Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающаяся нарушением кровообращения (стр. 8 )

Септический шок = сепсис + неадекватная тканевая перфузия

Различие в лечении просто инфекции и сепсиса – необходимость мероприятий, направленных на поддержание О2-транспорта. В основе современных представлений о сепсисе – понимание того, что в ответ на попадание инфекции в организме активизируются механизмы, направленные на захват, отграничение, супрессию и элиминацию микроорганизмов и их продуктов. С клинической точки зрения эти процессы проявляются в виде синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) вследствие избыточной активизации иммунного ответа организма, следствием которого будут: - активизация макрофагов и лимфоцитов, - активизация системы комплемента, - продукция простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов, - потребление факторов коагуляции, - агрегация тромбоцитов, - повышенная реализация протеаз, свободных радикалов, гидролаз и т. п. Реализация медиаторов воспаления продолжается до тех пор, пока не произойдет элиминация инфекции и первоначального повреждения. Если этот процесс не контролируется или задерживается, происходит избыточная реализации медиаторов воспаления и воспалительный процесс становится генерализованным. При этом развиваются генерализованные отеки вследствие повреждения эндотелия и увеличения проницаемости сосудов и нарушение реактивности сосудов, нарушение микроциркуляции со снижением ДО2 и, как следствие, ишемические повреждения с последующей органной дисфункцией

Например: инъекция TNF крысе вызывает гемоконцентрацию в сочетании с гипотензией, лактатацидозом, транзиторной гипергликемией с последующей гипогликемией и смертью. Инъекция TNF + IL1 вызывает тромбоцитопению, лейкопению и шок с последующим развитием СПОД.

У пациентов, у которых фокус инфекции не может быть удален и у которых патофизиологический процесс не может быть остановлен выживание сомнительно, закономерным же будет развитие СПОД ® СПОН.

Наиболее часто узнаваемым осложнением сепсиса является септический шок, который, в свою очередь, является отражением неспособности сердечно-сосудистой системы поддерживать физиологический гомеостаз.

Первоначально септический шок определяли как быстроразвивающийся процесс, сопровождающийся снижением АД и неизбежно заканчивающийся смертью. В связи с этим было очевидным, что поскольку витальные органы нуждаются в перфузионном давлении, назначение норадреналина с целью поддержания перфузионного давления решит проблему (1950 год). Однако использование такого подхода не улучшило выживаемость.

Для определения понятия и патофизиологии септического шока, а также основных направлений терапии было необходимым привлечение серьезных технологий. С помощью привлечения инвазивной методики измерения МОК (CO) (W. Shoemaker) была получена утонченная информация о гемодинамическом статусе пациента с септическим шоком и было установлено, что при сепсисе тканевая потребность в О2 находится на очень высоком уровне и является отражением системного гиперметаболического ответа, необходимого для обеспечения воспалительной реакции и тканевой репарации. Именно высокая тканевая потребность в О2 является ответственной за развитие гипердинамического гемодинамического статуса, при котором ДО2 оптимально и для которого характерно: - ­­ МОК (СО), - ¯ ОПСС (SVR), - высокое пульсовое давление. Именно такой гемодинамический статус обеспечивает оптимальную поставку О2 к тканям в ответ на сверхвысокую потребность. Если этого не происходит Þ ишемические диффузные тканевые повреждения Þ СПОД Þ СПОН Þ смерть. В соответствии с этими сведениями крайне важно поддерживать следующие параметры: - нормальное АДср, - высокий МОК, - ОПСС (SVR), - О2-емкость крови, - хорошую экстракцию О2.

Диагностика:

Ранняя диагностика имеет очень большое значение, поскольку если имеют место ишемия и серьезные органные повреждения до начала терапии – вероятность выжить сомнительна. В то же время –лихорадка, - тахикардия, -тахипное, - теплая кожа – признаки инфекционного процесса и при наличии такой симптоматики крайне важно установить есть ли признаки системной гипоперфузии и, в этой связи, прежде всего, нарушение ментального статуса. Если да – диагноз: септический шок (гипердинамический). Дополнительными признаками, характерными именно для “горячего” септического шока будут: - высокое систолическое АД с одновременным дефицитом диастолического АД, при этом в динамике тенденция к снижению среднего АД, - звонкие тоны сердца, - хороший диурез, - высокая или нормальная артерио-венозная разница по О2. Именно в этой стадии лечение септического шока может быть успешным. Если же не начать агрессивную терапию в этой стадии, то неизбежно будет нарастать гипоперфузия и гипердинамический шок смениться “холодным” или декомпенсированным шоком, для которого характерна следующая клиническая картина: -снижение диуреза, - глухие тоны сердца, - пролонгированный симптом бледного пятна, -мраморность, - бледность, - артериальная гипотензия, - низкая артериовенозная разница по О2. Для этой стадии септического шока характерен следующий гемодинамический статус: -¯МОК, -­ОПСС (SVR), - артериальная гипотензия, - низкое пульсовое давление, а также –гипоксемия, - выраженный метаболический лактат-ацидоз.

