Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающаяся нарушением кровообращения (стр. 17 )

Перфузиолог устанавливает головку в центрифужный насос, накладывает зажим на отводящую магистраль системы и выставляет ноль на флоуметре. После подсоединения камеры давления к датчику давления устанавливается электрический ноль по каналу давления.

После удаления пузырьков воздуха из экстракорпоральной системы для ОЛЖ включают центрифужный насос и, не снимая зажима с отводящей петли, доводят количество оборотов в минуту до 1500-1600 в минуту и только затем снимают зажим. В это время на флоуметре появляются цифры производительности насоса. Затем перфузиолог ручкой производительности насоса выставляет, заданную скорость перфузию, равную объемной скорости аппарата для общей перфузии на этапе, предшествовавшем включению насоса. Увеличивая или уменьшая частоту вращения ротора. Одновременно с этим производительность аппарата для общей перфузии также плавно снижают до 0; Далее производительность насоса регулируют таким образом, чтобы давление в левом предсердии было не выше 15 мм рт. ст., а среднее артериальное давление выше 60 мм рт. ст. Аппарат для общей перфузии не отключают от пациента до тех пор, пока не ликвидируют гиповолемию и не произведут тщательный гемостаз. Затем предпринимают частичную нейтрализацию гепарина протаминсульфатом (примерно 1 мг/кг), снижая время активированного свертывания до 110-140 с. На этом уровне ВАС поддерживают, проверяя его каждый час и добавляя гепарин в малых дозах (3-10 ед. кг/час внутривенно). Закрывают грудную клетку так, чтобы магистрали ОЛЖ нигде не перегибались и не пережимались.

При стабильных гемодинамических показателях пациента перекладывают на носилки аппарата вспомогательного кровообращения и транспортируют в специальное отделение кардиологической реанимации с непрекращающимся шунтированием крови, во избежание свертывания ее в экстракорпоральной системе.

В отделении реанимации, если это не было сделано в операционной, необходимо ввести в правые отделы сердца до бифуркации легочной артерии катетер Swan-Ganz с целью определения минутного объема кровообращения (МОК) методом термодилюции и давления в легочной артерии.

Проводить ОЛЖ следует таким образом, чтобы суммарный МОК был не менее 2,5 л мин/м2, а среднее давление в левом предсердии не превышало 15 мм рт. ст. При этом необходимо помнить, что при функциональной полноценности правого желудочка это может быть достигнуто только при достаточном объеме циркулирующей крови в организме, критерием чего может служить ЦВД на уровне 10-12 мм рт. ст.

Поддержание оптимального объема циркулирующей крови (ОЦК) достигают внутривенным введением крови, ее компонентов (эритроциты, плазма) или плазмозамещающих жидкостей, руководствуясь данными измерения гематокрита, состава плазмы, а также величиной диуреза.

Определение суммарного МОК дает возможность вычислить процент участия в нем левого желудочка (ЛЖ) по формуле:

где ОС - объемная скорость насоса.

По мере увеличения % ЛЖ следует медленно уменьшать ОС до 500 мил/мин. ВАС необходимо увеличить до 200-250с. По достижении доли участия ЛЖ, равной 90% и более, при сохранении сердечного индекса на уровне не менее 2,5 л/мин м2 и при удовлетворительных цифрах давления в левом предсердии и в артерии ОЛЖ может быть прекращен.

Главными критериями адекватности ОЛЖ считаются показатели метаболизма (напряжение кислорода в венозной крови, концентрация лактата и ионов плазмы, артериовенозная разница по кислороду).

Деканюляцию левого предсердия, аорты или бедренной артерии производят хирурги оперативным путем (рестернотомия).

Экспериментальный и клинический опыт лечения острой сердечной недостаточности подтверждает данные о гемодинамической эффективности шунтирования левого желудочка. Показатели метаболизма свидетельствуют об адекватном ответе организма пациента, находящегося на ОЛЖ.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)

Проблема лечения острой дыхательной недостаточности до сих пор остается одной из самых сложных, что заставляет искать новые методы борьбы с этим осложнением. До недавнего времени искусственная вентиляция легких оставалась последним достижением медицины в лечении дыхательной недостаточности, когда весь комплекс терапевтических ме­роприятий оказывался неэффективным.

Сегодня можно использовать новые достижения исследователей, занимающихся искусственным кровообращением и разработкой новой аппаратуры для вспомогательного кровообращения. Создание мембранного легкого позволило осуществлять газообмен в течение нескольких дней и даже недель, т. е. появилась возможность помочь пациентам, которым грозит смерть от острой дыхательной недостаточности. Каждый метод лечения имеет пределы своего воздействия, и судить о его эффективности можно только по приобретении достаточного опыта его применения.

