* - достоверные различия показателей по сравнению с показателями до применения сауны (по критерию Стьюдента при р0,05).
АД минимальное недостоверно возрастало (в среднем на 17%), АД максимальное практически оставалось неизменным. ЧСС уменьшалась в среднем на 8 ударов в 1 мин.
Через 1 час после воздействия гипербарической оксигенации также у испытуемых отмечалось уменьшение (р<0,05) тонуса вен, выражающееся в увеличении времени диастолического опорожнения сосудов (β) с 0,72±0,04 до 0,85±0,03 с и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) с 1332±112 до 2184±265 дин/с/см-5 в снижении показателя величины венозного спазма (ВВС) с 0,68±0,03 до 0,19±0,02 мл/100 см3.
При контрольном исследовании через 2 часа после воздействия гипербарической оксигенации отмечался возврат показателей к исходным данным, за исключением показателя величины венозного спазма (ВВС) - 0,43± 0,04 мл/100 см3, индекса сосудистого тонуса (Tn) - 0,70±0,02 и минутного объема кровотока (МОК) - 4,80±0,21 л.
Таким образом, анализ полученных данных свидетельствует, что под влиянием гипербарической оксигенации происходит уменьшение ударного и минутного объема кровотока, брадикардия, замедление периферического кровотока, наблюдается сосудосуживающий эффект. Эти данные согласуются с результатами исследований других авторов (, 1968; ,1972; , 1965 и др.)
Приведенные данные свидетельствуют о развитии в организме в ответ на дыхание кислородом под повышенным давлением целостной приспособительной гемодинамической реакции, направленной на уменьшение гуморальной генерализации избыточно растворенного в организме кислорода.
При оценке реакции сердечно-сосудистой системы здорового организма на гипероксию следует учитывать, что в процессе эволюции ему часто приходилось сталкиваться с гипоксией.
Естественно, что в ответ на повторяющиеся эпизоды кислородного голодания организм выработал комплекс реакций, обеспечивающих адаптацию к дефициту кислорода. Поэтому ответные реакции организма на повышенное поступление кислорода, скорее всего, являются результатом выключения действующего в обычных условиях гипоксического стимула.
Однако, не отрицая важной роли выключения гипоксического стимула в формировании реакции сердечно-сосудистой системы при гипероксии, имеются основания полагать, что этим не исчерпываются все механизмы, лежащие в основе многообразных изменений гемодинамики под воздействием гипербарической оксигенации. Организм достаточно эффективно защищен от токсического действия кислорода антиоксидантными и антигипероксическими механизмами и реакциями, в том числе со стороны центральной и периферической гемодинамики.
Таким образом, анализ воздействия гипероксии на гемодинамику здоровых лиц показал, что в данном случае имеет место рефлекторное расширение венозного участка кровотока и депонирование крови в нем, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного возврата и нагрузки объемом на сердце. Это, возможно, связано и с усилением влияния парасимпатического отдела регуляции на органы с выраженной способностью к депонированию крови, в частности, на скелетную мускулатуру нижних конечностей.
Сужение сосудов артериального русла при гипероксии определяется или прямым действием кислорода на гладкие мышцы сосудов или опосредованно через изменение концентрации сосудистых активных веществ.
Со стороны центральной гемодинамики после воздействия гипербарической оксигенации отмечалась тенденция к уменьшению УО и МОК и усиление общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), что, по-видимому, также связано с уменьшением адренэргической активации сердца и усилением вазоспастической активации периферических артериальных сосудов.
Обобщая полученные данные, можно предположить, что наиболее вероятным механизмом уменьшения производительной функции сердца под влиянием гипербарической оксигенации служит ослабление влияния на сердце симпатического отдела центральной нервной системы вследствие угнетения активности каротидных хеморецепторов.
Степень угнетения может быть различной в зависимости от режима оксигенации, исходного функционального состояния организма и индивидуальной чувствительности организма человека к действию кислорода под повышенным давлением. Депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови под влиянием гипербарической оксигенации имеет, вероятнее всего, второстепенное значение.
После окончания сеанса ГБО системные показатели кровообращения или быстро возвращались к тому уровню, на котором они находились до начала сеанса, или наблюдались те или иные нарушения кардиогемодинамики в случае токсического действия кислорода.
Анализ исследуемых показателей у спортсменов, получавших сначала в течение 45 мин сеанс гидротермовоздействия (сауны), а затем спустя 30 мин - сеанс гипербарической оксигенации (рО2 = 0,20 МПа, экспозиция 40 мин), показал, что при такой последовательности и 30-минутном промежутке между процедурами происходило значительное увеличение физиологической стоимости деятельности центральной и периферической гемодинамики.
