Задача 1
68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15-й минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту.
В чём заключалась ошибка при проведении процедуры у данного пациента? Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости? Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации? Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными?Задача 2
На приёме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки (симптом «перемежающейся хромоты»), зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывания (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз — «облитерирующий эндартериит».
Задача 3
У собаки с денервированной конечностью исследовали кровоток мышц бедра до и через 30 с после временного прекращения (3 мин) кровотока в них. Последнее вызывалось наложением на мышцы бедра пневматической манжетки и созданием в ней давления, равного 200 мм рт. ст.
Будет ли наблюдаться увеличение кровотока в мышцах бедра после снятия манжетки? Если да, то какого типа гиперемия разовьется в данном случае, каковы ее механизмы?II. Провести патофизиологический анализ результатов эксперимента
Опыт № 1. Изучение внешних признаков артериальной гиперемии на ухе кролика
Объект исследования: кролик белой масти.
Ход работы: У кролика отметить температуру уха и состояние сосудистой сети ушей. Затем ухо растереть (механическое воздействие) и сравнить с другим ухом. Описать и зарисовать изменение сосудистой сети уха. Артериальную гиперемию можно наблюдать также при химическом воздействии (смазывание уха ксилолом), термическом воздействии (погружение уха в теплую воду).
Обсудить полученные результаты и сделать выводы.
Опыт № 2. Венозная гиперемия уха кролика
Необходимое оборудование: пробка с вырезом, бинт.
Объект исследования: кролик белой масти.
Ход работы: У кролика в отраженном и проходящем свете изучают состояние сосудистой сети уха. Обращают внимание на ширину просвета сосудов, анастомозы, расположение и направление сосудов. Затем в ушную раковину вставляют пробку с вырезом на боковой стороне так, чтобы центральная ушная артерия оказалась в вырезе пробки. С наружной стороны ухо на пробке перетягивают бинтом. Сравнивают оба уха. Оставить бинт на ухе на час. Через час сравнить оба уха. Зарисовать макроскопическую картину венозной гиперемии. Обсудить полученные результаты и сделать выводы.
Опыт № 3. Ишемия уха кролика
Необходимое оборудование: пробка с вырезами, бинт.
Объект исследования: кролик.
Ход работы: У кролика в отраженном и проходящем свете изучают состояние сосудистой сети уха. Обращают внимание на ширину просвета сосудов, анастомозы, расположение и направление сосудов. В ухо кролика вставляется пробка с двумя желобками для краевых вен уха и фиксируется к уху бинтом. Наблюдают за изменениями в кровенаполнении сосудов уха, отмечая их сужение и исчезновение их просвета, побледнение тканей, понижение температуры, некоторое уменьшение объема уха. Зарисовать картину ишемии уха кролика. Обсудить полученные результаты и сделать выводы.
III. Решение ситуационных задач
IV. Самостоятельная аудиторнаяработа
Задание 1. Зарисуйте таблицы
1. Структура периферического кровообращения
2. Гуморальная регуляция органно-тканевого кровотока
ТЕМА: Тромбоз. Эмболии. Нарушения реологических свойств крови как причина расстройств органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции.
Цель занятия: Сформировать умение решать профессиональные задачи на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах патологических процессов, состояний, реакций и болезней, патогенез которых включает тромбоз и эмболию.
I. Самостоятельная внеаудиторная работа
Задание 1. Проработать учебный материал по вопросам:
Тромбоз. Характеристика понятия. Условия, необходимые для возникновения тромбов. Виды тромбов. Стадии формирования тромба. Последствия тромбоза. Эмболии. Определение, виды эмболий. Пути распространения эмболов, последствия. Нарушения реологических свойств крови как причина расстройств органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции. Изменение вязкости крови Нарушение суспензионной устойчивости и деформируемости эритроцитов Нарушение микроциркуляции крови и лимфы. Классификация. Внесосудистые нарушения. Причины. Механизмы развития. Нарушения, связанныес сосудистой стенкой. Причины. Механизмы развития. Внутрисосудистые нарушения. Причины. Механизмы развития. “Сладж”-феномен. Нарушение лимфообращения. Причины. Механизмы развития.Задание 2. Решите ситуационные задачи
Задача № 1
У больного, накануне получившего закрытый перелом бедра со смещением, сильные боли в грудной клетке справа. Пульс 120 в мин, АД 100/ 80 мм рт. ст., МОС – 2,5 л, ЦВД – 200 мм вод. ст., вены на шее набухшие, частота дыхания 35 в мин, экскурсия грудной клетки справа ограничена, удлинен вдох, количество лейкоцитов 12 х 109/л, лейкоформула: б-0, э-0, п-7, с-69, л-20, мн-4, рН крови 7,33, HbO2 в артериальной крови 85%.
Задача № 2
После введения в кровь этилового спирта скорость кровотока в сосудах замедляется, появляется большое количество мелких, похожих на гранулы агрегатов, возрастает количество плазматических капилляров.
Задача № 3
После нанесения на препарат брыжейки лягушки раствора гистамина скорость кровотока замедляется, диаметр сосудов увеличивается, отмечается массивный выход эритроцитов за пределы сосудистой стенки.
II. Провести патофизиологический анализ результатов эксперимента
Опыт № 1. Изучение процесса образования белого пристеночного тромба в сосудах брыжейки лягушки
Вид работы: лабораторная.
