Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающаяся нарушением кровообращения (стр. 9 )

Ключевое значение при обеспечении ИВЛ имеет назначение РЕЕР, приводящее к:

1. восстановлению FRC (что приводит к увеличению комплайнса, уменьшению работы дыхания),

2. снижению давления в системе a. pulmonalis (т. к. уменьшается гипоксией индуцированная легочная вазоконстрикция),

3. в конечном итоге – улучшению оксигенации.

Однако, при назначении РЕЕР возможно ухудшение сердечно-легочных взаимоотношений, особенно если больной гиповолемичен, поскольку увеличение внутригрудного давления Þ ¯венозного возврата, ¯давления наполнения, ¯МОК. Чрезмерно высокое РЕЕР может увеличивать правожелудочковую постнагрузку, приводить к правожелудочковой дилятации, смещению МЖП влево, снижению давления наполнения левого желудочка и снижению МОК. В свою очередь снижение МОК (сердечного выброса) приводит к снижению скорости гломерулярной фильтрации, снижению почечной перфузии.

В связи с вышесказанным необходимо всегда помнить, что продолжительность и выраженность сердечно-сосудистых изменений, а также ренальной перфузии, обусловленных назначением РЕЕР зависят от:

1.  Легочного статуса,

2.  Сердечного статуса,

3.  ОЦК,

4.  Величины РЕЕР,

5.  Типа используемых анестетиков и седативных препаратов.

Например: у пациента со снижением комплайнса легких высокое давление в дыхательных путях не вызывает увеличения внутриплеврального давления и поэтому внутригрудное давление может быть относительно низким и не приводить к снижению венозного возврата, так и к снижению АД и ренальной перфузии. Пациенты с адекватным ОЦК или гиперволемичные незначительно подвергаются “негативному воздействию” РЕЕР и поэтому у них ренальные и гемодинамические эффекты РЕЕР минимальны.

2.  Кардиотоническая и вазоактивная поддержка

Если агрессивная коррекция волемического статуса не приводит к восстановлению и стабилизации артериального давления (наблюдается приблизительно у 50% пациентов) и органной перфузии необходимо начинать терапию вазоактивными препаратами. Исключением этого положения является жизнеугрожающая гипотензия. В такой ситуации использование вазоконстриктора оправдано даже при условии низкого давления наполнения.

Обязательным условием начала терапии с использованием вазоактивных препаратов является постановка артериальной канюли для измерения инвазивного АД. Также постановка артериальной линии показана пациентам не отвечающим быстро на первые волемические болюсы, а также пациентам со слабыми физиологическими резервами. Такой мониторинг делает возможной оптимальную коррекцию волемии и проведение безопасной, минимальной и достаточной кардиотонической и вазоконстрикторной терапии для критически пациента пациента. Критерий эффективности и достаточности – увеличение и стабилизация артериального давления и, прежде всего – АДср (как показателя отражающего регионарную или органную перфузию) с одновременным достижением адекватной периферической перфузии. На снижение органного кровотока указывают: - олигурия (“If kidneys are happy, every body are happy”), - угнетение сознания, - признаки миокардиальной ишемии на ЭКГ, - увеличение трансаминаз и билирубина, снижение факторов свертывания и альбумина в плазме, - паралетический илеус, стрессовые язвы и мальабсорбция.

На снижение периферической перфузии указывают:

- холодные кожные покровы,

- положительный симптом “бледного пятна”.

Общим показателем, отражающем неадекватную перфузию является увеличение концентрации лактата артериальной крови, а также сатурация смешанной артерио-венозной крови (SvO2 < 65%). Забор крови может выполняться из правых отделов сердца. Анализируя SvO2 (в норме – 70%) следует помнить, что она зависит от: - МОК, - величины О2-consumption, - концентрации Hb, -SataO2.

Страх клинициста перед принятием решения о начале терапии вазоконстриктором основывается на спекулятивном рассуждении об угрозе спланхнической вазоконстрикции и, в связи с этим, обеднении органного кровотока. При этом упускается из виду тот факт, что при длительной гипоперфузии у шокового пациента имеет место утрата органной ауторегуляции перфузии и она находится в линейной зависимости от органного перфузионного давления. В условиях системной гипотензии в эксперименте именно восстановление перфузионного давления с помощью вазоконстрикторов приводило к увеличению почечного перфузионного давления, увеличению диуреза и снижению креатинина в плазме.

Препараты:

1.  Дофамин

Дофамин является предшественником норадреналина и адреналина, обладает дозазависимыми фармакологическими эффектами.

В дозе < 5 mg/kg/min дофамин преимущественно стимулирует допаминергические DA1 и DA2 рецепторы ренальных, мезентериальных и коронарных сосудов, что приводит к вазодилятации.

В дозе 5-10 mg/kg/min преобладают b1-адренергические эффекты, следствием которых являются: преимущественное увеличение контрактильности миокарда и незначительное увеличение ЧСС.

