Рабочая программа дисциплины патофизиология - патофизиология головы и шеи (стр. 20 )

Лейкемоидная реакция	Лейкоцитоз	Лейкоз

II. Провести патофизиологический анализ мазков периферической крови больных лейкозами

III. Самостоятельная работа

Задание 1. Изучение компьютерной презентации

Задание 2. Анализ гемограмм (см. ниже)

Задание 3. Изучение и зарисовка таблиц

Картина крови при остром миелолейкозе Картина крови при остром лимфолейкозе Картина крови при хроническом лимфолейкозе

Эритроциты   х 1012/л	Гемоглобин, г/л	Цв.  пок.	Ретикулоциты,%	Тромбоциты  х 109/л	Лейкоциты х 109/л	Базофилы, %	Эозинофилы, %	Нейтрофилы	Лимфоциты,%	Моноциты, %	Примечания
Миелоцит,%	Юные, %	П/я, %	С/я, %
1	4,0	100	0,75	0,7	170	150	3	6	13	12	26	28	3	2	Миелобласты 2%, промиелоциты 5%, нормобласты
2	2,1	50	0,73	0,2	115	80	1	-	-	-	-	-	2	4	Недифференцированные клетки до 90%, миелобласты 3%, эритробласты единичные
3	2,5	60	0,7	0,2	130	259	-	-	-	-	-	7	81	1	Лимфобласты 10%,анизо-, пойкилоцитоз, клетки Боткина-Гумпрехта, Риддера
5	3,0	83	0,83	0,1	110	4	-	2	-	-	14	30	10	3	Миелобласты 40%, промиелоциты 1%

Тема: Типовые формы нарушений гемостаза. Виды, причины и механизмы развития.

Цель занятия: Сформировать умение решать профессиональные задачи на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах типовых форм патологии и заболеваний, основным звеном патогенеза которых являются нарушения в системе гемостаза.

I. Самостоятельная внеаудиторная работа

Задание 1. Проработать учебный материал по вопросам:

Характеристика системы гемостаза, её структуры и основных функций. Сосудисто-тромбоцитарные и коагуляционные компоненты системы гемостаза. Типовые формы патологии системы гемостаза: их виды и общая характеристика. Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза: определение понятий, причины, механизмы развития, проявления. Нарушения коагуляционного гемостаза: определение понятия, причины, механизмы развития, проявления. Гипокоагуляционные и геморрагические состояния: причины возникновения, механизмы развития, основные проявления и последствия. Гиперкоагуляционные и тромботические состояния: причины возникновения, механизмы развития, основные проявления и последствия. Тромбогеморрагические состояния: причины возникновения, стадии, механизмы развития. ДВС – синдром: этиология, патогенез, последствия, принципы коррекции. Принципы коррекции нарушений гемостаза.

Задание 2. Решите ситуационные задачи

Задача 1

25 лет, поступил в клинику с жалобами на интенсивные боли за грудиной, не купирующиеся приёмом нитроглицерина. Через несколько дней пребывания в стационаре общее состояние больного ухудшилось. Пациент был переведён в палату интенсивной терапии. Учитывая угрозу развития инфаркта миокарда, пациенту назначили антикоагулянты и фибринолитики. Перед началом антитромботической терапии был сделан экспресс анализ крови: Нb 105 г/л, эритроциты 3,5 Ч 1012/л, лейкоциты 12 Ч 109/л, тромбоциты 80 Ч 109/л, гипофибриногенемия, увеличение протромбинового и тромбопластинового времени, содержание антитромбина III на 50% выше нормы. Исходя из результатов экспресс-анализа, врач воздержался от введения антикоагулянтов и фибринолитиков.

Какой тип нарушения гемостаза развился у пациента? Чем вызвано нарушение гемостаза: расстройством его клеточного и/или плазменного механизма?

Задача 2

У больного ребенка 2лет с выраженным геморрагическим синдромом выявлено отсутствие антигемофильного глобулина (фактора VIII) в плазме крови.

В какой фазе свертывания крови возникает первичное нарушение гемостаза в данном случае? Какой из механизмов формирования протромбиназной активности, внешней или внутренней, будет дефектным в данном случае?

Задача 3

Больной страдает наследственной формой коагулопатии, проявляющейся дефектом XII фактора Хагемана.

В какой фазе свертывания крови возникает первичное нарушение гемостаза в данном случае?

II. Провести патофизиологический анализ результатов эксперимента

Опыт № 1. Проба на резистентность капилляров Кончаловского-Румпеля-Лееде.

Необходимое оборудование и приборы: Сфигмоманометр или кровоостанавливающий жгут.

Объект исследования: человек

Принцип: подсчитывается количество петехий на ограниченном участке кожи ладонной поверхности предплечья, образующихся при дозированном повышении венозного давления. Относится к методам исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, основанных на взаимодействии тромбоцитов и кровеносных сосудов invivo при стандартизованных повреждениях кожи (разрез, прокол, стаз).

