Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающаяся нарушением кровообращения (стр. 5 )

Следует иметь в виду, что потеря ОЦК на 10% практически не проявляется ничем, кроме тахикардии и сокращения сосудов-емкостей. Потеря 15% ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока тканевой жидкости в сосудистое русло в течение 2-3 часов. Снижение ОЦК на 20% снижает сердечный выброс и создает порочный круг, описанный выше. Потеря 30% и выше ОЦК вызывает выраженные нарушения реологии крови, органные расстройства и нарушения метаболизма.

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ МАКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Исходя из физиологических механизмов, влияющих на адекватность гемодинамики, можно сказать, что ее обеспечивают венозный возврат (связанный, главным образом, с объемом циркулирующей крови), сократительная способность миокарда, частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС), которое можно рассматривать раздельно для правого и левого желудочков.

Таким образом, следует различать понятия:

1. Острая недостаточность кровообращения – это снижение сердечного выброса, независимо от состояния венозного возврата.

2. Острая миокардиальная недостаточность – снижение сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате.

3. Сосудистая недостаточность – нарушение венозного возврата в связи с увеличением емкости сосудистого русла.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ПОЛНОЦЕННОСТЬ МАКРОЦИРКУЛЯЦИИ

В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения артериального давления (АД) – систолического давления (СД), диастолического давления (ДД), пульсового давления (ПД), но и по таким показателям, как среднее динамическое давление (СДД), ударный объем сердца (УОС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сопротивление (ОПС) и другим показателям, о которых будет сказано ниже.

Как правило, измерение АД не дает полного представления о характере расстройств кровообращения, хотя несет информацию о динамике патологического процесса и в какой-то степени – об эффекте терапевтических мероприятий.

Увеличение МОК - реакция сердечно-сосудистой системы на повышенный выброс в кровь катехоламинов (при любой стрессовой ситуации). Даже при различной степени гиповолемии вследствие компенсаторного увеличения ЧСС МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне, но будет страдать периферическое кровообращение. Уменьшение МОК наблюдается у пациентов с декомпенсированной гиповолемией, выраженной сердечной слабостью, вызванной, например, острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при шоке.

Необходимым критерием, позволяющим судить о степени гиповолемии, служит центральное венозное давление (ЦВД), которое является практически давлением в правом предсердии. Нулевая отметка флеботонометра, называемая аппаратом Вальдмана, должна находиться на уровне правого предсердия, что соответствует точке пересечения нижнего края большой грудной мышцы с V ребром. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке. При проведении ИВЛ на время измерения ЦВД респиратор отключают.

Нормальные цифры ЦВД находятся в пределах 20 - 120 мм рт. ст. Однако в клинической практике часто бывает важным не столько измерение абсолютной величины ЦВД, сколько эта величина в динамике проведения интенсивной терапии. Чаще низкое ЦВД свидетельствует о несоответствии ОЦК объему сосудистого русла. Тяжелым вариантом низкого ЦВД являются упомянутая выше секвестрация крови, в связи с чем ЦВД может служить критерием гиповолемии. УОС при низком ЦВД уменьшен, высокое ЦВД может быть следствием гиперволемии (например, при неправильно проводимой инфузионной терапии или сердечной недостаточности). Оба варианта грозят пациенту развитием отека легких. ЦВД не всегда определяет "венозный возврат к сердцу", однако во многих случаях их изменения совпадают. Так, движущей силой венозного возврата является градиент давлений между венулами и правым предсердием. Если этот показатель возрастает от нуля, то его рост будет сопровождаться увеличением венозного возврата. Но с той точки, где давление в правом предсердии окажется достаточно высоким по сравнению с периферическим венозным давлением, венозный возврат начнет сокращаться. ЦВД равно конечному диастолическому давлению в правом желудочке (КДДПЖ).

В последние два десятилетия для оценки состояния сердечно-сосудистой системы используется плавающий (флотационно-балонный) катетер, введенный в легочную артерию. Он позволяет измерять давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК). Это давление считается равным давлению в левом предсердии и конечному диастолическому давлению в левом желудочке (КДДЛЖ). УОС определяют методом термодилюции с помощью термистора, который находится в дистальном отделе катетера. Оценка этих показателей позволяет наиболее реально представить характер гемодинамических нарушений.

Исходя из такого важного показателя полноценности, как МОК, определяют в клинической практике типы гемодинамики (в % отношении к должному МОК), что является важным прогностическим критерием при проведении интенсивной терапии:

гипердинамический тип - при МОК более 110%

нормодинамический тип - при МОК в пределах 100+-10%

гиподинамический тип - при МОК ниже 90%.