Доза свыше 10 mg/kg/min доминируют a-адреномиметические эффекты, что вызывает артериальную вазоконстрикцию и увеличение артериального давления. Для восстановления АД у гипотензивного шокового пациента как правило необходима доза превышающая 15 mg/kg/min.

Важной особенностью, которую необходимо помнить при использовании дофамина у пациента с септическим шоком является снижение легочного сосудистого сопротивления (вторично по отношению к увеличению сердечного выброса) и увеличение легочной перфузии. Это приводит к увеличению интралегочного шунта и в итоге к снижению раО2.

Дофамин может являться препаратом выбора номер один при лечении гипотензии вследствие снижения функции сердца.

2.  Норадреналин

Норадреналин – мощный a-адренергический агонист. Показан для увеличения АДср у пациентов, которые остаются гипотензивными после: 1.оптимизации волемии и 2.терапии дофамином. Исследованиями последних лет достоверно установлено, что данный медикамент успешно увеличивает АД не вызывая ухудшения органной функции. Стартовая доза – 0,01 mg/kg/min далее наращивается осторожно до достижения эффекта. Максимально использованная и опубликованная в литературе доза – 3,3 mg/kg/min (увеличение дозы до таких значений обусловлено нарушеним функции a-адренорецепторов у пациентов с сепсисом). Норадреналин более эффективен для реставрации АД при лечении гипотензии у пациента с септическим шоком, при этом зачастую эффективность наблюдается у пациентов не отвечавших на терапию дофамином. Также норадреналин нормализует почечное сосудистое сопротивление и почечную перфузию, увеличивает скорость клубочковой фильтрации, увеличивает диурез. Что обусловлено преимущественным вазоконстрикторным эффектом на эфферентные артериолы. Эффект норадреналина на спланхническую перфузию носит непредсказуемый характер.

С целью максимизации терапевтических эффектов и минимизации нежелательных эффектов при использовании вазоактивных препаратов показана комбинированная терапия дофамин (вызывает хорошее увеличение спланхнической перфузии) + норадреналин. Тем более, что при развитии септического шока как правило имеет место дисфункция миокарда и терапия, направленная только на увеличение SVR может и будет существенно снижать сердечный выброс (МОК). Вывод: при необходимости оптимизации АДср a-агонистом – назначай (+) b-агонист.

Без инотропной и вазоактивной поддержки SVR у пациента с септическим шоком всегда низкое независимо от CI. Использование объемной нагрузки в сочетании с b-агонистом увеличивает только CI, при этом SVR может оставаться низким. Использование только a-агониста увеличивает SVR, но при этом сердечный индекс снижается. Комбинация же a (+) b-агонистов позволяет увеличить как CI, так и SVR, т. е. восстановить норму.

3.Адреналин

У пациентов не отвечающих на объемную нагрузку и дофамин адреналин может увеличивать АДср за счет увеличения CI (сердечного индекса) и ударного объема, ЧСС и SVR. Следует отметить, что SVR увеличивается с увеличением дозы адреналина. Отрицательными эффектами адреналина являются: - снижение спланхнической перфузии, - транзитное увеличение артериального, спланхнического лактатов, а также увеличение лактата в печеночной вене. Данные изменения сопровождались респираторной компенсацией, т. е. респираторным алкалозом, но, несмотря на это имел место метаболический ацидоз. Эти негативные эффекты нивелировались при одновременном назначении добутамина. Таким образом, принимая во внимание негативные эффекты адреналина можно сделать вывод, что данный препарат является медикаментом резервной терапии при отсутствии эффекта от комбинированной терапии.

4.Добутамин

Добутамин - b1 и b2-адреномиметик, обладающий выраженным инотропным эффектом. Изучение эффективности препарата у пациентов с сепсисом или септическим шоком показали, что терапевтическая доза препарата может колебаться в диапазоне 2-28 mg/kg/min. При назначении добутамина имеет место выраженное увеличение CI и ЧСС (тахикардия особенно характерна для гиповолемичных пациентов), а также увеличение контрактильности правого желудочка.

Коррекция метаболических нарушений при септическом шоке

1.  ДВС

LPS бактерий активирует Hageman-фактор и различные протеазы, что приводит к:

1. гипофибриногенемии,

2. тромбоцитопении,

3. снижению концентрации II, V, VIII факторов свертывания Þ пролонгирование РТ, РТТ.

Рядом исследований установлено, что восстановление перфузии может улучшить эти параметры, однако, заместительная терапия – одна из основных важнейших составляющих лечения сепсиса и септического шока. Цель – восстановление нормальных значений РТ, РТТ, уровня фибриногена, уровня тромбоцитов (приблизительно 40-100 тыс.). Для коррекции идеальная среда СЗП, оптимально на 2-3 единицы СЗП – 1 единица криопреципитата (содержит большое количество фибриногена, VIII фактора, а также фибронектина, стимулирующего фагоцитоз в ретикулоэндотелиальной системе) и тромбомасса.