Методические рекомендации для самостоятельной роботы студентов при подготовке к практическому занятию (стр. 13 )

4. Виды бронхоспастического синдрома все, кроме:

а) гетероаллергического

б) инфекционно-воспалительного

в) неврогенного

г) гемодинамического

д) коллаптоидного

5. Воспалительный механизм бронхоспазма обусловлен:

а) отеком, гиперемией клеточной инфильтрацией дыхательных путей

б) воспалением крупных бронхов

в) деформацией бронхиального дерева

г) фиброзом легочной ткани с уменьшением дыхательной поверхности легких

д) всем выше перечисленным

6. Обструктивная эмфизема возникает при:

а) ІІІ ст. обструкции

б) ІІ ст. обструкции

в) IV ст. обструкции

г) может развиться при любой степени обструкции

7. Инфильтративно-певмонический синдром характеризуется наличием на рентгенограмме инфильтратов:

а) до 2-3 см

б) до 2-3 сегментов

в) до половины доли легкого

г) не определяется размером очага

8. К редким формам диссеминированных процессов в легких относят:

а) синдром Гудпасчера

б) рефлекс Китаева

в) синдром Рандю-0слера

г) кардиогенный склероз

д) карциноматоз

9. Синдром шаровидных образований наиболее характерен для:

а) кавернозного туберкулеза

б) пневмонии

в) острого бронхита

г) перикардита

д) туберкуломы

10. На рентгенограмме можно обнаружить скопление жидкости

а) более 50 мл

б) более 1 л

в) более 100 мл

г) зависит от качества снимка

д) зависит от формы грудной клетки

2. Ситуационные задачи:

1. К пульмонологу направлен больной 32 лет, с жалобами на одышку, 1. К пульмонологу направлен больной 32 лет, с жалобами на одышку, кашель, боли в грудной клетке, слабость, недомогание, потливость, повышение температуры по вечерам. Рост 174 см, вес 58 кг. Объективно: цианоз губ, частота дыхания 24 в минуту, перкуторно легочный звук, дыхание везикулярное, в подключичных областях жесткое, единичные сухие хрипы, в подлопаточных областях крепитация. Рентгенологически: легочный рисунок усилен, деформирован по ячеистому типу, в нижних и средних полях мелкоочаговая, умеренно выраженная диссеминация (тени 3-5мм в диаметре), в верхних полях крупные полиморфные тени разной плотности, плевра верхушки справа утолщена.

1. Какие симптомы и синдромы выявлены у пациента?

2. Какой диагноз наиболее вероятен?

3. Составьте план дополнительного обследования.

2. в 65 лет, длительное время болеет хроническим обструктивным заболеванием легких. Жалобы на кашель преимущественно утором с выделением небольшого количестве прозрачной вязкой мокроты, одышку с затрудненным выдохом, усиливающуюся при нагрузке. Объективно: температура тела – 36,8°С, ЧД – 22 за хв., пульс – 84 уд./хв., АД – 120/70 мм рт. ст. Кожа влажная, диффузный цианоз. При аускультации дыхания жесткое, рассеянные сухие свистящие хрипы. Спирография: ОФВ1 - 62% от надлежащего значения, ПСВ – 65%.

1. Какой синдром доминирует у пациента?

2.Какие обследования необходимо произвести для подтверждения диагноза?

3. Укажите тип нарушения легочной вентиляции.

3. У мужчины М., 72 лет, наблюдается выраженная одышка, боли в грудной клетке при глубоком вдохе и кашле, цианоз губ, набухание шейных вен. Симптомы заболевания развивались медленно в течение 2-х лет. В последние несколько месяцев наблюдается дисфония. 5 лет назад прооперирован по поводу папиллярного рака щитовидной железы.

1. Какой синдром доминирует в клинике?

2. Наиболее вероятная причина данной клинической картины?

3. Какие исследования необходимо произвести для верификации диагноза?

4. Какая рентгенологическая картина может сопутствовать данной клинике?

Содержание темы:

І.Клинические синдромы

Бронхопульмональный синдром. Бронхопульмональный синдром характеризуется кашлем, выделением мокроты, кровохарканьем, болью в груди, одышкой, интоксикацией и гипоксией.

Кашель в начале большинства заболеваний легких может отсутствовать или быть мало заметным. Без кашля протекают доброкачественные опухоли, пневмосклероз, не осложненный бронхитом, малые формы туберкулеза, дистрофические процессы (эмфизема) легких.

Следует помнить, что кашель может наблюдаться не только при заболеваниях легких, но и при болезнях сердца уже в начальных стадиях декомпенсации, при аневризме аорты, дивертикуле пищевода, пороках митрального клапана.

Кашель в сочетании с выделением мокроты любого количества и характера является достоверным признаком заболевания легких. Частой ошибкой является неправильное толкование больным выделения мокроты из носоглотки. Поэтому необходимо уточнить, как выделяется мокрота - при кашле или при отхаркивании. Из легких мокрота выделяется только во время кашля или покашливания.

Кровохарканье и кровотечение обусловлены деструктивными изменениями в легких. Часто за легочное кровохарканье принимают кровотечение из носоглотки, пищевода и желудка.

