Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающаяся нарушением кровообращения (стр. 7 )

-положительный симптом “бледного пятна” (> 5 сек) –неспецифический, но очень чувствительный индикатор,

-градиент центральная-периферическая температура (> 2°С),

-периферический цианоз (стаз, связанный с вазоконстрикцией),

-метаболический лактат-ацидоз.

1.  Тахикардия.

2.  При развитии декомпенсации – снижение АД.

Интенсивная терапия:

В основе лечения данного вида шока – агрессивная ликвидация дефицита ОЦК. Инфузия осуществляется только в периферические вены после или по ходу постановки нескольких периферических катетеров максимального диаметра. Если на постановку периферического венозного катетера затрачивается более 30-40 секунд – не трать время – начинай внутрикостную инфузию, после стабилизации АД – приступай к постановке центральной вены.

В качестве трансфузионной среды оптимально использовать р-р Рингер-лактат (т. к. забуферен и рН=7,0) или 0,9% NaCl (рН=5,0) согретых в идеале до температуры 37°С. В основе успеха - не качество трансфузионного раствора, а быстрота действий и скорость трансфузии (быстрые болюсные введения). Следует помнить об отсутствии преимуществ при использовании альбумина по сравнению с кристаллоидом, поскольку даже теоретическая предпосылка об эффективном поддержании альбумином онкотического давления плазмы основывается на мнении, что альбумин остается все время в плазме, тогда как на самом деле большая часть всего альбумина локализуется в интерстиции, при шоке в течение первого часа “уходит” в интерстиций по меньшей мере 17% всего внунтрисосудистого альбумина, а при ARDS еще больше. Практическое изучение результатов лечения пациентов с гиповолемическим шоком показало, что в группах пациентов, где в качестве базового раствора для volume resuscitation выступал альбумин почечный кровоток увеличивался, но пародоксальным образом имело место снижение скорости гломерулярной фильтрации и диуреза, была потребность в назначении диуретиков, имело место ухудшение оксигенации и контрактильности миокарда вследствие снижения уровня ионизированного Ca2+ в плазме, снижение факторов свертывания крови (увеличение РТ, снижение активности фибриногена) и нарушение гемостаза, длительность ИВЛ была большей по сравнению с группой, где в качестве базового раствора выступал 0,9% NaCl.

Алгоритм купирования гиповолемического шока

Результатом инфузии значительного объема кристаллоида может быть острая гемодилюция, приводящая к увеличению ударного объема и МОК вследствие:

1. увеличения венозного возврата (поскольку увеличивается перфузия мелких сосудов, снижается емкость венозного русла в результате стимуляции хеморецепторов в ответ на снижение О2-емкости крови;

2. снижения постнагрузки (как результат спижения SVR);

3. увеличения контрактильности миокарда.

Общая органная перфузия (в том числе церебральная, коронарная, почечная и печеночная) увеличивается пропорционально увеличению МОК в течение острой нормоволемической гемодилюции при условии, что гематокрит снижается не более чем до 20%.

Нормоволемическая гемодилюция противопоказана при: дисфункции сердца, легких, почек, ЦНС, а также при гемоглобинопатиях и нарушениях свертывающей системы крови.

В идеале, адекватность терапевтических действий по восполнению дефицита ОЦК оценивается после каждого шага, т. е. после каждых 20 мл/кг на основании:

-клинических данных (субъективных) характеризующих периферическую перфузию,

-изменений тонов сердца при аускультации,

-АД,

-диурезу,

–ЦВД.

Однако, в экстремальной ситуации до стабилизации гемодинамики и перевода пациента на ИВЛ постановка центрального венозного катетера противопоказана (в связи с риском потенциальных осложнений) и оценить ЦВД на ранних этапах оказания неотложной помощи мы не можем. В этой связи необходимо помнить – абсолютным ограничением оптимизации преднагрузки является персистирующее увеличение давления наполнения желудочков без увеличения сердечного выброса. В клинической практике – дача объема ® нет увеличения АД и, в конечном итоге – нет улучшения периферической перфузии. После постановки центрального венозного катетера (v. femoralis, v. jugularis externa, v. jugularis internae dextra) можно ориентироваться на показатель ЦВД. При этом адекватными считаются значения ЦВД не превышающие 10-13 см Н2О.

ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ (ДИСТРИБЬЮТИВНЫЙ) ШОК

В основе данного вида шока – нарушение вазомоторного тонуса с развитием периферической “запруды” (т. е. депонированием ОЦК на периферии) и относительной гиповолемии.

Причины:

1. Анафилактическая реакция

- антибиотики

- вакцины

- кровь

- местные анестетики

2. Травма ЦНС

- ЧМТ

- спинальная

3. Медикаменты

- барбитураты

- антигипертензивные

- транквилизаторы

АНАФИЛАКТИЧЕСКИИЙ ШОК

Развитие анафилактического шока обусловлено иммунным ответом предварительно сенсибилизированного организма на повторное введение антигена.

