Методические рекомендации по биохимии для самостоятельной работы студентов стоматологического факультета, обучающихся по кредитно-модульной системе (стр. 14 )

Межорганный метаболизм в различные сроки после приема пищи

I.  Межорганный метаболизм в состоянии после приема пиши ( см. рис.1)

1.1.        Тонкий  кишечник:  переваривание,  всасывание;  глютамин  и глютамат – топливо (источник энергии) для кишечника
1.2.  Воротная вена: [Аминокислоты], [Глю], [NH4+] - увеличены.

1.3. Лимфатические сосуды: жиры поступают в форме хиломикронов.

1.4. Печень:

Глюкоза используется для восполнения гликогена, а также
для синтеза ТАГ. Некоторое количество глюкозы поступает в периферические ткани. Аминокислоты используются для синтеза белка и окисляются (за исключением аминокислот с разветвленной цепью).

1.5.  Периферические  ткани.  Мышцы:  глюкоза  для  образования

гликогена;  источник  энергии  -  глюкоза,  жирные  кислоты;  аминокислоты  с

разветвленной цепью( подвергаются дезаминированию).

1.6.  Мозг: глюкоза, аминокислоты с разветвленной цепью.

1.7. Эритроциты: глюкоза окисляется до лактата.

1.8. Почки: глюкоза, жирные кислоты

1.9. Адипоциты: синтез ТАГ из глюкозы и эндогенных липидов, доставляемых хиломикронами.

II.        Межорганный метаболизм спустя 12 часов после приема пиши

Изменения в плазме: уменьшение соотношения инсулин/глюкагон;
снижение уровня глюкозы; увеличение в 4 раза уровня жирных кислот. Печень: распад гликогена до глюкозы; превращение Ала и лактата в
глюкозу (глюконеогенез). Мышцы: распад белков; избирательное высвобождение глютамина
и аланина (~ 20% покидает мышцы в виде Ала, транспорт NH4+); снижение использования глюкозы (~ 40% подвергается аэробному окислению; ~ 40% окисляется до лактата), окисление жирных кислот.   Мозг: продолжает использовать глюкозу.

2.5.        Эритроциты: продолжают использовать глюкозу; образующийся
лактат направляется в печень.

2.6.        Почки: продолжают использовать глюкозу.

2.7.  Адипоциты:  распад ТАГ и увеличение ВЖК в крови.

III.        Межорганный метаболизм спустя 3 дня после приема пиши

Изменения в плазме крови: инсулин/глюкагон (~ 10% от состояния
сразу после приема пищи); увеличен уровень жирных кислот (в 8-10 раз);
снижена концентрация глюкозы (~ 60%); увеличен уровень кетоновых тел (~ в 20 раз). Алипоциты: увеличена активность гормон-чувствительной липазы,
растет высвобождение жирных кислот и глицерина.

3.3.        Печень:  гликоген  отсутствует;  глюконеогенез  (в  качестве
субстратов используются аминокислоты и глицерин); окисление высших жирных кислот, синтез кетоновых тел.

3.4.        Мышцы:  распад  белков  до  аминокислот,  используемых  для
глюконеогенеза; глюкоза не используется в качестве источника энергии;
основные источники - жирные кислоты и кетоновые тела.

3..5.        Мозг и эритроциты: продолжают использовать глюкозу в качестве  основного источника энергии

IV. Межорганный метаболизм спустя 1-5 недель голодания

Изменения в плазме крови: инсулин/глюкагон ( в 10 раз ниже, чем в
состоянии сразу после приема пищи); уровень кетоновых тел увеличен ~ в 100 раз, создают угрозу развития метаболического ацидоза. Адипоииты: ТАГ расщепляются до жирных кислот.

4.3.        Мышцы:  продолжается  распад  белка;  преимущественно
высвобождается  глютамин, как транспортная форма аммиака ( дезаминирование аминокислот)

4.4.        Мозг: около 2/3 энергии черпается из окисления кетоновых тел и
1/3 - глюкозы.

4.5.        Почки:  Кетоновые  тела  выводятся  с  мочой;  концентрация
кетоновых  тел  в  крови  превышает  почечный  порог  реабсорбции.
Метаболический ацидоз ведет к потере организмом катионов. Усиленная
утилизация глютамина с целью наработки способного удаляться из
организма катиона (NH4+) (см. рис.4).

