Методические рекомендации для самостоятельной роботы студентов при подготовке к практическому занятию (стр. 7 )

Возможно инфицирование инфарктов легкого вторично с последующим абсцедированием. Вторичное инфицирование проходит бронхогенньш путем.

Известны абсцессы легких травматического происхождения, они возникают вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом.

Редко наблюдается распространение нагноительного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem.

Описаны абсцессы легкого, связанные с попаданием в бронхи крупных инородных тел.

Важными патогенетическими факторами являются изменения общей местной противоинфекционной защиты макроорганизма.

Способствуют развитию деструктивных пневмонитов респираторные вирусные инфекции, подавляющие механизм местной защиты и общую иммунологическую реактивность больного. При вирусной инфекции в покровном эпителии бронхов и альвеол возникают воспалительный отек, инфильтрация, некробиотические процессы, в результате чего нарушается функция мерцательного эпителия. Кроме того, нарушается клеточный иммунитет, синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Все это создает условия для размножения в дыхательных путях и легочной ткани условно-патогенной бактериальной микрофлоры.

Неблагоприятно протекающая массивная пневмония пневмококк ковой этиологии может также приводить к резкому снижению местной и общей иммунологической реактивности, вторичному обсеменению легочной ткани гноеродными микроорганизмами.

Из вредных привычек, помимо алкоголизма, в патогенезе легочных нагноений имеет значение курение (перестройка слизистой оболочки, гипертрофия слизистых желез, нарушения бронхиальной проходимости).

Классификация

По патогенезу:

-  постнекротические;

-  аспирационные;

-  гематогенно-эмболические;

-травматические.

По характеру процесса:

-  абсцесс гнойный;

-  абсцесс с секвестром;

-  гангрена.

По локализации и распространенности:

-  единичные, множественные, двухсторонние;

-  сегмент, доля, легкое;

-центральные, периферические.

По тяжести течения:

-  легкое;

-  средней тяжести;

-  тяжелое.

По наличию осложнений:

-неосложненные;

-осложненные: а) легочным кровотечением; б) эмпиемой плевры (ограниченной, тотальной); в) пиопневмотораксом (ограниченным, тотальным, напряженным клапанным); г) сепсисом.

Клиника. В клинической картине острого абсцесса выделяют два периода: формирование абсцесса и прорыв гнойника в дренирующий бронх.

Чаще всего заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры до 39°С и выше. Отмечается проливной пот, боль в груди на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком вдохе. При осмотре отмечается бледность или умеренный цианоз кожи и видимых слизистых. Больной может вынужденно лежать на стороне поражения. Часто наблюдается тахипноэ с частотой 30 и более в минуту. Пульс учащен. Отмечается отставание грудной клетки на пораженной стороне при дыхании. При пальпации - болезненность межреберных промежутков над зоной деструкции. При перкуссии над областью поражения выявляется притупление перкуторного звука, а при аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов в начале заболевания может не быть. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры. Рентгенологически в этот период отмечается массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани. Продолжительность первого периода может быть различной: от нескольких дней при аспирационном генезе заболевания до 2 - 4 недель при метапневмонических деструкциях.

Постепенно нарастают симптомы интоксикации, больные худеют, теряют аппетит, их беспокоит сухой и мучительный кашель.

В остром периоде обычно отмечается лейкоцитоз и выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Последний отражает тяжесть патологического процесса, тогда как увеличение лейкоцитов далеко не всегда соответствует тяжести заболевания.

Тяжелому течению патологического процесса свойственна абсолютная и относительная лимфопения.

Уже с первых дней в больных с инфекционными деструкциями легких возникает и нарастает гипохромная анемия.

Биохимическое исследование крови выявляет гипопротеинемию, что объясняется большими потерями белка с гноем, диспротеинемию за счет снижения уровня альбуминов и повышения β- и γ-глобулинов, увеличение концентрации сиаловых кислот, серомукоида, появлений ление СРБ, увеличение СОЭ.

Переход ко второму периоду заболевания определяется прорывом гнойника в бронх. В больного начинает отходить мокрота, обильная, гнойного характера, нередко с примесью крови. Количество мокроты может доходить до 1 л в сутки. Оная состоит из трех слоев: верхний - пенистый, средний - водянистый, нижний - густой гнойный.

При хорошо дренирующемся абсцессе состояние больного быстро улучшается:

снижается температура, повышается аппетит, исчезают симптомы интоксикации, количество мокроты постепенно уменьшается, мокрота становится слизистой. При физикальном исследовании уменьшается интенсивность притупления перкуторного звука, начинают выслушиваться крупно - и среднепузыр-чатые влажные звучные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. Картина крови постепенно нормализуется. Полная ликвидация полости происходит в течение 6-8 недель.

