Внутренние болезни (факультетская терапия) (стр. 5 )

Показания к реконструкции митрального клапана (комиссуротомия)

3 ФК и 4 ФК, тяжелый стеноз (площадь менее 1,5 см2), морфология клапана не соответствует баллонной вальвулотомии, но возможна комиссуротомия 3 ФК и 4 ФК ХСН, площадь менее 1,5 см2, подходящая морфология клапана, сохраняющийся тромб в ЛП несмотря на антикоагулянтную терапию. 3 ФК и 4 ФК ХСН, площадь отверстия менее 1,5 см2, кальциноз клапана, решение о виде вмешательства принимается во время операции

Показания к установке искусственного клапана при МС: больные с умеренным и тяжелым МС (площадь менее 1,5 см2) и 3 и 4 ФК ХСН, которым не показана митральная вальвулотомия или реконструкция клапана (значительный кальциноз, выраженный фиброз створок, сопутствующая митральная недостаточность).

Митральная недостаточность.

Изолированная митральная недостаточность встречается нечасто (2-4%), значительно чаще она сочетается со стенозом левого антриовентрикулярного отверстия.

Виды митральной недостаточности и механизмы развития порока.

По механизму возникновения мтральную недостаточность можно разделить на три вида:

1. Органическая недостаточность, обусловленная

  а) ревматическим вальвулитом, инфицированием и деформацией створок;

  б) изменением подклапанного аппарата – рубцовым утолщением и укорочением хорд, склерозом сосочковых мышц.

  в) Кальцинозом створок.

Во всех перечисленных случаях не происходит полного смыкания створок, т. к. клапан полностью не закрывается во время систолы левого желудочка.

2. Функциональная митральная недостаточность является следствием нарушения функции миокарда, а не поражением митрального клапана (при миокардите, при изменении тонуса папиллярных мышц и ускорении кровотока при вегетативных дистониях).

3. Относительная митральная недостаточность возникает при расширении полостей левого желудочка и левого предсердия (митрализация). При этом расширяются фиброзное кольцо и круговые мышцы атриовентрикулярного отверстия, вследствие чего даже неизмененный клапан не закрывает это отверстие. Подобного рода митральная недостаточность наблюдается при гипертонической болезни, миокардитах, аневризме левого желудочка, дилатационной КМП, миокардиодистрофиях, анемиях, нарушениях ритма, при некоторых врожденных (ОАП, ДМЖП) и приобретенных пороках сердца (аортальный стеноз, аортальная недостаточность).

Этиология.

Причинами органической митральной недостаточности являются ревматический эндокардит (75%), инфекционный эндокардит, фиброз и кальциноз в пожилом возрасте, инфаркт миокарда с некрозом или разрывом папиллярных мышц, травма сердца (отрыв хорды, сосочковой мышцы, врожденное расширение створок митрального клапана, комиссуротомия)

Гемодинамические нарушения и механизмы компенсации.

При митральной недостаточности происходит регургитация части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочка. Левое предсердие при этом расширяется иногда до весьма значительных размеров, т. к. испытывает перегрузку объемом. Во время диастолы вся эта увеличенная масса крови поступает из левого предсердия в левый желудочек, который в связи с этим тоже расширяется. Во время систолы левый желудочек выбрасывает свое содержимое частично в аорту, а частично обратно в левое предсердие. Левое предсердие при этом, в основном, перерастягивается а не гипертрофируется. А вот усиленная работа левого желудочка, согласно закону Старлинга, сопровождается его гипертрофией. Таким образом, компенсация при митральной недостаточности происходит в основном за счет усиленной работы левого предсердия и мощного левого желудочка, поэтому компенсация кровообращения существует долго. Но, конечно, все зависит от объема регургитации крови в левое предсердие. Снижение эффективного сердечного выброса и минутного объема серца происходит уже на поздних стадиях болезни.

Сравнительно долго давление в легочной артерии повышается только в легочных венах (пассивная легочная гипертония) т. к. опорожнение  левого предсердия  во время его систолы происходит свободно и давление в нем и легочных венах повышается только на короткие интервалы времени.

Однако, как только левый желудочек слабеет, происходит переполнение кровью левого предсердия и легочных вен и повышенное давление передается через легочные капилляры в легочную артерию. Возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс ). Это ведет, с одной стороны, к  уменьшению застоя в капиллярах и венозном русле малого круга, а с другой – к увеличению давления в легочной артерии (активная легочная гипертония). Длительный спазм артериол приводит к анатомическим изменениям в них – утолщению интимы, гипертрофии средней оболочки, склерозу. Правый желудочек гипертрофируется. Постепенно развивается застой в легких, который сопровождается более или менее выраженным отеком легочной ткани. В дальнейшем развивается недостаточность правого желудочка  с застоем в венах большого круга.

Клинические проявления

Если объем регургитации не превышает 15-20% ударного объема сердца, каких-либо заметных нарушений гемодинамики не возникает. В стадии компенсации порок часто выявляется случайно.