Интенсивная терапия

1.Объемная реанимация.

2.ИВЛ.

3.Кардиотоническая и вазотоническая поддержка.

4.Этиотропная терапия.

1.  Оптимизация волемии – paramount (первостепенная) задача при лечении септического шока. Как оптимизировать? Первоначально, до внедрения в практику катетеров Swan-Ganz, в качестве основополагающего руководства был взят на вооружения принцип “first do no harm” в связи с чем рекомендовалось осторожное назначение инфузии в объеме 20 мл/кг массы в течение часа. Данная рекомендация была сформулирована на основании опыта работы с пациентами с диареями, рвотами, АRDS и что в принципе было неправильным. С внедрением в практику катетеров S.-G. было установлено, что патофизиология септического шока существенным образом отличается от гиповолемического, т. к. при септическом шоке всегда имеет место дефицит артериолярного и венозного тонуса и, как следствие, относительная гиповолемия при одновременном быстро нарастающем дефиците ОЦК, т. е. абсолютной гиповолемии вследствие повышенной сосудистой проницаемости и выходе плазмы в интерстиций. Вывод: коррекция волемии у пациента с септическим шоком должна проводиться гораздо большими объемами и весьма агрессивно.

Исследованиями на обезьянах (Carroll and Snyder), собаках и свиньях было установлено, что для стабилизации гипердинамического статуса было необходимымо до 60 мл/кг кристаллоида в течение часа. Клиническими исследованиями было установлено, что именно агрессивная коррекция волемии приводила к –стабилизации и поддержанию МОК, -увеличению ДО2 и –увеличению потребления О2 у пациентов с септическим шоком, также в прочем как и у пациентов с гиповолемическим шоком.

Роль “объемной реанимации” была изучена также группой Hussain. Было установлено, что инфузия норадреналина в дозе 0,5 – 1,9 мкг/кг×мин при развитии эндотоксинового шока поддерживала АДср и увеличивала перфузию мышц, но не улучшала перфузию приоритарных органов, тогда как агрессивная коррекция волемии в объеме >60 мл/кг улучшала перфузию сердца, мозга, а также почек, кишечника, мышц.

Основываясь на этих данных, Американская ассоциация кардиологов установила, что в первый час в течение volume resuscitation необходимо повторять болюсы по 20 мл/кг три раза, т. е. суммарно – 60 мл/кг с оценкой перфузионного статуса после каждого болюса. Иногда для оптимизации волемии может быть необходимым введение суммарного объема 120 мл/кг массы. При этом нет риска развития кардиогенного отека легких, так как и вероятность развития ARDS не связана с избыточной объемной нагрузкой.

Волемия в течение первого часа оптимизируется под контролем инвазивного АД, ЦВД, ЧСС, изменений смешанной артерио-венозной SatO2 до тех пор, пока не достигаются:

- симптом бледного пятна < 2сек,

- теплые, хорошо перфузируемые конечности,

- хороший сильный пульс,

- улучшение ментального статуса,

- снижение тахикардии,

- восстановление нормального АД,

- увеличение диуреза.

Каков качественный состав инфузии?

Изотонический раствор NaCl, т. е. 0,9% NaCl, либо любой “забуференный” кристаллоид (Рингер-лактат, “Диссоль”, “Ацессоль”), альбумин, СЗП, Эр-масса, цельная донорская кровь. Качество инфузионного расвора для коррекции волемического статуса в большой степени определяется составом плазмы (гипопротеинемия, анемия, тромбоцитопения, дефицит факторов свертывания и т. п.).

Следует всегда помнить, что если гиповолемия персистирует более 6-ти часов и сопровождается снижением АД и диуреза, то вероятность летального исхода весьма высока.

2.ИВЛ

Более 80% пациентов с септическим шоком переводятся на ИВЛ в первые 24 часа с момента поступления, при этом около 40% из них имеют критерии ARDS: 1) альвеолярную инфильтрацию, 2) раО2 < 60 mmHg при дыхании атмосферным воздухом и т. д. ARDS (наблюдается у 30-60% пациентов с септическим шоком) – процесс, запускаемый аутоповреждением активизированными лейкоцитами, макрофаг-продуцируемыми медиаторами, активизированной системой комплемента, ишемией и эндотоксемией. В конечном результате это повреждение приводит к увеличению проницаемости сосудов, развитию интерстициального и интраальвеолярного отека, снижению комплайнса легких. В следствие вышеописанных нарушений развивается дыхательная недостаточность, сопровождающаяся увеличением работы дыхания (на которую затрачивается около 25% общей потребности О2). Дыхательная работа в связи с этим является показанием для раннего перевода пациента на ИВЛ в целях оптимизации поставок О2 к витальным органам, а также в связи с тем, что дыхательная мускулатура требует интенсивной перфузии, что является элементом децентрализации.