Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии (стр. 10 )

Коррекцию дефицита оснований во время перфу­зии проводят внеклеточным раствором бикарбоната натрия по формуле:

ДoзaNaHCOЗ(ммoль)=20%вeeaб-нoгo(кг>^ч)бъeмAИK(л)xBE(ммoл/л),

где 20% или 0.2 кг/л - обьем внеклеточной жидкости в организме от общегоявеса тела.

Пример расчета; вес б-ного=70кг, первичный

обьем АИК=2л,

BE крови = -5.0 ммоль/л

(0.2 л/кг х 70 кг) + 2 л = 16 л внеклеточной жидко­сти (а)

16 л х 5 ммоль/л=80 ммоль (коррегирующая доза NaHCO?) (б)

Зная, что первичный обьем заполнения АИК рассчи­тывают по поверхности тела больного, air NaHCO? содержит 12 ммоль ионов НСОЗ, легко определить (в" зависимости от концентрации бикарбоната) необхо­димое количество вводимого раствора в миллилит­рах, что более удобно для работы перфузиолога. В своей практике для коррекции метаболического ацидоза мы используем 7% раствор бикарбоната натрия. Расчет его количества во время перфузии осу­ществляется по следующей формуле:

Для коррекции метаболического ацидоза, обу­словленной} накоплением недоокисленных продук­тов обмена, используют также 3.6% раствор Троме-тамина (ТНАМ-Е, трис [гидроксиметил]амино-метан, трис, трис-буффер, трисамин). Формула ТНАМ-E:[(CH2OH)3C-NH2];

раствор содержит: 5 ммоль К+, 30 ммоль Na+ 3.5 ммоль СГ и 300 ммоль НСОз" Его преимущество со­стоит в том, что он нейтрализует как внеклеточный, так и внутриклеточный избыток ионов водорода. Не­обходимое количество раствора рассчитывают на общий вес больного. Формула расчета.

3.6% р-р ТНАМ-Е (мл) - вес б-ного хВЕ

Количественную оценку избытка ионов Н+ мы осуществляем по показателю потери оснований (ПО), который рассчитываем по разнице изменения BE в начале и в конце ИК с учетом должного (обусловлен­ного дополнительным введением 7% раствора NaHCOs) увеличения BE. Данный показатель позво­ляет с определенной долей вероятности оценить кон­центрацию ионов Н+, образующихся вследствие дис­социации органических кислот (главным образом, молочной).

Пример расчета: вес б-ногорбО кг, BE в начале перфузии - +1.0 ммоль/л, за время ИК введено 200 мл 7% NaHCOs» в конце ИК ВЕ=-3.0 ммоль/л

Ход расчета:

f Разница BE = 1.0 - (-3.0) = 4.0 ммоль/л 2. Объем экстрацеллюлярной жидкости = 60 кг х 0.2 л/кг= 12 л

3 Введено 200 мл ТА р-ра NaHCGs, т. е. 168 ммоль НСО?"

4.  Бикарбонат натрия распределяется только в экст­рацеллюлярной жидкости, следовательно введение 168 мэкв HCOj - должно увеличить BE крови на 14.0 ммоль/л

5.  В конце ИК BE было равно -3.0 ммоль/л

6.  Поскольку разница BE за перфузию составила 4.0 ммоль/л, можно предположить, что 14.0 ммоль/л ио­нов HCOj, на которое должно было бы увеличиться BE крови, были израсходованы на нейтрализацию избыточных ионов водорода

7.  Следовательно, в действительности, потеря осно­ваний (другими словами, эквивалентное количество образовавшихся за время ИК ионов Н) составила:

ПО ^(разница ВЕ.+ кол-во НСО?->= 4.0 + 14.0 = 18.0 ммоль/л

Накопление и последующая диссоциация молоч­ной кислоты является основной причиной дефицита оснований и увеличения концентрации лактата (Л) во время ИК. Именно величина лактата позволяет оце­нить наличие ( Л > 3.0 ммоль/л) или отсутствие (Л ^илй•< 3.0 ммоль/л) гипоксических метаболических сдвигов.