Так, при анализе результатов видно, что через 1 час после сочетанного воздействия сауны и ГБО практически у всех лиц, принявших участие в исследованиях, отмечались нарушения артериального кровотока голени и сохранялись спустя 2 часа после окончания воздействия (табл. 23). На реовазограммах определялись сглаженные, закругленные вершины реограмм со сниженной амплитудой.
Основными проявлениями реакции кровообращения на сочетанное воздействие сауны и гипербарической оксигенации у спортсменов являются снижение периферического сосудистого кровотока, усиление венозного застоя, снижение производительности сердца при повышенном ударном объеме и уменьшенном общем периферическом сопротивлении сосудов (ОПСС).
Таблица 23
Показатели центральной и периферической гемодинамики до и после сауны (М±m, n=10)
Показатели | до сауны | через15 мин | через 1 ч | через 2 ч |
РИ | 1.00±0.03 | 1.67±0.02* | 1.23±0.05* | 1.05±0.02 |
T | 0.32±0.02 | 0.38±0.01* | 0.36±0.03 | 0.31±0.01 |
А | 2.00±0.41 | 3.34±0.62* | 2.46±0.57 | 2.10±0.70 |
АЧП | 1.27±0.07 | 2.50±0.08* | 1.64±0.09* | 1.33±0.08 |
α | 0.11±0.07 | 0.08±0.04* | 0.11±0.03 | 0.12±0.07 |
β | 0.70±0.06 | 0.72±0.07 | 0.71±0.07 | 0.69±0.08 |
ВВС | 0.40±0.04 | 0.35±0.03 | 0.40±0.06 | 0.39±0.08 |
Tn | 0.62±0.02 | 0.51±0.03* | 0.52±0.07* | 0.56±0.05 |
УО | 70.1±2.10 | 72.4±3.10 | 72.0±5.20 | 68.8±3.10 |
МОК | 5.34±0.12 | 6.51±0.10* | 5.76±0.10 | 5.10±0.10 |
ОПСС | 1431±112 | 1184±165 | 1291± 178 | 1427± 147 |
Примечания. РИ - реографический индекс; t - время распространения реографической волны на участке «сердце - исследуемый орган», с; А - амплитуда реограммы в омах; АЧП - амплитудно-частотный показатель; α - время максимального систолического наполнения сосудов, с; β - время диастолического опорожнения сосудов, с; ВВС - величина венозного спазма, мм/100 см3; Tn - индекс сосудистого тонуса; УО - ударный выброс сердца, мл; МОК - минутный объем кровотока, л; ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление, дин/с/см-5.
* - достоверные различия показателей по сравнению с показателями до применения сауны (по критерию Стьюдента при р0,05).
Тип центральной гемодинамики на фоне явлений резкого ухудшения периферического регионарного кровотока приближался к гиперкинетическому. При этом достоверные (р < 0,05) различия исследуемых показателей по сравнению с исходными данными определялись спустя 2 часа после окончания процедур. Это, по-видимому, можно объяснить тем, что после гидротермического воздействия и увеличившемся регионарном кровотоке воздействие гипербарической оксигенации даже в физиологическом режиме уже оказывает токсический эффект, за счет чего значительно снижается производительность сердца и определяются явления декомпенсации в системе регуляции сосудистого тонуса.
Анализ показателей мониторного контроля за функциональным состоянием испытуемых в условиях гипербарической оксигенации, проводимой через 30 мин после сауны с помощью электроэнцефалографии, свидетельствует о появлении примерно к 15-й мин сеанса ранних прогностически значимых признаков неблагоприятного воздействия гипероксии (происходит реверсия альфа - и дельта-ритмов). Полученные данные говорят о том, что применение сауны в сочетании с последующей гипербарической оксигенацией в режиме 0,20 МПа в течение 40 мин не только не способствует восстановлению организма спортсменов, но и ухудшает функциональное состояние. С другой стороны, результаты исследований показали, что проведение восстановительных мероприятий в обратной последовательности, то есть сначала сеанс гипербарической оксигенации, а затем сауны, вызывает в организме спортсменов благоприятные изменения как по показателям центральной и периферической гемодинамики, так и по показателям ЭЭГ.
Таким образом, на основании проведенных исследований можно сделать вывод, что при сочетанном применении гипербарической оксигенации и сауны с целью восстановления и повышения работоспособности спортсменов вначале необходимо проводить сеанс ГБО (рО2 = 0,20 МПа, экспозиция 40 мин), а через 30 мин – сауны (45 мин), так как при такой последовательности наступают более благоприятные сдвиги в организме спортсмена, чем при применении этих средств в обратной последовательности.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 |


