Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающаяся нарушением кровообращения (стр. 10 )

2. Дизэлектролитемии

-гипокальциемия, - метаболический ацидоз (рН< 7,2)

CaCl2 10% - 10-20 мг/кг

Сода: ммоль NaHCO3= Ве × массу тела (кг) × 0,3. Можно вводить из расчета 1-2 ммоль/кг Медленное титрование в течение 20-30 минут при условии восстановления периферической перфузии и обеспечения адекватной вентиляции. При быстром введении возможны следующие осложнения: - пародоксальная ацидефикация спиномозговой жидкости, - гипокалиемия, - гипокальциемия, - гипернатриемия, -увеличение осмолярности плазмы.

3.  Питание

Часто у септических пациентов наблюдается гипергликемия, являющаяся результатом гликогенолиза, глюконеогенеза, которые в свою очередь являются результатом увеличения в плазме контраинсулярных гормонов (катехоламинов, глюкагона, кортизола), а также IL1, TNF. При этом гипергликемия носит инсулинорезистентный характер, т. е. утилизация глюкозы снижена на фоне гиперинсулинемии. Также имеет место ухудшение утилизации жирных кислот на фоне катехоламин и глюкагон индуцированного липолиза, что сопровождается увеличением в плазме триглицеридов и жирных кислот. Потеря толерантности к энергетическим субстратам (углеводам и жирным кислотам) сочетается с гиперутилизацией branched-chain aminoacid из скелетной мускулатуры. Это явление получило название аутоканнибализма. Вывод: на ранних стадиях сепсиса и септического шока важно обеспечить нормогликемию и дотации аминокислот как основного энергетического источника. Следует помнить, что утилизация аминокислот из собственной скелетной мускулатуры не может быть супрессирована увеличением дотаций глюкозы и инсулина, но может быть минимизирована экзогенными поставками аминокислот.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ШОКА

Основной принцип лечения пациента в критическом состоянии – не делай вреда, в данном принципе и заключается искусство медицины, в этом – ключ к пониманию выбора тактики лечения критически пациента пациента и его выживания.

1.  Поскольку шок – клинический синдром, отражающий неадекватную тканевую оксигенацию в основе которой – неадекватная тканевая перфузия, терапевтические усилия должны быть направлены прежде всего на восстановление адекватной перфузии, а в последующем, после стабилизации гемодинамики - на оптимизацию и поддержание ДО2 в дополнение к лечению лежащего в основе шока патологического процесса.

ДО2 = МОК × СаО2

МОК = ЧСС × УО

СаО2 = (Нв × SatO2 × 1,39) + (0,003 × раО2)

Оптимизируя ДО2 необходимо обязательно принимать во внимание не только компоненты ДО2 (концентрация Нв, SatO2, раО2), но и возможные изменения свойств гемоглобина (смещение кривой диссоциации Бора). Следует избегать смещения кривой диссоциации влево, что приводит к увеличению сродства Нв к кислороду и ухудшает биодоступность О2 к тканям. Вывод: необходима коррекция и контроль за причинами, вызывающими смещение кривой диссоциации Нв влево. Таковыми являются:

-увеличение рН

-гипотермия

-гипокапния

-снижение 2,3DPG

2. Снижение потребности в О2 – важный компонент терапии на котором как правило редко сосредотачивают внимание, поскольку предпринимаются героические усилия по увеличению МОК и ДО2, в то время как рутиные медсестринские процедуры (перестилка, туалет, выполнение рентгенограмм) могут приводить к увеличению потребности вО2 по сравнению с базальным уровнем на 10-50%.

Результатом следования этому принципу должны быть:

-быстрый перевод на ИВЛ при развитии любого вида шока с последующим проведением ассистирующей ИВЛ

-минимизация манипуляций с пациентам (не тревожь по возможности)

-нейтральное термальное окружение

-минимизация мышечной активности

2.  Профилактика ОПН в связи с угрозой быстрого ее развития вследствие тубулярных и кортикальных некрозов. Вывод: сразу после оптимизации волемии и стабилизации перфузии – назначение осмо - и петлевых диуретиков (манитол, лазикс).

3.  Паралетический илеус – следствие выраженной и пролонгированной спланхнической вазоконстрикции, приводящей к гипоксии слизистой кишечника и трансмуральным некрозам, бактериальной транслокации и развитию энтерогенного сепсиса. Симптоматика не специфична, диагностика поздна. Вывод: не жди, назначение антибиотиков (в том числе антианаэробных) превентивно, как можно раньше.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА И КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок – это самое тяжелое осложнение острого инфаркта миокарда. Острый инфаркт миокарда – не мгновенный, а нарастающий патологический процесс увеличения зоны ишемии сердечной мышцы. Если поражается значительная часть миокарда (40 и более %), то сердце не может обеспечить кровоснабжение жизненно важных органов, и возникает шок. Поэтому в патогенезе развития этого шока центральное место отводится не гиповолемии, а острой тяжелой сердечной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда

Понятие “острый инфаркт миокарда” в общебиологическом смысле подразумевает смерть кардиомиоцитов вследствие длительной ишемии миокарда.

