичной профилактики должна составлять:

а) для лиц, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), - не менее 5 лет после последней атаки или до 18-летнего возраста (по принципу "что дольше");

б) в случаях излеченного кардита без формирования порока сердца - не менее 10 лет после последней атаки или до 25-летнего возраста (по принципу "что дольше");

в) для больных с пороком сердца (в том числе после оперативного лечения) - пожизненно.

Наиболее эффективной лекарственной формой бензатин бензилпенициллина является экстенциллин.

Из отечественных препаратов рекомендуется бициллин-1, который назначается в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.

В настоящее время препарат бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатин бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД новокаиновой соли бензилпенициллина) рассматривается как не соответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.

В качестве альтернативы у пациентов с непереносимостью b-лактамных антибиотиков может рассматриваться своевременное курсовое лечение макролидами каждого случая БГСА-тонзиллита/фарингита.

Примеры клинического диагноза:

Острая ревматическая лихорадка: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, ХСН I (ФК I) Повторная ревматическая лихорадка: кардит. Сочетанный митральный порок сердца. ХСН IIА (ФК II) Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. ХСН 0 (ФК 0) Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца. ХСН IIБ (ФК III)

Вопросы по теме для самостоятельной подготовки:

Бета-гемолитический стрептококк и его роль в развитии острой ревматической лихорадки Клиника и диагностика основных проявлений острой ревматической лихорадки Терапия острой ревматической лихорадки Первичная и вторичная профилактика  острой ревматической лихорадки

Основная литература:

1. , «Внутренние болезни». /Уч. литература для студентов мед. вузов, изд-во «Медицина», 1999.- 592 с (с.99-111).

Дополнительная литература:

1.Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний/Под общей редакцией ,   изд-во «Литтерра», 975 с. (с. 505-516)

2. Маколкин пороки сердца. Изд-во М «ГЭОТАР-медицина», 2003-231с.).- с. 173-192.

3. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. Рук-во для практикующих врачей. Т.3/ под общей редакцией и // изд-во «Литтерра», 2003- 507с (с. 70-79)

4. Клиническая ревматология. Рук-во для врачей/под общей редакцией член-корр. РАМН проф. // СПб «Фолиант», изд-е 2-е, 2005.—520с.: с. 64-87.

5. , , Яковлев ревматическая лихорадка (ревматизм),  СПб МАПО, 2005.:123с.

Тема № 2. Митральные пороки сердца

Студент должен знать:

Строение клапанного аппарата сердца. Этиологию митральных пороков сердца (острая ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, склеродегенеративный, травматический, врожденные аномалии). Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при митральных пороках сердца (роль левого предсердия и правого желудочка при митральном стенозе, предсердно-желудочковый градиент давления, роль сосудов малого круга, и др.) Клинические проявления, тоническую диагностику митральных пороков, критерии легочной гипертензии, стадии митрального стеноза (по ) и митральной недостаточности. Особенности рентгенологической, ультразвуковой диагностики, ЭКГ-критерии. Варианты митрального стеноза (астматический, систолический, «немой» стеноз, судорожный) и митральной недостаточности (относительная, функциональная). Основные дифференциально-диагностические критерии митрального стеноза и митральной недостаточности, тона  открытия митрального клапана при митральном стенозе и Ш тона и пролапса митрального клапана. Осложнения митральных пороков сердца (аритмии, сердечная недостаточность, тромбоэмболии, кальциноз, осиплость голоса симптом Ортнера, кровохарканье и легочное кровотечение). Особенности декомпенсации при митральных пороках сердца (второй барьер при митральном стенозе, пассивная и активная легочная гипертензия,  шум Грехема-Стилла, признак Риверо-Корвалло). Понятия «относительный и функциональный» митральный стеноз.

Студент должен уметь:

При осмотре больного выявить признаки увеличения левого (гипертрофия левого желудочка, смещенный верхний толчок), и правого желудочка (увеличение абсолютной тупости сердца, сердечный толчок, эпигастральная пульсация). Интерпретировать данные инструментальных методов исследования (ЭХО-КС, ЭКГ, рентгеноскопия грудной клетки).  Определить физические признаки (пальпаторно, аускультивно) митральной недостаточности (смещенный влево и вниз верхний толчок, изменение левого контура сердца, ослабление  I тона, особенности систолического шума) митральной недостаточности и митрального стеноза (отсутствие верхнего толчка, феномен «кошачьего мурлыканья», усиленный I тон, шум открытия митрального клапана, диастолический шум с пресистолическим усилением) Определить признаки нарушения гемодинамики, критерии преобладания митральной недостаточности и  митрального стеноза при комбинированных митральных пороках. Назначить лечение.

