Методические рекомендации по биохимии для самостоятельной работы студентов стоматологического факультета, обучающихся по кредитно-модульной системе (стр. 3 )

, Коровкин химия.-М.: “Медицина”,1990.-С. 369-373,

  390-  392.

Николаев . - М.:”Гэотар-мед”, 2001.-С.258-261. Пустовалова по биохимии.- Ростов-на-Дону.: “Феникс”, 1999.-С. 215-219.

После изучения вышеперечисленных вопросов для самопроверки усвоения материала по данной теме предлагается решить следующие целевые обучающие задачи.

Целевые обучающие задачи.

Задача 1.  Изучение регуляции синтеза пуриновых нуклеотидов в эксперименте показало, что избыток АМФ и ГМФ тормозит синтез ИМФ – предшественника этих нуклеотидов за счет ингибирования одного из ферментов.

1.Назовите этот фермент.

       А.  ИМФ-циклогидролаза.

В.  Глицинамидсинтетаза

  С.  ФРПФ-амидотрансфераза

Д.  Аденилосукциназа

  Е.  Формилтрансфераза

2. Каков механизм регуляции?

А.        Конкурентное ингибирование

В.        Фосфорилирование-дефосфорилирование

С.        Аллостерическая регуляция по принципу обратной связи

Д.        Частичный протеоліз

Е.        Неконкурентное ингибирование

Задача 2.  У больного с тяжелым поражением печени содержание мочевой кислоты в плазме крови понижено, в моче значительно увеличено количество оксипуринов – гипоксантина и ксантина. К недостаточности какого фермента привела патология печени?

       А.  Аденозиндезаминазы

       В.  Ксантиноксидазы

       С.  ФРПФ-синтетазы

       Д.  Тимидинфосфорилазы

       Е.  Дигидропиримидиназы.

Задача 3.  У ребенка с синдромом Леша-Нихана корковый паралич, гиперурикемия и избыточное количество экскретируемых пуринов. Дефект какого фермента вызывает данную патологию?

       А.  Гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы

       В.  Ксантиноксидазы

       С.  Аденозиндезаминазы

       Д.  Карбамоилфлсфа,0тсинтетазы

Е.  Тимидилатсинтазы

Задача 4. Для симптоматического лечения подагры больному назначен препарат аллопуринол, синтетический аналог гипоксантина, что привело к возрастанию экскреции последнего с  мочой. Какой фермент ингибируется этим препаратом?

       А.  Аденозиндезаминаза

       В.  Ксантиноксидаза

       С.  Нуклеозидфосфорилаза

       Д.  Карбамоилфосфатсинтетаза

       Е.  Аденинфосфорибозилтрансфераза

Задача 5.  В клинику поступил мужчина 48 лет с острым приступом подагры. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови больного 0,68 ммоль/л, в моче суточное количество мочевой кислоты повышено. Частичная потеря активности какого фермента приводит к данной патологии?

       А.  Ксантиноксидазы

       В.  Фосфорибозиламидотрансферазы

       С.  Гуанинфосфорибозилтрансферазы

       Д.  Аденозиндезаминазы

       Е.  Тимидинкиназы

Правильность решения задач проверьте, сопоставив их с эталонами ответов.

Эталоны ответов к решению целевых обучающих задач.

1.-  С;  2. – С; 3.- А; 4. – В;  5.- С.

Краткие методические рекомендации к проведению занятия

На занятии проводится тестовый контроль исходного уровня знаний студентов и его коррекция.  Проверяется выполнение домашнего задания. Затем студенты приступают к выполнению лабораторной работы, используя при этом инструкцию.

       После выполнения лабораторной работы необходимо оформить протокол, сделать выводы  к работе, которые проверяет и контролирует преподаватель.

Инструкция к практическому занятию

Количественное определение мочевой кислоты в моче

       Принцип метода. Метод основан на способности мочевой кислоты восстанавливать фосфорно–вольфрамовый реактив в фосфорно–вольфрамовую синюю, интенсивность окраски которой пропорциональна содержанию мочевой кислоты. Количество фосфорно–вольфрамовой синей определяется путем титрования красной кровяной солью К3 [Fе(СN)6]. Последняя окисляет фосфорно–вольфрамовую синюю и синее окрашивание исчезает.

Материальное обеспечение: моча, раствор карбоната натрия, фосфорно–вольфрамовыйо реактива Фолина, раствор К3 [Fе(СN)6], химические стаканы, бюретка.