При плохом бронхиальном дренаже сохраняется лихорадка, ежедневно выделяется 100-150 мл зловонной мокроты. Это чаще наблюдается при острых множественных абсцессах с обширной зоной воспалительной инфильтрации легочной ткани. Больной истощается, нарастает одышка и исчезает аппетит. В течение нескольких недель пальцы могут приобрести форму "барабанных палочек", а ногти "часовых стекол". Длительно держатся изменения со стороны крови, нарастает анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости - уровень жидкости. Могут возникнуть осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечение, что усугубляет прогноз.

Развитие легочного нагноения по типу гангрены характеризуется тяжелой интоксикацией и бурным течением. Гангрена легкого представляет собой тяжелое патологическое со стояние, характеризирующееся обширным некрозом и распадом легочной ткани без тенденции к четкому отграничению. Если некроз и распад имеют менее распространенный характер и идет формирование полости, то говорят о гангренозном абсцессе легкого (промежуточная форма инфекционной деструкции). Как правило, эти больные страдают серьезными сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, хронический алкоголизм, злокачественные опухоли и др.). В большинстве случаев после начала заболевания быстро нарастает лихорадка гектического характера, выражены симптомы интоксикации. Клиника гангрены легкого включает в выраженную одышку, тахикардию, гипотонию, выделение обильной зловонной мокроты. Отмечаются боли на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуссия над зоной поражения болезненна, при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области вызывается кашлевой рефлекс. Перкуторная картина меняется быстро: увеличивается зона притупления, на ее фоне возникают участки более высокого звука вследствии распада некротизированной ткани. При аускультации дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Мокрота имеет грязно-серый или шоколадный цвет и при отстаивании разделяется на три слоя (пена, жидкость, детрит). При исследовании анализа крови: токсическая зернистость нейтрофилов, лейкоцитоз высокий не всегда, что связано со сниженной иммунологической реактивностью, быстро прогрессирует анемия и гипопротеинемия. Может возникнуть токсический нефрит. Рентгенологически выявляется массивная ин фильтрация без четких границ, занимающая 1-2 доли, а иногда все легкое. После прорыва распадающихся участков в бронхи появляется обильная грязно-серая мокрота (до 1 литра в сутки), со зловонным запахом. Рентгенологически определяются мелкие множественные просветления на фоне массивного затемнения. При формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется полость.

Если в течение 2 месяцев отсутствует эффект от лечения, то абсцесс переходит в хроническую форму с повторными обострениями, протекающими по типу острого абсцесса. В период ремиссии может ничем себя не проявять, но может сохранятся кашель, особенно по утрам и при перемене положения тела. Мокрота остается гнойной, иногда небольшое кровохарканье. Периодически отмечается субфебрилитет, слабость, потливость, склонность к простудным заболеваниям. При значительном поражении легочной ткани постепенно нарастает дыхательная недостаточность. Рентгенологически определяется участок пневмосклероза, содержащий неправильной формы полость, иногда заметную только на томограмме. В период обострения увеличивается отделение гнойной мокроты, повышается температура тела, нарастает интоксикация. Над абсцессом появляется притупление, выслушиваются звучные влажные хрипы. Появляются признаки острого воспаления в крови. Рентгенологически при обострении в области абсцесса возникает инфильтрация, полость увеличивается, приобретает округлые очертания, в ней появляется горизонтальный уровень жидкости. При хроническом абсцессе возможны острые бронхогенные нагноения в непораженных до этого отделах легочной ткани. Заболевание течет длительно, с периодическими обострениями и ремиссиями, неуклонно прогресирует, инвалидизируя больного. Возможно развитие амилоидоза почек.

Диагностика. Основная роль в диагностике нагноительных процессов в легком принадлежит рентгенологическому исследованию. В начальной фазе на рентгенограммах видная массивная инфильтрация без четких границ. В более поздние сроки перед прорывом гнойника в бронх на рентгенограммах можно выявить участки просветления. Горизонтальный уровень жидкости в полости гнойника после его прорыва в бронх свидетельствует о недостаточном опорожнении абсцесса. Возможно обнаружение легочных секвестров, лежащих свободно или пристеночно.

Дифференциальный диагноз инфекционных деструкций легких  следует проводить с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистамы, бронхоэктазиями и полостными формами рака легкого.

При дифференциальной диагностике с туберкулезными кавернами имеет определенное значение анамнез, обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов. Характерна односторонняя локализация каверны в верхней доле легкого. Каверна имеет более толстые, чем абсцесс, стенки с умеренной инфильтрацией окружающей ткани, иногда со свежими очагами инфильтрации в непосредственной близости вот каверны, не имеет секвестров и жидкости. Проводится неоднократное исследование мокроты и промывных вод бронхов на микобактерий туберкулеза, в том числе трех-четырехкратный посев мокроты; бронхоскопическое обследование с биопсией и гистологическим исследование слизистой бронхов; внутри-кожная проба Манту; полное рентгенологическое обследование с тщательным анализом динамики рентгенологических показателей на фоне адекватной антибактериальной терапии.