  Митральный клапан состоит из следующих элементов: клапанных створок, фиброзного кольца, к которому прикрепляются створки, сосочковых мышц  и отходящих от них сухожильных нитей (хорд). Сосочковые мышц вместе с хордами составляют подклапанный аппарат.

Створок две: передняя и задняя. Линии слияния створок между собой носят название комиссур. Длина комиссур в среднем 7-8мм.

Диаметр клапанного отверстия составляет в среднем 2,5 см у мужчин и 2,1 см у женщин. Площадь митрального отверстия равна 4-6смІ.

Митральный стеноз

Уменьшение площади митрального отверстия более чем в 2 раза приводит к нарушениям гемодинамики. Площадь отверстия 1,5-1смІ является критической, при которой появляются отчетливые нарушения гемодинамики.

Этиология.  У многих больных митральным стенозом не прослеживается ревматических атак, (чаще у женщин) большинство специалистов считают этот порок следствием перенесенного ревматического эндокардита. Редкой причиной митрального стеноза является инфекционный эндокардит, еще реже встречается  врожденный митральный стеноз. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия может быть вызвано тромбом, полипом и миксомой левого предсердия.

Механизм развития порока.  Анатомические изменения при митральном стенозе являются следствием трех основных процессов: воспалительного, тромбообразования и склероза.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия возникает при ревматическом вальвулите вследствие:

1. Сращивания краев створок митрального клапана в месте перехода одной створки в другую, т. е. в комиссурах клапана.

2. Фиброза и кальциноза створок клапана.

3. Сочетания сращения створок с их деформацией и изменениями хорд, формирования из створок ригидной диафрагмы с наличием в ней неправильной формы отверстия.

4. Укорочения и спаивания между собой и с париетальным эндокардом хорд (подклапанный стеноз).

Периоды развития МС:

1) период ревматического эндокардита и начального стенозирования отверстия

2) период прогрессирования митрального стеноза, зависит от неспецифических факторов, главным образом, гемодинамических (травматизация краев клапанов, надрывы в спаявшихся комиссурах, тромбирование этих надрывов, организация тромбов и реактивное разрастание соединительной ткани с отложением извести, еще большее срастание и деформация створок) 

Механизмы компенсации и гемодинамические нарушения

Сужение митрального отверстия является препятствием (первым барьером) для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому для нормального кровенаполнения последнего включается ряд компенсаторных механизмов:

Повышение давления в левом предсердии (с нормального в 5мм до 20-25мм) Удлинение и усиление систолы левого предсердия. Гипертрофия левого предсердия. Диастолический атриовентрикулярный градиент. Рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс ) Этот рефлекс предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. Однако в последующем длительный спазм артериол приводит к развитию морфологических изменений (пролиферация гладких мышц артерий, утолщение средней оболочки и уменьшение просвета сосудов, артериолосклероз разветвлений легочной артерии). Перечисленные изменения артериол малого круга создают так называемый второй барьер на пути кровотока (первым барьером является суженное митральное отверстие) и ведут к еще большему увеличению легочной гипертензии. Все это сопровождается развитием альвеолярной и тканевой гипоксии, выраженной одышкой, появлением «сердечного» кашля, кровохарканьем. Гипертрофия, и позднее дилатация правого желудочка Развитие относительной трикуспидальной недостаточности, что ведет к депонированию крови в печени, селезенке и других органах. Происходит разгрузка малого круга, так как приток к правому сердцу уменьшается. Давление в системе малого круга уменьшается и у больных могут быть реже или даже совсем исчезнуть приступы сердечной астмы, но будут нарастать явления правожелудочковой недостаточности (отеки, гепатомегалия, асцит, гидроторакс).

Дальнейшее развитие декомпенсации кровообращения сопровождается появлением тяжелых дистрофических изменений в миокарде (кардиосклероз), печени (фиброз), легких (пневмосклероз), почках (нефросклероз) и других органов. Ударный объем сердца уменьшается до 18-20мл, МОС падает до 1,5-2л, а ОПС возрастает в 4-6 раз.

Клинические проявления

Их выраженность и многообразие зависят от стадии легочной гипертензии и наличия признаков недостаточности кровообращения.

Жалобы больных:

Одышка

Кашель – эквивалент одышки, появляется при нагрузке или ночью, чаще сухой, иногда с мокротой розового цвета (застойный бронхит).

Сердцебиения – обусловлены гиперфункцией сердца на ранних стадиях порока, и нарушениями ритма (предсердной экстрасистолией, мерцанием и трепетанием предсердий).