Наши исследования позволили определить три ос­новные причины накопления негипоксического лак­тата во время перфузии:

-  переливание донорской крови (у = 0.001 мл дон. крови + 2.05), согласно уравнению регрессии 1 ампу­ла крови увеличивает Л на 0.25 ммоль/л. Следова­тельно, даже при переливании 10 ампул крови (что практически не делается в настоящее время) Л может
максимально увеличиться на 2.5 ммоль/л;

-  введение бикарбоната натрия (у?= 0.002 мл 7% NaHCO? + 1.76), уравнение регрессии показывает, что введение 100 мл 7% р-ра NaHCO? увеличивает Л на 0.2 ммоль/л, т. е. при переливание до 500 мл рас­твора концентрация Л будет не выше 1.0 ммоль/л;

- гипервентиляция (рСОга^ЗО мм рт. ст.), дальней­шее снижение рСОга на каждые 5 мм рт. ст. увеличи­вает Л на 0.3 ммоль/л.

Таким образом, при наличии перечисленных усло­вий концентрация Л не должна превышать 3.0 ммоль/л - именно эту величину мы считаем "нормой" для диагностики негипоксических метаболических сдвигов при ИК. Однако необходимо помнить, что при отсутствии указанных выше причин, увеличение лактата также может быть обусловлено дефицитом кислорода в организме.

Концентрация Л выше 3.0 ммоль/л практически всегда связана с нарушением крово - и кислородо-снабжения тканей, иными словами с наличием цир-куляторной гипоксии. Основными причинами уве­личения гипоксического лактата во время ИК явля­ются:

- исходное состояние кровообращения;

-  величина среднего АД менее 50 мм рт. ст.;

-  снижение температуры больного менее 30°С;

-  гемодилюция более 35%;

-  длительность И К более 60 мин.

Исходное состояние кровообращения оказывает непосредственное влияние на изменение гемодина­мики и метаболизма во время ИК: чем выше (по от­ношению к исходному СИ) перфузионный ин-декс(ПИ), тем ниже величина ОПС (т=-0.92, р<0.05), аналогичная связь отмечена между исходным и пер-фузионным ОПС (г=-0.89, р<0.05). Иными словами, чем выше вазомоторный тонус сосудов до операции, тем выраженнее степень их расслабления при ИК.

Величина АД во время ИК есть конечный резуль­тат только двух величин - ОС и ОПС, поскольку пер­вая в наших исследованиях практически не менялась, составляя 2.5 л/мин/м2, величина АД главным обра­зом зависела от ОПС (г=0.92, р<0.05). Практически такую же по величине, однако, обрат­ную связь, отмечали между ОПС и Л (г=-0.90, р<0.05). При этом снижение АД сопровождалась на­коплением гипоксического лактата (г^-О^О р<0.05) и увеличением ПОг (г=-0.75, р<0.05). На этом фоне связь ПО2 во время ИК с дооперационной (г=0.85, р<0.05) и перфузионной (г=0.84, р<0.05) концентра­цией Л свидетельствовала о "попытке" организма скомпенсировать исходную и вновь возникающую кислородную задолженность.

Указанные зависимости наиболее четко проявля­ются у больных с исходным СИ равном или менее 2.0 л/мин/м2, у которых выраженная вазодилятация во время ИК обусловливает снижение АД менее 50 мм рт. ст. и накопление гипоксического Л, даже при адекватно (по общепринятым параметрам) проведенной перфузии. Данный факт объясняется тем, что ИК "устраняет" низкую насосную функцию сердца, одна­ко не может нормализовать исходные нарушения пе­риферического кровообращения. Более того, в силу своих патофизиологических воздействий на орга­низм, ИК скорее углубляет последние и т. о., даже при высоких ОС перфузии и ПОг нет гарантии адекват­ного крово - и кислородоснабжения тканей, предот­вращающих развитие циркуляторной гипоксии.