1.  Ag + макрофаг ® Т-хелпер ® Плазмоцит ®В-лимфоцит ® пул IgE

2.  Ag (повторно) + IgE + базоф. или тучн. клетка ® высвобожд. БАВ

Дегрануляция тучных клеток приводит к высвобождению колоссального количества БАВ, основным из которых является гистамин. Вызываемые гистамином эффекты: - вазодилятация, увеличение проницаемости эндотелия Þ развитие интерстициальных отеков, гиповолемия относительная и абсолютная, снижение венозного возврата, снижение сердечного выброса, гипотензия. Характерным для анафилактического шока является отсутствие фазы компенсации, поскольку следствием генерализованной вазодилятации будет развитие артериальной гипотензии, сопровождающейся потерей сознания.

Интенсивная терапия:

1.  О2-маска со 100% кислородом и быстро готовиться к эндотрахеальной интубации, т. к. очень быстро развивается отек верхних дыхательных путей и ларингоспазм.

2.  Внутривенно адреналин 10 мкг/кг ( 1,0 мл 0,1% р-ра разводим до 10 мл физ. р-ра и вводим 0,1 мл/год жизни) внутривенно иливнутрикостно илиэндотрахеально, повторять по необходимости до стабилизации АД.

3.  Внутривенная инфузия кристаллоида (физ. р-р), взрослому – 1-2 литра. Если АД не стабилизируется – титрование адреналина 0,1 – 1,0 мкг/кг×мин (скорость титрования – в зависимости отАД).

4.  При наличии симптомов аллергии внутривенно антигистаминный препарат – дифенгидрамин (димедрол) 1 мг/кг болюсно.

5.  Стероиды – метилпреднизолон – 10 мг/кг болюсно. Помнить, что не играет роли в купировании шока. Вводится для профилактики последующих аллергических реакций.

НЕЙРОГЕННЫЙ ШОК

Является результатом потери интегративного контроля симпатической нервной системы над сердечно-сосудистой системой. Следствием этого является развитие:

1.  брадикардии и снижение контрактильной способности миокарда

2.  снижение SVR (ОПСС) и увеличение емкости сосудистого русла и, как результат, развитие относительной гиповолемии

Для нейрогенного шока (особенно при высокой спинальной травме) также характерно отсутствие фазы компенсации (т. е. компенсированного шока).

Интенсивная терапия ультимативная цель терапии – быстрое восстановление АД и системной перфузии. Терапию можно начинать с внутривенного введения любого вазоконстриктора (норадреналин, мезатон) до стабилизации АД с параллельной волемической реанимацией.

При повреждениях спинного мозга эффективная терапия может быть достигнута при раннем (особенно в первые 8 часов) применении больших доз кортикостероидов. Методика: метилпреднизолон 30 мг/кг с последующей инфузией 5,4 мг/кг×час в последующие 23 часа. Применение такой методики достоверно улучшает двигательную и сенсорную функции. Другие экспериментальные модели: - налоксон, -локальная гипотермия, - гипербарическая оксигенация, - антагонисты катехоламинов, - диуретики, - блокаторы Са2+-каналов – неэффективны.

Хорошо превентивно считать всех пациентов в коме с политравмой как имеющих повреждение спинного мозга. Отек легких – частая (более 40%) причина смерти пациентов с острой травмой спинного мозга. Механизм развития – транзиторный нейрогенный, центрально запускаемый симпатический выброс, приводящий к перераспределению крови из регионов с высоким периферическим сопротивлением в регионы с низким сосудистым сопротивлением (т. е. в легочные сосуды). В результате в сосудах малого круга кровообращения увеличивается гидростатическое давление с развитием интерстициального и альвеолярного отека легких.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Септический шок – клинический синдром, развивающийся в течение Гр(-) или Гр(+) бактериемии, фунгемии, вирусемии. Характерным именно для септического шока является то, что ухудшение клеточного метаболизма предшествует циркуляторной недостаточности, а не наоборот. При этом имеют место множественные нарушения клеточной биоэнергетики, следствиями которых является: - миокардиальная дисфункция (также вследствие миокардиального отека, дисфункции адренергических рецепторов, ухудшения функции саркоплазматического ретикулума), – глобальное снижение SVR (ОПСС) вледствие артериолярной дилятации, - венодилятация.

В 1969 году анализ результатов лечения Гр(-) сепсиса показал, что летальность составляла 98%. Через 20 лет благодаря развитию интенсивной терапии летальность в группе критически пациентов с этой патологией была снижена до 40%. Улучшение результатов лечения было достигнуто лучшему пониманию патофизиологии септического шока и, как следствие, внедрению технологий по поддержанию гомеостаза с использованием: - ИВЛ, - объемной “реанимации”, - кардиотонической и вазотонической терапии, а также –антибактериальной, противогрибковой и противовирусной терапии.