Ход определения: На коже верхней части ладонной поверхности предплечья очерчивают круг диаметром 5 см. Накладывают на плечо этой же руки манжетку сфигмоманометра и поддерживают в ней в течение 5 мин давление 90 мм рт. ст. (или используют наложение венозного жгута). Снимают манжетку и через 5 мин после восстановления кровообращения в руке подсчитывают число петехий в очерченном круге.

Норма: Число петехий не превышает 10, а их диаметр не более 1 мм.

Опыт № 2. Унифицированный метод подсчета тромбоцитов в мазках крови (по Фонио)

Необходимое оснащение: микроскоп, иммерсионное масло

Объект исследования: готовые мазки.

Принцип: метод основан на подсчете числа тромбоцитов в окрашенных мазках крови на 1000 эритроцитов с расчетом на 1 мкл (или 1 л) крови, исходя из содержания в этом объеме количества эритроцитов.

На занятии используются готовые мазки, которые микроскопируют с иммерсионным объективом, подсчитывая количество тромбоцитов в тонких местах препарата (эритроциты должны быть расположены изолированно). Тромбоциты в мазках выглядят в виде фиолетовых округлых образований размером 2-4 мкм с отчетливо видимой центрально расположенной зернистой частью. В каждом поле зрения считают количество эритроцитов и тромбоцитов, передвигая мазок до тех пор, пока не будут подсчитаны 1000 эритроцитов.

Расчет: Зная абсолютное количество эритроцитов в 1 мкл (1 л) крови, высчитывают число кровяных пластинок в 1 мкл (1 л) крови.

Норма: Количество тромбоцитов у здоровых людей составляет 180 Ч 109 – 320 Ч 109 /л.

Опыт № 3. Определение времени свертывания цельной нестабилизированной крови (метод Бюркера)

Необходимое оснащение: часовое стекло, стеклянная палочка, часы, дистиллированная вода.

Объект исследования: крыса

Принцип: В основе методики лежит определение времени спонтанного появления первых нитей фибрина в цельной крови. Это исследование выявляет значительные сдвиги в системе гемокоагуляции и иногда используется для контроля за гепаринотерапией.

Ход исследования: На часовое стекло капают 1 каплю дистиллированной воды и 1 каплю свежей крови. Помешивают стеклянной палочкой до появления первых нитей фибрина. Отмечают время.

Норма: 5-10 минут для венозной  крови, 3-5 минут – для капиллярной крови.

II. Решение ситуационных задач

III. Самостоятельная аудиторная работа

Задание 1. Выполнение задания по просмотренному фильму «Проведение пробы Кончаловского-Румпеля-Лееде», «Исследование времени свертывания цельной нестабилизированной крови методом Бюркера»

Объясните механизм образования петехий Какой механизм гемостаза оценивается с помощью робы Кончаловского? При каких состояниях и заболеваниях можно ожидать увеличение времени свертывания крови? Ответ обоснуйте.

Задание 2. Изучение и зарисовка таблиц

Тромбоцитопоэз

ТЕМА: Причины и механизмы развития сердечной недостаточности

Цель занятия: Сформировать умение решать профессиональные задачи врача на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах типовых форм патологии и заболеваний, основой патогенеза которых является сердечная недостаточность, коронарная недостаточность и/или аритмии; формулировать принципы (алгоритмы, стратегию) и методы их выявления, лечения и профилактики.

I. Самостоятельная внеаудиторная работа

Задание 1. Проработать учебный материал по вопросам:

Типовые формы патологии сердечной деятельности: виды, характеристика понятий. Недостаточность кровообращения: определение понятия, причины, виды. Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды и причины. Тоногенная и миогенная дилатация сердца, понятие, механизмы развития. Коронарогенные повреждения миокарда: характеристика понятия, виды, причины возникновения, механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности. Механизмы реперфузионного повреждения миокарда. Понятие о реперфузионном кардиальном синдроме. Некоронарогенные повреждения миокарда: характеристика понятия, виды, причины возникновения, механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности. Перегрузочная форма сердечной недостаточности: причины, механизмы повреждения миокарда, последствия. Срочные экстракардиальные и интракардиальные механизмы компенсации при повреждении и/или перегрузке миокарда. Сравнительная оценка гетеро - и гомеометрического механизмов гиперфункции миокарда. Компенсаторные гиперфункция и гипертрофия сердца; механизмы их развития. Стадии гиперфункции сердца по . Гипертрофия миокарда, причины и механизмы развития, виды; особенности функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов. Механизмы декомпенсации. Миокардиальная (метаболическая) форма сердечной недостаточности: причины, механизмы развития, последствия. Право - и левожелудочковая недостаточность сердца, причины и механизмы развития. Проявления сердечной недостаточности, нарушение функций органов и обмена веществ в организме.

Задание 2. Заполните таблицу «Сравнительная характеристика гомео - и гетерометрического механизмов компенсации при перегрузке и/или повреждении миокарда»