Необходимое оборудование:препаровальный набор для холоднокровных, дощечка для фиксации лягушек, микроскоп, кристаллики поваренной соли.
Объект исследования: лягушка.
Ход работы: У обездвиженной и фиксированной брюшком кверху лягушки, сбоку с правой стороны ножницами рассекают кожу живота и вскрывают брюшную полость. Для приготовления препарата брыжейки осторожно извлекают петли кишечника, расправляют над круглым отверстием дощечки и фиксируют по краю отверстия булавками. Смотрят препарат под малым увеличением микроскопа. Выбирают небольшую вену и кладут рядом с ней кристаллик поваренной соли. Наблюдают за развитием тромба.
Образование тромба можно вызвать также осторожным сжатием стенки сосуда пинцетом. Зарисовывают стадии образования тромба, обсуждают результаты и делают выводы.
Опыт № 2. Изучение процесса образования красного тромба в сосудах брыжейки лягушки при кровотечении
Необходимое оборудование:препаровальный набор для холоднокровных, дощечка для фиксации лягушек, микроскоп.
Объект исследования: лягушка.
Ход работы: У той же лягушки под микроскопом пинцетом или иглой разрывают небольшую вену. У места разрыва наблюдают за развитием красного тромба. Зарисовывают форму тромба и его расположение относительно места разрыва сосуда. Зарисовывают и обсуждают результаты, делают выводы.
Опыт № 3. Моделирование экзогенной эмболии семенами плауна и воздухом
Необходимое оборудование:препаровальный набор для холоднокровных, дощечка для фиксации лягушек, микроскоп, цветные карандаши, взвесь семян плауна, шприц.
Объект исследования: лягушка.
Ход работы: В полость сердца или переднюю брюшную вену лягушки вводят 0,5-1,0 мл окрашенной метиленовой синькой взвеси ликоподия. Следят за кровообращением в сосудах языка или брыжейки лягушки, отмечая появление окрашенных зерен ликоподия и пузырьков воздуха, которые местами полностью закупоривают сосуд и нарушают кровообращение. Зарисовывают наблюдаемую картину. Делают выводы.
III. Решение ситуационных задач
Задача 1
В процессе экспериментального моделирования эмболии кролика было введено 5 см3 воздуха в правую бедренную вену.
Эмболия какого круга кровообращения наступит в данном случае?
Задача 2
У пациента произошла тромбоэмболия легочной артерии. Укажите возможные места локализации тромба, послужившего источником возникновения тромбоэмболии в данном случае.
Задача 3
На вскрытии обнаружена тканевая эмболия средней мозговой артерии.
Где может находиться источник возникновения в данном случае?
IV. Самостоятельная аудиторная работа
Задание 1. Зарисовка схем развития типичных и атипичных эмболий.
ТЕМА: Патология клетки
Цель занятия: Сформировать умение решать профессиональные задачи на основе патофизиологического анализа данных о механизмах развития и исходах патологических процессов, состояний, реакций и болезней на клеточно-молекулярном уровне; формулировать принципы и методы их выявления, коррекции и профилактики.
I. Самостоятельная внеаудиторная работа
Задание 1. Проработать учебный материал по вопросам:
Характеристика понятия повреждение (альтерация) как основы патологии клетки. Связь нарушений обмена веществ, структуры и функции в приложении к клетке. Основные причины повреждения клетки; экзогенные и эндогенные повреждающие факторы. Значение физических, химических, в том числе лекарственных, и биологических повреждающих агентов в патологии клетки. Недостаток и избыток веществ, необходимых для жизнедеятельности клеток как факторы повреждения. Физико-химические, иммунные, эндокринные и нервно-трофические факторы повреждения клетки. Условия, определяющие повреждение; значение функционального состояния, митотического цикла и периоды амитотического деления, старения клеток. Ведущие механизмы повреждения клетки. Прямое и опосредованное повреждение клетки; характеристика основных путей опосредованного повреждения. Клеточные и внеклеточные механизмы повреждения; значение расстройств межклеточного взаимодействия в патологии клетки. Роль чрезмерной активации свободнорадикальных процессов, оксида азота и лизосомальных ферментов, нарушения биологического окисления, хранения и считывания генетической информации, а также других механизмов в повреждении клетки. Проявление повреждения клетки в изменении обмена веществ, ее структуры и функции. Понятие о специфических и неспецифических проявлениях повреждения; обратимых и необратимых повреждениях. Общая характеристика дистрофий; их происхождение и значение. Нарушение (снижение, увеличение и извращение) функции как проявление повреждения. Гибель клетки; аутолиз, некробиоз, некроз. Виды некроза, их особенности. Естественная (физиологическая) гибель клетки (апоптоз) и ее гибель в патологии, характеристика отличий. Приспособительные процессы при действии на клетку повреждающих факторов. Клеточные и внеклеточные приспособительные процессы; молекулярные, структурные и функциональные механизмы приспособления, их связь. Значение антиоксидантных, антимутационных, буферных, мембранных, регенераторных и других приспособительных механизмов. Принципы коррекции расстройств деятельности клетки при ее повреждении. Устранение причины, вызвавшей повреждение, инактивация механизмов его формирования, повышение приспособительных возможностей и резистентности клетки к повреждающим факторам. Фармакотерапия повреждения клетки; роль препаратов, инактивирующих основные механизмы клеточного повреждения (антиоксидантов, антиферментов, мембраностабилизаторов и др.).Задание 2. Заполните таблицу «Виды клеточных повреждений)
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 |


