Методические рекомендации для самостоятельной роботы студентов при подготовке к практическому занятию (стр. 14 )

Группировка бронхоспастического синдрома в зависимости от

ведущего патогенетического механизма

Вид бронхоспастического синдрома	Этиологические факторы
Гетероаллергичес-кий	Неинфекционные, инфекционные, химические и другие аллергены. Анафилактический шок. Лекарственная болезнь.
Аутоиммунный	Диффузные болезни соединительной ткани. Посттрансплантационный синдром. Синдром Дресслера (постинфарктный). Паразитозы. Пневмокониозы. Боррелиоз.
Инфекционно-воспалительный	Бронхиты. Пневмонии. Микозы. Туберкулез легких и бронхов. Сифилис легких.
Обтурационный	Бронхокарцинома. Бронхоаденома. Бронхолитиаз. Инородные тела дыхательных путей. Бронхостенозы различной природы.
Ирритативный	Термические ожоги бронхов. Отравления раздражающими соединениями. Ингаляционные ОВ. Интратрахеальный наркоз.
Гемодинамический	Застойная левосердечная недостаточность. Митральный стеноз. Тромбоэмболия легочной артерии. Первичная легочная гипертензия.
Эндокринно-обменный	Гипопаратиреоз. Карциноидные опухоли. Диэнцефальный синдром.
Неврогенный: - центральный - вегетативный	Истерия. Постконтузионный синдром. Энцефалит. Операции на мозге. Механическое раздражение вагуса (кардиоспазм, гастрэктомии).
Токсический	Отравление холиномиметиками. Передозировка b-блокаторов. Передозировка вагостимуляторов.

Воспалительный механизм бронхоспазма обусловлен отеком, гиперемией, клеточной инфильтрацией дыхательных путей при их инфекционном или аллергическом воспалении.

Включение дискринического механизма бронхообструктивного синдрома связано с нарастанием вязкости мокроты, ухудшением ее реологических свойств и мукоцилиарного транспорта, обусловленных воспалением и гипертрофией слизистых желез.

Нарушение бронхиальной проходимости может быть обусловлено врожденным недоразвитием мембранозной части трахеи и бронхов, что способствует закрытию их просвета при выдохе (дискинетический механизм). Эмфизематозный тип бронхиальной обструкции сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения эластичности легких.

При возникновении сухости слизистых оболочек, в частности при вдыхании холодного сухого воздуха, создается повышенная концентрация электролитов на их поверхности, раздражение рецепторов и их спазм (гиперосмолярный механизм).

Гемодинамический механизм связан с гипертензией в пре - и посткапиллярах, застоем в бронхиальных венах и, иногда, с гипертоническим кризом в малом круге кровообращения (рефлекс Китаева).

Ведущими симптомами нарушения бронхиальной проходимости являются приступы удушья, обусловленные преимущественно бронхоспазмом, и эквиваленты удушья, связанные в основном с отеком слизистой оболочки или наличием в бронхах вязкой густой мокроты. Эквивалентами бронхиальной обструкции являются затрудненное дыхание с преимущественным нарушением выдоха; приступообразный кашель без отхождения мокроты, заканчивающийся возникновением одышки; появление свистящего дыхания, чаще по ночам; периодически возникающая одышка, связанная с переменой погоды ("влажный" холод), резкими запахами, с физической нагрузкой.

Объективное обследование выявляет признаки эмфиземы легких обструктивного типа, рассеянные сухие хрипы, появляющиеся при форсированном выдохе, редкое дыхание с удлиненным выдохом.

При изучении функции внешнего дыхания определяются снижение объема форсированного выдоха за 1 сек, уменьшение индекса Тиффно, уменьшение показателя МВЛ. Возможно использование диагностических ингаляционных проб - определение показателей внешнего дыхания до и через 30 мин после ингаляции бронхолитика. Улучшение их более, чем на 25% по сравнению с исходными величинами свидетельствует о наличии скрытого бронхоспазма.

Обструктивные изменения делят на бронхитический и эмфизематозно-склеротический типы. К бронхитическому типу обструкции относят утолщение слизистой и подслизистой оболочек бронхов вследствие гиперплазии эпителия и воспалительного отека, закупорки бронха вязким секретом или инородным телом, бронхоспазм. Бронхитический тип обструкции ведет к гиповентиляции и, в конечном итоге, к обструктивной эмфиземе или ателектазу легкого.

Эмфизематозный тип возникает вследствие трахеобронхиальной дискинезии или экспираторного коллапса мелких бронхов.

Клинически бронхитический тип обструктивной болезни проявляется кашлем, одышкой, значительным цианозом, а эмфизематозный - одышкой со слабовыраженным цианозом.

В основе обструктивных нарушений лежит повышение сопротивления движению воздуха в мелких бронхах диаметром 2 мм и менее на различных участках. Возникает неравномерная и асинхронная вентиляция с образованием гипер - и гиповентилируемых участков. Разное альвеолярное давление становится причиной коллатеральной вентиляции (коллатерального тока воздуха). В альвеолы с быстрым раскрытием поступает воздух с пониженным содержанием кислорода и повышенным - углекислоты. Это и является причиной гипоксемии и нарушения вентиляционно-перфузионных изменений у больных с обструктивным синдромом.

