Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающаяся нарушением кровообращения (стр. 6 )

2. Гипоталамо гипофизарная система: активизация ее приводит к увеличению секреции АДН (антидиуретического гормона) или аргинин-вазопрессина гипоталамусом. Увеличение АДН в плазме приводит к увеличению реабсорбции свободной воды в канальцах, а также вазоконстрикция.

3. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система: активизируется в ответ на снижение Адср (оно же почечное перфузионное давление). При этом увеличивается секреция ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. Ренин – протеолитический энзим, действующий на свободно циркулирующий в крови ангиотензиноген ® ангиотензин 1. Ангиотензин 1 конвертируется в легких ангиотензин-конвертирующим энзимом в один из самых мощных в природе биологических вазоконстрикторов – ангиотензин 2. Таким образом, конечный результат активизации данного звена гуморальной системы – периферическая вазоконстрикция.

Также ангиотензин 2 стимулирует реализацию надпочечниками альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия в канальцевом аппарате почек, а также стимулирует реализацию гипоталамусом АДН.

Феномен аутотрансфузии

В результате централизации кровообращения имеет место уменьшение капиллярного гидростатического давления, что приводит к мобилизации жидкости из интерстиция в сосудистое русло (поскольку гидростатическое интерстициальное давление превышает внутрисосудистое). Снижение капиллярного гидростатического давления обусловлено различным тонусом пре - и посткапиллярного сфинктеров. Прекапиллярный сфинктер имеет a-рецептор, поткапиллярный - b-рецептор. Транслокации жидкости из интерстиция в сосудистое русло способствует также увеличение осмолярности плазмы вследствие увеличения в плазме концентрации глюкозы, мочевины, лактата, пирувата, аминокислот и т. п.

Ряд авторов считает, что ответ нейрогуморальной системы в острой стадии развития шока, являющийся по сути компенсаторным, со временем, т. е. по мере пролонгирования становится вредным, поскольку именно длительная вазоконстрикция является причиной ишемии, зачастую приводящей к необратимым повреждениям (например: к развитию почечных тубулярных некрозов). Данное мнение не совсем корректно, поскольку шок на ранней стадии (т. е. стадии компенсации) – результат филогенетически запрограммированного стресс-ответа на несовместимое с жизнью повреждение. Выраженный стресс-ответ, таким образом,- основа обеспечения своего рода отсрочки от смерти. Чем более развита способность отвечать на повреждение стресс-ответом, а это зависит от того насколько развиты и неповреждены автономная нервная система, системы кровообращения и дыхания, почечная и иммунная системы, тем длительнее пострадавший может хорошо компенсировать гипоперфузионный статус (например здоровый ребенок). Таким образом, повреждения, являющиеся результатом длительной вазоконстрикции – цена за еще продолжающуюся жизнь.

Важным элементом модуляции стресс-ответа у пациента с травмой является боль, моделирующая стресс-ответ нейро-гуморальной регуляторной системы, обуславливающая мышечную ригидность конечностей, что вызывает артерио- и венозную констрикцию. Поэтому назначение наркотиков, седативных препаратов, миорелаксантов, эпидуральной или общей анестезии может приводить к снижению АД.

Принимая за основу такую философию легко придти к выводу о том, что крайне важно в лечении шокового пациента не устранять компенсаторный стресс-ответ, а устранять причину приведшую к развитию шока (например продолжающееся кровотечение) и корригировать нарушения, повлекшие за собой развитие компенсаторного стресс-ответа (например гиповолемию). В этой связи следует подчеркнуть особую важность диагностики ранней (компенсаторной) стадии шока и хорошо организованного, координированного опережающего и агрессивного лечения пациента в этой стадии.

МЕДИАТОРЫ ТКАНЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ШОКЕ

1.Тканевая гипоксия

Гипоксические (абсолютный дефицит О2) и ишемические (дефицит О2 и субстрата) повреждения происходят на определенном этапе любого из видов шока и являются результатом наррушения (ухудшения) тканевой перфузии. При гиповолемическом шоке гипоксически-ишемические повреждения происходят рано, при септическом – позже, в результате медиатор-индуцированных циркуляторных нарушений, а также нарушений клеточного метаболизма.

Следствием тканевой гипоксии является нарушение энергетического метаболизма клетки с развитием дефицита АТФ, следствием которого будет поломка К-Na-трансмембранного насоса. В результате нарушения функции К-Na-насоса нарастает внутриклеточная концентрация ионов Na (что обусловлено током ионов Na по электрохимическому градиенту из эксрациллюлярного во внутриклеточное пространство), внутриклеточный отек и внутриклеточная концентрация ионов Са, структурные поломки (лизосомальных мембран) Увеличение ионизированного уровня Са приводит к увеличению активности Са-зависимых ядерных эндонуклеаз, вызывающих фрагментацию ДНК. Следствие вышеперечисленных изменений – клеточная смерть.