С наступлением декомпенсации появляются одышка, ортопное, сердцебиения, слабость при физической нагрузке. Легочная гипертония ведет к поражению легочных сосудов, трикуспидальной недостаточности, а затем к правожелудочковой недостаточности (гепетомегалия, отек, асцит).

Тяжелая острая митральная недостаточность проявляется левожелудочковой недостаточностью с отеком легких и нередко кардиогенным шоком.

Верхушечный толчок разлитой и усиленный вмещается влево и вниз в V реже в VI межреберье. I тон ослаблен или отсутствует и смещается с систолическим шумом. При тяжелой митральной недостаточности всегда есть Ш тон. Он образуется в результате быстрого наполнения левого желудочка кровью из переполненного левого предсердия.

Систолический шум – наиболее важный и постоянный признак митральной недостаточности. Он выслушивается у верхушки сердца и проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца (если регургитация осуществляется по передней комиссуре) или вверх и влево, в подмышечную область (если регургитация осуществляется по задней комиссуре). Шум имеет дующий характер, грубый тембр шума с музыкальным оттенком (свистящий, пилящий) обусловлен вибрацией хорд. Шум обычно начинается рано, вместе с I тоном и занимает почти всю или всю систолу. Для дисфункции сосочковых мышц и пролапса митрального клапана характерен поздний систолический шум, который возникает нередко после дополнительного тона в систолу (систолического щелчка).

Инструментальные исследования

ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия, при легочной гипертонии – и правого, признаки гипертрофии левого желудочка.

ЭХО-КГ: левое предсердие увеличено, могут быть выявлены вегетации, кальциноз митрального кольца, неполное смыкание створок, дилатация левого желудочка, признаки перенесенного инфаркта миокарда (локальные зоны асинергии), аневризма левого желудочка, пролапс митрального клапана.

Рентгенография грудной клетки: левые отделы сердца увеличены, бывает расширение легочных вен.

Осложнения

Нарушения ритма (мерцание и трепетание предсердий наиболее часто); тромбоз предсердия и тромбоэмболии; инфекционный эндокардит, сердечная недостаточность.

Лечение:

хирургическое - протезирование митрального клапана.

Вопросы для самостоятельной подготовки

Анатомия клапанного аппарата сердца. Механизмы компенсации при митральной недостаточности и митральном стенозе. Показания к комиссуротомии и протезированию митрального клапана при митральных пороках сердца.

Рекомендуемая литература:

Василенко пороки сердца, Киев, «Здоровье», 1972г., 303стр. Маколкин пороки сердца, Москва, 2-е издание  «Медицина», 1986г.,  256стр. Мартынов стеноз. Петрозаводск, 1983, 61стр. Мартынов недостаточность. Петрозаводск, 1986г., 61стр.

Тема № 3. Аортальные пороки сердца

Студент должен знать:

Этиологию аортальных пороков сердца (острая ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, скрелодегенеративный, двухстворчатый аортальный клапан, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, аневризма восходящего отдела аорты, и т. д.). Нарушение гемодинамики при аортальном стенозе и аортальной недостаточности. Диагностические критерии аортального стеноза и аортальной недостаточности. Периферические симптомы аортальной недостаточности. Клинические проявления аортальных пороков сердца. Дифференциально-диагностические критерии аортального стеноза и субаортального стеноза.

Студент должен уметь:

При осмотре больного выявить признаки увеличения левых отделов сердца, аортальную конфигурацию сердца; а также определить особенности пульса, АД, мелодии сердца, точки и приемы максимального выслушивания звуковых феноменов при аортальном стенозе и аортальной недостаточности, точки проведения шумов. Выявить некоторые периферические симптомы аортальной недостаточности (pulsus celer et altus, pulsus et parvus, пульс Квинке, симптом Ландольфа-Барановича, симптом Мюссе, пульсацию небных дужек, аускультативный феномен Дюруазье, двойной тон Траубе, особенности АД при аортальных пороках). Интерпретировать и использовать данные основных инструментальных методов исследования (рентгенограмма сердца, ЭКГ, ЭХО-КГ) в диагностике аортального стеноза и аортальной недостаточности. Выявить гемодинамические нарушения и назначить лечение.

Аортальный стеноз

Встречается у 25% взрослых с приобретенными пороками сердца, чаще в сочетании с митральным и трикуспидальным пороками сердца и чаще у мужчин (80%). Средняя продолжительность жизни женщин с аортальным стенозом 45-55 лет, мужчин – 55-65 лет.

Этиология

1. Острая ревматическая лихорадка (обычно сочетается с недостаточностью аортальных клапанов и другими клапанными поражениями).

2. Инфекционный эндокардит (разрастание полипоидно-тромботических масс может сузить портальное отверстие).

3. Врожденный аортальный стеноз

Подклапанный стеноз двух типов: мембранозного (чаще) и мышечного, для первого характерна мембрана с узким отверстием прямо перед аортальным клапаном, для второго – утолщение и сужение самой верхней части выносящего тракта левого желудочка.