Впервые метод экстракорпоральной мембранной оксигенации был применен у пациента с дыхательной недостаточностью J. A. Helmsworth в 1952 году. Однако до создания современных мембранных оксигенаторов он не мог получить широкого распространения. Так же, как и новые методы вспомогательного кровообращения, мембранную оксигенацию применяли у умирающих больных, поэтому успех терапии был незначительным.

Непрерывное совершенствование оксигенаторов заставляет по-новому оценить роль ЭКМО в лечении больных с острой дыхательной недостаточностью. Накапливающийся опыт убеждает в необходимости начинать ЭКМО до развития необратимых процессов в органах и тканях, обязательно учитывая при этом степень эффективности обычных терапев­тических мероприятий.

Так как с помощью искусственной вентиляции легких обычно удается корригировать дыхательный ацидоз, применение экстракорпоральной мембранной оксигенации показано, главным образом, при резко выраженной гипоксемии.

Пациентам с такими видами острой дыхательной недостаточности показана ЭКМО, когда, несмотря на вдыхание смеси, содержащей более 50% кислорода, напряжение кислорода в артериальной крови не поднимается выше 50 мм рт. ст. При гипоксемии такой степени (в условиях нормальной работы сердца) веноартериальное шунтирование составляет более 2/3 общего объема легочного кровотока. Дальнейшее повышение инспираторной фракции кислорода существенно не влияет на величину напряжения кислорода в артериальной крови, но возрастает риск токсического действия кислорода и дальнейшего поражения легких.

Одним из действенных способов снизить внутрилегочное шунтирование является применение постоянной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха, которая позволяет повысить напряжение кислорода в артериальной крови. В тех случаях, когда, несмотря на большую концентрацию кислорода в дыхательной смеси, гипоксемия сохраняется, нужно, прежде всего, применить положительное давление в конце выдоха. До тех пор, пока напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) не превышает 50 мм рт. ст., величину положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) можно поддерживать в пределах 5-20 см вод. ст.

Нарастание гипоксемии, несмотря на применение ИВЛ с ПДКВ 100% кислородом в течение длительного времени, а также клинические признаки ухудшения состояния пациента, служат показаниями для экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Показания к применению ЭКМО разработали W. M. Zapol и соавторы, которые считают, что если у пациента определена прогрессирующая гипоксемия (РаО2 ниже 50 мм рт. ст. при 100% вдыхании кислорода и ПДКВ - 10 см вод. ст.) в течение 6-12 часов, а также уменьшена растяжимость легких до значений менее 15 мл/см вод. ст, увеличена доза кардиотонических препаратов, необходимых для поддержания адекватного сердечного выброса, появились опасные для жизни нарушения ритма сердца и отсутствуют противопоказания к ЭКМО, необходимо осуществлять экстракорпоральный газообмен с применением мембранного оксигенатора.

К противопоказаниям ЭКМО авторы относят:

1) геморрагию,

2) распространенный опухолевый процесс,

3) пожилой возраст пациента,

4) хроническую или заведомо необратимую легочную недостаточность,

5) резкие неврологические нарушения,

6) сепсис,

7) ожоги более 50% поверхности тела.

Почечная недостаточность, по их мнению, не является противопоказанием к экстракорпоральной мембранной оксигенации.

После массивных травм ЭКМО может быть применена, если прошло 12-24 часа с момента прекращения кровотечения. Увеличенное сопротивление легочных сосудов свидетельствует об интенсивной их облитерации и служит плохим прогностическим признаком

Экстракорпоральная мембранная оксигенация, однако, не является лечением самого патологического процесса, приведшего к острой дыхательной недостаточности. Это лишь симптоматическая терапия, дающая возможность выиграть время, в течение которого газообменная функция легких может быть восстановлена, Главным условием успеха данного лечения является обратимость патологических процессов в легких. К сожалению, мы еще не знаем, какие из них обратимы. Несомненно, однако, что уменьшение действия таких повреждающих факторов, как высокая концентрация кислорода и повышенное давление в дыхательных путях, при экстракорпоральной мембранной оксигенации должно способствовать обратному развитию патологических процессов.

Перфузионные схемы ЭКМО

На сегодняшний день существует много схем подключения экстракорпорального контура к периферическим сосудам пациента для лечения острой дыхательной недостаточности. Мы будем говорить о наиболее употребляемых, а, следовательно, о наиболее эффективных схемах экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Артериовенозная (АВ) схема, при которой кровь продвигается по экстракорпоральной и венозной системе за счет сердечных сокращений. Недостатки ее те же, что и при любом артерио-венозном шунте: снижение периферического кровообращения и перегрузка левого сердца. Для компенсации этих нарушений необходима повышенная работа сердца, которую не всегда переносят пациенты, особенно находящиеся в тяжелом состоянии.

Варианты подключения ЭКМО по артериовенозной схеме

А - артериовенозная схема с насосом (бедренная артерия-бедренная вена).

Б - артериовенозная схема без насоса (бедренная артерия-бедренная вена).

В - артериовенозная схема без насоса (лучевая артерия - лучевая вена).