Различают три степени бронхиального стеноза. При первой степени воздух входит по суженному бронху в альвеолы и в таком же количестве выходит. Возникает гиповентиляция. Вторая степень характеризуется клапанным механизмом закупорки бронха, что ведет к развитию обструктивной эмфиземы. Бронхиальный стеноз третьей степени сопровождается ателектазом.

При гиповентиляции приступы удушья отсутствуют, одышка слабо выражена. При аускультации дыхание может быть ослабленным, перкуторный звук не изменен или укорочен. На рентгенограмме - прозрачность легочных полей уменьшена. Развивается гиповентиляция чаще при медленно растущей опухоли или попадании инородного тела в бронх.

Обструктивная эмфизема, возникающая при второй степени обструкции, может быть ограниченной и распространенной (диффузной). При диффузной эмфиземе происходит разрушение межальвеолярных перегородок, что нарушает диффузию газов и перфузию в легких. У больных возникает одышка, цианоз. Дыхание при аускультации ослаблено, перкуторный звук тимпанический. На рентгенограмме - повышенная прозрачность легких, обеднение сосудистого рисунка. При обострении бронхита отмечается кашель, удушье (астматическое состояние, астматический бронхит). Ограниченная обструктивная эмфизема может полностью исчезнуть после удаления препятствия из бронха (инородное тело, бронхолит, папиллома). Если этого не происходит, то впоследствии образуется ателектаз. При этом симптоматика будет определяться диаметром поврежденного бронха. Закупорка долевых бронхов вызывает кашель, одышку, цианоз.

Больные с обструктивным синдромом занимают вынужденное положение сидя, упираясь руками в край кровати. Дыхание шумное, слышны на расстоянии свистящие хрипы. Кашель непродуктивный, после отхождения мокроты наступает облегчение. Если же бронхообструктивный синдром связан с нарушением гемодинамики и расширением сосудов слизистой оболочки бронхов, тогда кашель провоцирует приступ удушья.

Могут быть сложности при отличии бронхиальной астмы и обструктивного синдрома. При обструктивном синдроме у больных возникает различной степени одышка, но отсутствуют приступы удушья, характерные для бронхиальной астмы. Диагностика обструктивного синдрома базируется на клинических данных - затруднение дыхания, одышка, кашель, сухие свистящие хрипы при аускультации легких, меньшее значение имеет спирография.

Интоксикационный синдром. Наиболее характерными признаками интоксикационного синдрома являются: общая слабость, адинамия, быстрая утомляемость, повышенная температура тела, потливость, снижение массы тела. Причины интоксикационного синдрома: бактериальные токсины, денатурация белков, распад тканей легкого, продукты аутоиммунных или аутоагрессивных реакций.

Клинические признаки интоксикационного синдрома усиливаются или угасают синхронно развитию патологического процесса. Различают лихорадочный и астенический синдромы.

Лихорадочный синдром возникает при гриппе, пневмонических и гнойно-воспалительных процессах в легких, при туберкулезе и реже при микозах. Лихорадка характерна также для аллергических заболеваний, диффузных заболеваний соединительной ткани.

При синдроме астенизации температура тела нормальна или субфебрильна, могут быть другие симптомы интоксикации. Причиной этого синдрома являются бластоматозные процессы, легочное сердце, кахексия вследствие длительного гнойно-воспалительного процесса. Превалируют дистрофические процессы в органах, гипопротеинемия и диспротеинемия.

Карциноидный синдром. Этот синдром возникает при карциноиде бронха или овсяноклеточном раке желудка или метастазах рака другой локализации в печень или легкие. Механизм возникновения карциноидного синдрома объясняется высвобождением из опухоли серотонина при одновременном снижении его инактивации легочной тканью. У больного наблюдается гиперемия лица, шеи, конечностей, бронхоспазм, отек лица, тахикардия, телеангиэктазии, симптомы легочного сердца, повышение СОЭ, лейкоцитоз и тромбоцитоз, метастазы в печени. Ценными диагностическими методами являются рентгенологическое и эндоскопическое исследования бронхов.

II. Рентгенологические синдромы

Инфильтративно-пневмонический синдром. На рентгенограмме легких видны инфильтраты или очаги в пределах 2-3 сегментов. Прозрачность легких понижена. Границы патологической тени нечеткие, ее контуры постепенно переходят в нормальную легочную ткань. Только при воспалении всей верхней доли справа инфильтрат четко отграничен от здоровой ткани легкого. Инфильтративно-пневмонический синдром характерен для всех воспалительных заболеваний легких (пневмония, туберкулез, абсцесс легких), а также рака легкого в случае осложнения его перикарцинозной пневмонией.

Для выяснения этиологической принадлежности необходимо использование клинических, лабораторных, эндоскопических, иммунологических методов, в т. ч. трансторакальной биопсии легкого и гистологического изучения биоптата.