В такой ситуации вновь возникает вопрос - какую ОС перфузии можно считать адекватной у пациентов с низкими резервными возможностями миокарда? В настоящее время величина ОС равная 2.5-2.7 л/мин/м2 считается вполне адекватной для предупре­ждения развития циркуляторной гипоксии. Если на, этом фоне наблюдается накопление гипоксического Л и прогрессирование метаболического ацидоза, то дальнейшее увеличение ОС может еще более усугу­бить нарушение тканевого кровотока, поэтому в дан­ном случае клиницисту необходимо обратить внима­ние на другие факторы, которые могут быть ответст­венны за нарушение кислородного баланса. Одним из таких факторов является гипотермия, при которой накопление лактата может быть обусловлено не столько снижением скорости его потребления пече­нью, сколько наличием температурного градиента между "центральными" и "периферическими" тканя­ми. Несмотря на общепринятые понятия, что при ги­потермии потребность тканей в кислороде снижается, величина температурного градиента между кожными покровами, внутренними органами и тканями (осо­бенно при Т менее 30°С) определяла степень накопления гипоксического Л (р=0.58, р<0.05), особенно у больных с низкими резервными возможностями мио­карда.

Представляется, что при гипотермической перфу­зии вследствие холодового торможения вазомотор' ного центра, происходит ослабление констрикторной ймпульсации, что способствует снижению ОПС, а, следовательно, и АД, наряду с выраженной централи­зацией кровообращения. Последнее обусловливает нарушение периферического кровообращения, усу­губляющееся увеличением вязкости крови и внутри-сосудистой агрегацией эритроцитов, которые отме­чаются даже в условиях гемодилюции. Иными слова­ми, в условиях гипотермического ИК адекватная (по общепризнанным параметрам) ОС перфузии не га­рантирует достаточного тканевого кровотока, т. е. не предотвращает развития (усугубления степени уже имеющейся) циркуляторной гипоксии. Искусственное кровообращение существенно отличает от естествен­ного, т. е. все патологические факторы, которые ему свойственны (гипотермия, гемодилюция, перераспре-делениеь кровотока, переливание донорской крови или эритроцитов и т. п.),углубляют свое влияние на организм при удлинении перфузии. Естественно, что на этом фоне и метаболический ответ, в частности гипоксия и ее последствие - лактатацидоз, будут более значительны, чем в коротких перфузиях (г=0.71, р<0.05). Нам представляется, что клиницист должен принимать во внимание тот факт, что при длительно­сти ИК более 60-80 минут, даже в условиях "идеаль­ной" перфузии отмечается тканевая гипоксия, адек­ватная компенсация которой возможна лишь при нормальной работе сердца после включения его в кровоток и в раннем постперфузионном периоде.

Гемодилюция также может явиться одной из при­чин кислородного дисбаланса во время ИК, особенно при длительных перфузиях. Так, если при ИК от 60 до 80 мин, снижение гематокрита до 23% не приводит к накоплению недоокисленных продуктов распада, то в условиях более длительных перфузии снижение ки­слородной емкости крови (гемодилюция более 30%) сопровождается увеличением гипоксического лактата (r^-O. ei, р<0.05), даже при высокой ОС перфузии. Нам представляется, что данный факт необходимо учитывать не только при ИК более 80 мин, но и в тех ситуациях, когда уровень АД не превышает 50 мм рт. ст.. Поскольку в последнем случае неадекватное крово - и кислородоснабжение тканей, обусловленное нарушением периферического кровообращения, мо­жет усугубляться недостаточной доставкой кислоро­да. При данной ситуации гематокрит во время ИК необходимо поддерживать в пределах не ниже 26-28%. Циркуляторная гипоксия (выявляемая по опре­делению лактата)достаточно четко коррелировала с частотой развития сердечной недостаточности в ран­нем постперфузионном периоде. Так, развитие по­следней наблюдали у 5.7% больных при величине Л до 3.0 ммоль/л, у 37% - при Л до 5.0, у 64% - при Л до 7.0 и у всех больных с Л более 7.0 ммоль/л. Посколь­ку лактатацидоз может сам по себе оказывать отрица­тельное влияние на ослабленный миокард, представ­ляется, что действия клинициста в этих условиях Должны быть направлены на изменение сосудистого' бонуса в сторону улучшения периферического крово-°®ращения во время ИК, особенно при длительных гипотермических перфузиях у больных с исходно низкими резервными возможностями миокарда.