Ход работы. К 1,5 мл мочи прибавляют 1 мл 20% раствора карбоната натрия и 1 мл фосфорно–вольфрамового реактива Фолина, перемешивают и титруют 0,01 н  раствором

К3 [Fе(СN)6]  до исчезновения синего окрашивания. Параллельно проводят такой же опыт со стандартным раствором мочевой кислоты.

       Расчет: Содержание мочевой кислоты (в мг) в суточной моче вычисляют по формуле:

  А х  В

Х = 0,75---------  мг/сут;  Х =

  Ао х 1,5 

где:

А-количество мл красной кровяной соли, израсходованное на титрование исследуемой мочи,

Ао-количество мл красной кровяной соли, пошедшее на титрование стандартного раствора мочевой кислоты,

0,75 – количество мл мочевой кислоты в стандартном растворе в мг,

В – объем суточной мочи в мл (1500мл).

Для пересчета результатов в системе “СИ” (ммоль/сут.) результат нужно умножить на коэффициент 0,0059.

Норма содержания мочевой кислоты в моче  1,6-3,5 ммоль/сут  или 276-600 мг/сут.

ВЫВОДЫ:

       

Подпись преподавателя.

                                Приложение 1

Приложение 1

Граф логической структуры

       

               

ПОДАГРА  СИНДРОМ ЛЕША-НИХАНА

Тема 3.2. Исследование метаболизма пиримидиновых нуклеотидов. Исследование состава нуклеиновых кислот

Актуальность темы

       Структурными компонентами нуклеиновых кислот - ДНК и РНК являются нуклеотиды пуринового и пиримидинового ряда. Скорость синтеза пиримидиновых  нуклеотидов является объектом тонкой регуляции, которая может нарушаться при различных заболеваниях. Путь синтеза de novo позволяет синтетическим аналогам пиримидинов с антиканцерогенными свойствами включаться в состав ДНК, что имеет огромное значение в лечении онкологических больных. Эти знания будут необходимы при изучении разделов патофизиологии, патанатомии, фармакологии и онкологии.

       Теперь ознакомьтесь с целями занятия

Общая цель

  Уметь оценивать механизм синтеза пиримидиновых нуклеотидов и нуклеиновых кислот с целью понимания наследственной оротацидурии и механизма действия химиотерапевтических препаратов при опухолевых заболеваниях.

Конкретные цели:                                         Цели исходного уровня

                                Уметь:                        

1. Интерпретировать процессы синтеза пиримидиновых нуклеотидов, их регуляцию.	1.Интерпретировать структуру пиримидиновых азотистых оснований  (каф. медицинской и фарм. химии).
2. Интерпретировать процессы распада пиримидиновых нуклеотидов и их регуляцию.	2.Интерпретировать структуру нуклеиновых кислот  (каф. медицинской и фарм. химии).
3. Объяснить нарушения пиримидинового обмена на молекулярном уровне.
4. Интерпретировать механизм действия противоопухолевых препаратов –ингибиторов синтеза нуклеотидов.

  Для проверки исходного уровня Вас предлагается выполнить ряд заданий

Задание 1. В гидролизате дрожжей было открыто пиримидиновое основание урацил. Какую структуру имеет гетероцикл, входящий в его состав? Напишите его формулу.

А.  1,2 диазин

В.  1,3 диазин

С.  1,4 диазин.

Д.  Пиридин

Е.  Бензол         

Задание 2.  После гидролиза  вещества, которое не обладало восстановительной активностью, образовались рибоза и этанол, причем раствор приобрел восстанавливающие свойства.

1.  Какое соединение было подвергнуто гидролизу?

А.        Сложный эфир.

В.        Пептид

С.        Гликозид

Д.        Дисахарид

Е.        Простой эфир

Что представляет собой это производное моносахаридов?

А.        Восстановленная рибоза                

  В.        Окисленная рибоза        

  С.        Простой эфир за счет полуацетального гидроксила ( у первого атома С рибозы) 

  Д.        Простой эфир за счет ОН-  у пятого атома  С        

  Е.        Сложный эфир с фосфорной кислотой.

Правильность решения заданий проверьте, сопоставив их с эталонами ответов.

Эталоны ответов к решению заданий для самопроверки и самоконтроля исходного уровня знаний-умений:

1.-В, 2.1 – Е., 2.2 – С..

Информацию для восполнения исходного уровня можно найти в следующей литературе:

1. ,Бауков химия. - М.: “Медицина”, 1991. – С. 297-298, 302-304.

2., «Малый практикум по органической химии».-«Высш. школа»,1980, С. 154-156.

Лекции по биоорганической химии.

Содержание обучения.