Разумеется, наиболее благоприятными типами гемодинамики являются нормо - и гипердинамический типы.

ШОК

В основе всех видов шока лежит нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О2, а условия доставки его ухудшаются.

Шок - крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках. В патогенетическом аспекте "шок" - специфический циркуляторно-метаболический синдром, во время которого нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток являются ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших эти нарушения.

Шок – это состояние при котором потребление кислорода тканями не соответствует его поставке для поддержания аэробного метаболизма.

Шок – клинический синдром, являющийся наиболее динамичной, жизнеугрожающей и драматичной проблемой с которой встречается врач в своей практике. Это – терминальное состояние, которое при неоказании помощи всегда заканчивается летальным исходом, тогда как адекватная диагностика, мониторинг и хорошо организованное, скоординированное лечение существенно снижает летальность.

Шок – острый комплексный статус дисфункции кровообращения, приводящий к снижению доставки О2 и нутриентов в соответствии с метаболическими потребностями тканей и, в случае пролонгирования, приводящий к MSOF и смерти. Основной патогенетический элемент шока – местная или генерализованная тканевая гипоперфузия, выводящая из строя гомеостатические механизмы и приводящая к необратимым клеточным повреждениям.

Клиническое определение:

Шок – синдром или симптомокомплекс, узнаваемый клинически по субъективным симптомам: - холодные на ощупь кожные покровы, - бледность, - нарушение ментального статуса, - слабый пульс.

Интегральный показатель характеризующий циркуляторный статус – среднее артериальное (оно же перфузионное) давление (АДср). В свою очередь АДср – производное двух составляющих – МОК и О. П.С. С.(SVR).

АДср = УО×ЧСС × О. П.С. С.

Рассматривая детерминанты УО, ЧСС, ОПСС легко сделать вывод о том, что тканевая перфузия зависит от:

-объема циркулирующей крови (ОЦК)

-функции сердца как “насоса”

-сосудистого тонуса

Поскольку – шок – симптомокомплекс, отражающий тканевую гипоперфузию, любой из видов шока можно рассматривать как нарушение одной или более из вышеперичисленных детерминант. Так, дефицит ОЦК является основой гиповолемического шока, снижение ударного объема – кардиогенного, сосудистого тонуса – анафилактического шока. При септическом шоке имеет место как дефицит ОЦК, так и контрактильной способности миокарда и сосудистого тонуса.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ШОКА

Контроль за сердечно-сосудистой системой по поддержанию адекватного (в соответствии с метаболическими потребностями) перфузионного давления осуществляется нейро-гуморальной регуляторной системой. Условно эта система может быть разделена на нервную и гуморальную.

Компонентами нервной регуляторной системы являются:

1.рецепторный аппарат (представлен барорецепторами сино-каротидной зоны и дуги аорты; объемными рецепторами или рецепторами низкого давления, локализованы в правом предсердии; хемо - и ЦНС-ишемическими рецепторами).

2.афферентная проводящая система

3.вазомоторный и кардиоингибиторный центры

4.эфферентное звено (представлено в виде симпатической и парасимпатической иннервации)

В ответ на снижение АДср или снижение давления в правом предсердии ® активизация рецепторов ® изменение характера передачи информации с рецепторов в вазомоторный и кардиоингибиторный центры ® активация симпатического и снижение парасимпатиеского звена вегетативной нервной системы. Следствием активизации симпатической нервной системы является увеличение в плазме концентрации адреналина и норадреналина Þ артериальная и венозная вазоконстрикция (с увеличением ОПСС) с перераспределением ОЦК. Результатом перераспределения ОЦК и выраженной вазоконтрикции является обеднение мышечной, почечной и спланхнической перфузии, в то же время не обедняются ЦНС, коронарная, легочная и надпочечниковая перфузия (перфузия надпочечников в компенсаторной фазе шока увеличена на 350%). Различия в вазоконстрикции тех или иных регионов или полное ее отсутствие, что в конечном итоге определяет характер перераспределения ОЦК зависит от “плотности” катехоламиновых рецепторов. Также вследствие активизации симпатической нервной системы увеличивается ЧСС, УО.

Гуморальная система:

1. Надпочечники: активизированные симпатической нервной системой реализуют из мозгового вещества адреналин (75% от всего пула выбрасываемых надпочечниками катехоламинов) и норадреналин в кровоток. Выраженная активизация симпато-адреналовой системы приводит к увеличению концентрации катехоламинов в плазме в 10-40 раз по сравнению с базальным уровнем. Как следствие – увеличение УО, ЧСС, ОПСС.