Глютамин  Глютамат  Ь - КГ  Глюконеогенез

NH4 +        NH4 +        (~ 50% глюкозы крови

образуется в результате глюконеогенеза в почках)

Рисунок 1

Тема 3.10. Взаимосвязь всех видов обмена веществ

       Актуальность темы

       Все многообразие взаимопревращений органических веществ, которые постоянно совершаются в живых организмах, протекает интегрировано, обеспечивая постоянство химических компонентов и тканей и динамичность живых структур. В организме человека не существует отдельно обмена углеводов, обмена белков, обмена липидов и нуклеиновых кислот. Все превращения объединены в единый процесс метаболиза, который подчиняется регуляторным системам на различных уровнях. Скорость распада одних питательных веществ и биосинтеза других прежде всего определяется физиологическим состоянием и потребностями организма в энергии и метаболитах. Благодаря динамичности и координации метаболической активности обеспечивается макро - и микроскопическое постоянство всех форм живого. Выяснение фундаментальных проблем структуры и функций, отдельных биомолекул может служить основой для раскрытия как молекулярных механизмов химических процессов, лежащих в основе состава и функций отдельных клеток и целостного организма, так и процессов, обеспечивающих биологическую индивидуальность живых организмов. Любые нарушения этого динамического статуса организма сопровождаются развитием патологии, тяжесть и продолжительность которой будут определяться степенью повреждения структуры и функций отдельных молекулярных и надмолекулярных компонентов клеток.

Теперь ознакомьтесь с целями занятия.

       

Общая цель

       Уметь использовать знания взаимосвязи обменов углеводов, липидов, белков и нуклеиновых кислот и их регуляции, а также интеграцию энергии для последующей правильной интерпритации на клинических кафедрах характера заболеваний, протекающих с нарушением обмена веществ.        

Конкретные цели:                  Цели исходного уровня:

Уметь:

1. Анализировать стадии катаболизма как интеграцию образования энергии из пищевых продуктов	1. Характеризовать субстратное и окислительное фосфорилирование как способ запасания энергии в виде АТФ ( кафедра биохимии).
2. Интерпретировать взаимосвязь обмена углеводов и липидов	2. Характеризовать общие метаболиты углеводного и липидного обменов ( кафедра биохимии).
3. Интерпретировать взаимосвязь обмена углеводов и белков	3. Характеризовать общие метаболиты углеводного и белкового обменов ( кафедра биохимии).
4. Интерпретировать взаимосвязь обмена липидов и белков	4. Характеризовать общие метаболиты липидного и белкового обменов ( кафедра биохимии).
5. Интерпретировать роль ферментов и витаминов в интеграции обмена белков, жиров и углеводов	5.Характеризовать ключевые регуляторные ферментные системы ( кафедра биохимии).
6. Анализировать регуляторную роль гормонов и других биорегуляторов в координации и интеграции метаболизма белков, жиров и углеводов в норме и при патологии	6. Характеризовать мембранный и внутриклеточный механизмы действия гормонов ( кафедра биохимии).

Для проверки исходного уровня Вам предлагается выполнить ряд заданий.

Задания для самопроверки и самокоррекции исходного уровня.

Задача 1. При моделировании окислительного фосфорилирования в качестве субстрата тканевого дыхания использована яблочная кислота. Чему равен коэффициент фосфорилирования в данном случае?

А. 1

В. 2

С. 3

Д. 4

Е. 5

Задача 2. При малоподвижном образе жизни пациент, страдающий ожирением, предпочитает пищу, богатую углеводами. Назовите метаболит, который преимущественно используется для синтеза жиров у данного больного.

А. Глицерин                

В. Лейцин        

С. Рибулозо-5-фосфат

Д. Цитрат        

Е. Оксалоацетат

Задача 3.У эксперементального животного после 12-часового голодания в гомогенате печени

определяли аминокислоты. Назовите самую гликогенную из них.

       А. Глицин

       В. Аланин

       С. Изолейцие

       Д. Метионин

       Е. Лейцин

Задача 4. При обследовании мужчины, который злоупотребляет алкоголем, врач заподозрил жировой гепатоз. Недостаток какого компонента в пищи мог привести к жировой инфильтрации печени?

А. Глюкозы        

В. Глутамина                

С. Метионина        

Д. Лейцина

Е. Витамина РР

Задача 5.Пируватдегидрогеназный комплекс относится к регуляторным мультиферментным

системам, включающим как ряд ферментов, так и несколько производных витаминов.

Какой витамин не входит в этот комплекс?

       А. Тиамин

       В. Рибофлавин

       С. Пантотенат

       Д. Липоат

       Е. Кобаламин

Задача 6. Установлено, что действие гормона пептидной природы реализуется через

внутриклеточных посредников. Назовите один из них

       А. ц-АМФ

       В. ц-ТМФ

       С. ц-ЦМФ

       Д. ц-УМФ

       Е. ц-УДФ

Правильность решения проверьте, сопоставив их с эталонами ответов.