2.Свободные радикалы

Следствием клеточной гипоксии и увеличении интрацеллюлярного уровня Са является активизация протеаз. Конвертирующие внутриклеточный фермент ксантиндегидрогеназу в ксантиноксидазу. После восстановления перфузии в ишемизированном до этого регионе развивается феномен реперфузии суть которого заключается в том, что ксантиноксидаза начинает конвертировать доступный кислород в супероксидный радикал О2. В свою очередь супероксидный радикал обладает рядом особенностей:

1. вызывает прямое повреждение эндотелия и адгезию нейтрофилов на эндотелии,

2. стимулирует продукцию эйкозаноидов,

3. активизирует систему комплемента,

4. стимулирует лейкоциты и их хемотаксис,

5. продуцирует гидроксильный радикал.

3.Эйкозаноиды, гистамин, моноксид азота (NO)

Продуцируются эндотелием, который является и источником и одновременно мишенью медиаторов тканевых повреждений. При достижении критического уровня данной группы медиаторов развивается генерализованная потеря сосудистого тонуса в обедненных до этого вследствие вазоконстрикции регионах. Ключевым компонентом потери сосудистого тонуса и изменений кровообращения на микроциркуляторном уровне считается моноксид азота (NO), реализация которого стимулируется гистамином и простагландинами.

Следует сказать, что эндотелий вообще занимает центральную роль в развитии шока и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

4.Эндотоксин

Данный медиатор имеет отношение только к септическому шоку, поскольку эндотоксин (особенно Грамм-отрицательных бактерий) – является компонентом клеточной стенки бактерий, реализующийся как в течение активной жизни, так и при ее гибели. Эндотоксин способен вступать во внутриклеточное взаимодействие с клетками хозяина, вызывая:

1. депрессию митохондриальной функции,

2. нарушение обменных процессов в клетке,

3. активизацию метаболизма арахидоновой кислоты.

Также в ответ на введение эндотоксина происходит выброс макрофагами:

5.Цитокинов (IL1, IL6 , TNF)

Вызываемые эффекты:

1. увеличение проницаемости сосудов,

2. увеличение активности свертывающей системы крови,

3. активизацию лейкоцитов и тромбоцитов,

4. стимуляция продукции метаболитов арахидоновой кислоты,

5. гиперпродукция моноксида азота,

6. изменение процессов обмена в направлении катаболизма.

Следует отметить, что именно медиаторы тканевых повреждений, большая часть из которых образуется вследствие тканевой ишемии, вызывают вторичные, дистанционные тканевые, а в конечном итоге органные повреждения, приводящие к развитию СПОД, а затем и СПОН. В качестве наиболее уязвимых органов выступают: – кишечник и – легкие.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА

1.  Гиповолемический

2.  Перераспределительный

3.  Кардиогенный

4.  Септический

5.  Смешанный

-тепловой удар,

-острая надпочечниковая недостаточность,

и т. п.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА ПО СТАДИЯМ

1.  Компенсированный.

2.  Декомпенсированный.

3.  Необратимых нарушений.

Основным критерием определения стадии шока является артериальное давление. При компенсированном шоке АД нормальное или повышенное. При декомпенсированном – сниженное. Стадия необратимых клеточных нарушений не имеет отличий в клинической симптоматике, может быть определена с помощью лабораторных методов исследования (в частности по артерио-венозному градиенту по О2).

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Причины:

1. Потеря воды и электролитов

- диарея,

- рвота.

Наиболее частые причины смерти в периоде новорожденности в мире, включая развитые страны.

-кишечные обструкции (особую опасность представляет низкая кишечная непроходимость)

-diabetes insipidus

2. Кровотечения

- травмы (внутринние и наружныекровотечения. Особенно опасны переломы костей таза – массивные, длительные, трудно диагносцируемые).

-желудочно-кишечные (у новорожденных наиболее частая причина – коагулопатия; NEC; меккелев дивертикул)

3. Потери плазмы

- ожеги (особенно если площадь поверхности ожега > 20%)

-перитонит

- нефротический синдром

Патогенез: в результате острой потери ОЦК ® включение компенсаторных механизмов с развитием централизации. При продолжающихся или некоррегируемых потерях – реализация медиаторов тканевых повреждений, вызывающих потерю сосудистого тонуса с последующей потерей адекватной реакции на компенсаторный ответ (клинически проявляется в виде декомпенсации с падением АД).

Диагностика: имеет ключевое значение (особенно ранней компенсаторной стадии или “золотого часа шока”) и представляет очень трудную задачу особенно у детей.

1. Признаки обеднения периферической перфузии

-холодные конечности,