Основные цели и задачи при ведении пациентов с ОИМ

1. На “неотложном” этапе (предгоспитальном) — ранние диагностика ИМ и оценка риска неблагоприятного исхода; попытка торможения тромбообразования и обезболивание; профилактика и лечение остановки сердца.

2. На “острейшем” этапе (в отделениях реанимации) – раннее проведение реперфузионной терапии в целях ограничения зоны некроза, предупреждения распространения некроза/повреждения и ремоделирования миокарда, а также лечения ранних осложнений (острой сердечной недостаточности, шока, угрожающих жизни аритмий).

3. На последующем “остром” этапе (в палатах кардиологического отделения) – предупреждение и лечение более поздних осложнений.

4. На реабилитационном этапе — оценка риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений, проведение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение прогрессирования коронарной болезни сердца, развития новых инфарктов, развития либо прогрессирования сердечной недостаточности, смерти.

Диагностика ОИМ

1. Анамнез (боль либо дискомфорт в груди более 20 минут).

2. Элевация сегмента ST или новая (либо “вероятно новая”) блокада левой ножки пучка Гиса, зафиксированная на ЭКГ, которая была записана на момент госпитализации (или выявленная при последующих регистрациях ЭКГ). Иногда следует записать ЭКГ в дополнительных отведениях (например, в отведениях V7, V8 — для верификации истинного заднего инфаркта).

3. Повышение уровней маркеров миокардиального некроза (тропонины, МВ-КФК). Для принятия решения о проведении реперфузионной терапии не следует ждать результатов биохимических исследований!

4. Данные двухмерной эхокардиографии и перфузионной сцинтиграфии. Они важны для исключения диагноза ИМ и верификации других причин острой боли в груди — острого расслоения аорты, гидроперикарда, массивной тромбоэмболии легочной артерии. Нормальная сцинтиграмма миокарда в покое свидетельствует об отсутствии ОИМ. Если данные эхокардиографии и сцинтиграфии окажутся неинформативными, показана коронарография. Все лечебные и диагностические мероприятия необходимо начинать с дачи аспирина и нитроглицерина.

Интенсивная терапия

Для снятия боли — внутривенное (в/в) введение опиоидных анальгетиков или фентанила (морфин в дозе 5-10 мг с последующим повторным введением по 2 мг через 5-минутные интервалы, фентанил в дозе 3-5мкг/кг). При неэффективности (после повторных введений) назначают в/в нитраты или бета-блокаторы.

При одышке и других признаках сердечной недостаточности либо шоке — оксигенотерапия (через маску или носовые канюли). В тяжелых случаях — искусственная вентиляция легких.

Страх, тревожность пациентов, как правило, уменьшаются при адекватном словесном контакте с медперсоналом; в отдельных случаях целесообразно назначить транквилизаторы.

При остановке сердца проводятся реанимационные мероприятия в соответствии с международными стандартами

Предгоспитальный и ранний госпитальный периоды

Возобновление коронарного кровотока и миокардиальная реперфузия

Пациентам с симптомокомплексом ОИМ со стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ либо с новой (или, вероятно, новой) блокадой левой ножки пучка Гиса необходимо как можно скорее провести механическую или медикаментозную реперфузию.

Фибринолиз

На сегодняшний день доказана эффективность фибринолитической терапии при ее применении в промежутке до 12 часов с момента появления симптомов острого коронарного синдрома. Чем раньше проведена тромболитическая терапия, тем выше ее эффективность. В связи с доступностью новых генераций тромболитиков, которые можно вводить болюсом, тромболизис целесообразно проводить на догоспитальном этапе. Считают, что оптимальное время введения тромболитика – 90 минут, начиная от момента обращения пациента за помощью, и 30 минут – с момента госпитализации. Применяя тромболизис, следует помнить о потенциальных осложнениях такой терапии – геморрагиях (церебральные геморрагии — примерно два нефатальных инсульта на 1000 выживших пациентов; крупные внемозговые кровотечения – 4–13 % случаев), аллергических реакциях (гипотензия, брадикардия), возникающих, как правило, при тромболизисе стрептокиназой. К независимым предикторам интракраниальных кровотечений, которые могут возникнуть при проведении фибринолитической терапии, относят следующие: старческий возраст, небольшую массу тела, женский пол, цереброваскулярные нарушения и гипертоническую болезнь в анамнезе, а также систолическую и диастолическую гипертензию на момент госпитализации.

Противопоказания к проведению фибринолитической терапии

Абсолютные противопоказания:

● геморрагический инсульт (или инсульт неизвестного генеза)

● ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев

● заболевания центральной нервной системы или неоплазма