Легочное кровотечение и кровохарканье могут наблюдаться при воспалительных процессах в легких, туберкулезе, бронхоэктазах, абсцессах, новообразованиях и кистах легких, инфаркте легкого, застое в малом круге кровообращения, геморрагическом синдроме, болезни Рандю-Ослера, травме грудной клетки и др. Иногда больной отмечает ощущение локального тепла в грудной клетке. Нередко кровохарканью предшествует кашель с мокротой. Кровь алая (ярко-красная), пенистая. Могут обнаруживаться обрывки легочной ткани, гной. Больной испуган, бледен. Аускультативно обнаруживаются хрипы. Рентгенологическое исследование уточняет причинный фактор.

Боли в грудной клетке могут быть поверхностными (невралгии, опоясывающий лишай), иррадиирующими (при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, пищевода, желудка, поджелудочной железы), а также при вовлечении в патологический процесс плевры, смещении органов средостения (ателектаз, пневмоторакс), тромбоэмболии легочной артерии, воспалении трахеи и крупных бронхов, при опухолях бронхов и средостения, острой эмфиземе легких, перегрузке правого желудочка. Боль, связанная с заболеваниями органов дыхания обычно усиливается при кашле и глубоком вдохе.

Одышка является одним из симптомов дыхательной недостаточности. Причиной одышки, кроме патологии легких, могут быть заболевания сердца, невротические расстройства, органические поражения головного мозга (церебральная одышка), анемии, изменения химизма крови (гиперкапния и ацидоз, отравление морфином, алкоголем и др.).

Следует различать дыхательный дискомфорт, одышку и удушье. Искривление носовой перегородки, полипы носа, аденоиды, аллергические заболевания носоглотки сопровождаются не одышкой, а дыхательным дискомфортом. Одышка может быть инспираторной (затруднение вдоха), экспираторной (затруднение выдоха) и смешанной. Сужение просвета мелких бронхов и бронхиол, которое может происходить при воспалительном отеке и набухании их слизистой оболочки или при спазме гладкой мускулатуры (например, бронхиальная астма), препятствует нормальному движению воздуха из альвеол и затрудняет фазу выдоха. При этом наблюдается экспираторная одышка. Патологическое состояние, вызванное значительным уменьшением дыхательной поверхности легких, клинически проявляется смешанной одышкой. Удушье, возникающее в виде внезапного приступа, называется астма.

Медиастинальный синдром. Медиастинальный синдром обусловлен сдавлением органов средостения различными патологическими образованиями и характеризуется болью в грудной клетке, периферическим лимфостазом и стенотическим дыханием. Различают передний, средний и задний медиастинальный синдромы.

Для переднего медиастинального синдрома характерны сильная одышка из-за сдавления полой вены и трахеи, боль в передней части грудной клетки, цианоз, набухание шейных вен. Причиной его развития в большинстве случаев являются опухоли щитовидной железы, тимома, лимфогранулематоз (медиастинальная форма), прорастание опухоли из бронха в средостение, злокачественные новообразования и некоторые доброкачественные опухоли (липома, дермоид, гемангиома), кисты, аневризмы аорты и сердца, реже - туберкулезный лимфаденит.

При среднем медиастинальном синдроме патологический процесс локализуется в области бифуркации трахеи. Возникает паралич возвратного нерва, дисфония, одышка, кашель. Причиной является бифуркационный лимфаденит, метастазы, кисты, реже - саркоидоз.

Задний медиастинальный синдром характеризуется дисфагией и реберной невралгией, иногда при этом возникает симптом Клода-Бернара-Горнера в связи с поражением симпатического нервного ствола. Это наблюдается при опухолях пищевода, невриномах пограничного ствола, кистах, дивертикулах пищевода.

Боль в груди носит тупой характер. Ее локализация зависит от расположения патологического процесса.

Стенотическое дыхание характеризуется затрудненным выдохом и вдохом. Грудная клетка вздута, в акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. Сеть подкожных вен на груди расширена, вены шеи набухшие.

Лимфостаз приводит к образованию лимфоангиэктазий, отеку или слоновости, появлению трансудата в плевральной или брюшной полости. Нарастающая дыхательная недостаточность, затруднение притока крови по полым венам и нарушение деятельности сердца, белковая дистрофия в связи с отеком, выпотом, сдавление диафрагмального и блуждающего нервов в итоге приводит к терминальному состоянию больного.

Бронхообструктивный синдром Бронхообструктивный синдром означает затруднение или препятствие прохождению воздуха по трахее и бронхам, обусловленное различными причинами и приводящее к нарушению вентиляционной способности легких.

Разнообразные механизмы, ведущие к синдрому бронхоспазма, могут быть сгруппированы в зависимости от ведущих патогенетических факторов, как представлено в таблице (по и соавт., 1975).

Различают несколько механизмов нарушения бронхиальной проходимости (обструкции): спастический, воспалительный, дискринический, дискинетический, эмфизематозный, гемодинамический, гиперосмолярный.

Наиболее часто встречающимся механизмом обструкции является бронхоспазм, который обусловлен дисфункцией адренергических и холинергических рецепторов. При действии инфекционных агентов, вдыхании химических веществ, пыли, термических воздействиях происходит нарушение эпителиального покрова бронхов. В связи с этим окончания вагуса, расположенные под эпителием, становятся гиперчувствительными. Развитие адренергического дисбаланса связано с нарушением соотношения между функцией a1- и b2-адренергических рецепторов. Гипоксия, метаболический ацидоз, злоупотребление симпатомиметиками приводит к частичной или полной блокаде b2-рецепторов и преобладанию влияния a1-рецепторов, что усиливает спазм гладкой мускулатуры бронхов.