Рабочая программа дисциплины патофизиология - патофизиология головы и шеи (стр. 16 )

Опыт № 2. Анафилактическая реакция сердца лягушки

Необходимое оборудование и реактивы:препаровальный набор для холоднокровных, дощечки с отверстиями для фиксации животных, кимограф, физраствор, лошадиная сыворотка, пипетка.

Объект исследования: лягушка.

Ход работы: Сенсибилизированную лягушку обездвиживают бескровным методом и укрепляют на препаровальной дощечке брюшком вверх. Вскрывают грудную клетку, обнажают сердце, снимают перикард. Верхушку сердца захватывают серфинкой, соединённой с рычажком Энгельмана, записывают исходную кимограмму. Затем наносят на сердце 6 капель антигена (лошадиная сыворотка). Отмечают изменение ритма, частоты и силы сокращений. Отмывают сердце от сыворотки физиологическим раствором до восстановления сердечной деятельности к исходным значениям. Полученные данные регистрируют в протоколе, делают выводы.

III. Решение ситуационных задач

IV. Самостоятельная аудиторная работа

Задание 1. Выполнение задания по просмотренному фильму «Аллергия».

ТЕМА: Нарушение энергетического, белкового обменов и обмена нуклеиновых кислот

Цель занятия: Сформировать умение решать профессиональные задачи врача на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах патологических процессов, состояний, реакций и болезней, связанных с расстройствами энергетического, белкового обмена и обмена нуклеиновых кислот.

I. Самостоятельная внеаудиторная работа

Задание 1. Проработать учебный материал по вопросам:

Основной обмен как интегральная лабораторная характеристика метаболизма. Типовые расстройства энергетического обмена при нарушениях метаболизма, эндокринопатиях, воспалении, ответе острой фазы Нарушения гидролиза пищевых белков и всасывания аминокислот в кишечнике. Нарушения интермедиарного обмена и выделения аминокислот. Гипераминоацидемии. Патология конечных этапов белкового обмена. Нарушения синтеза мочевины. Гиперазотемия. Голодание.  Виды голодания. Изменения обмена веществ в зависимости от периода голодания. Синдром белково-калорийной недостаточности, причины развития и патогенез нарушений при развитии белковой недостаточности (Квашиоркор, алиментарный маразм, сравнительная гормонально-метаболическая и патологическая характеристика). Кахектический синдром: виды, основные причины, механизмы развития, проявления, последствия, принципы коррекции. Белковый состав плазмы крови и изменения его при различных патологических состояниях. Причины и механизмы развития гипо-, гипер - и парапротеинемии. Понятие о диспротеинемиях. Расстройства транспортной функции белков плазмы крови. Нарушения обмена пуринов. Подагра. Этиология, механизмы нарушений обмена веществ, проявления.

Задание 2. Заполните таблицу «Характеристика нарушений белкового спектра крови»

Вид нарушения	Определение	Причины и механизмы формирования	Последствия
Гипопротеинемия
Гиперпротеинемия
Парапротеинемия

Задание 3. Решение ситуационных задач

Задача 1

Беременная женщина М., 26 лет, обратилась в генетическую консультацию. Со слов женщины, ее брат по матери (отцы – разные) болен фенилкетонурией (ФКУ), ее дочь от первого брака здорова. В роду второго супруга беременной женщины были браки между близкими родственниками, но никто не болен ФКУ. Обследование женщины М. и ее настоящего супруга не выявило отклонений в состоянии их здоровья.

Каков тип наследования ФКУ, чем он характеризуется? Какова вероятность развития ФКУ у ребенка женщины М.? Каковы основные проявления ФКУ и чем они обусловлены? Каким образом осуществляется распознавание этой болезни у новорождённых? Как можно предупредить развитие фенилпировиноградной олигофрении у детей?

Задача 2

У ребенка 3-х лет отмечена задержка роста и развития, нарушение деятельности нервной системы (сниженный интеллект, спастическая походка), подвывих хрусталика, нарушение обменных процессов в миокарде, изменение скелета: укороченное туловище, удлиненные конечности, «башенный» череп, на Rg-грамме – генерализованный остеопороз. Избыточная экскреция гомоцистина с мочой.

Ваш предполагаемый диагноз?

Каков патогенез данного заболевания?

Задача 3

У ребенка наблюдается поражение нервной системы: снижение интеллекта, нарушение речи, судороги. Внешний вид больного: светлый цвет волос, голубые глаза. В плазме выявлен повышенный уровень гистидина.

Ваш предполагаемый диагноз?

Каков патогенез данного заболевания?

II. Провести патофизиологический анализ результатов эксперимента

Опыт № 1. Определение белка в моче методом Брандберга (Робертса-Стольникова).

Необходимое оборудование и реактивы: пробирки в штативе, реактив Ларионовой, моча разной степени разведения.

Принцип: Используют кольцевую пробу. При наслаивании мочи, разведенной в определенное количество раз, на азотную кислоту или реактив Ларионовой (1 %-й раствор азотной кислоты в насыщенном растворе хлористого натрия) в положительном случае на границе двух жидкостей появляется белое кольцо. Проба дает положительный результат при содержании белка выше 33 мг% (0,033 г%). Если при наслаивании на границе двух жидкостей появляется тонкое белое кольцо между второй и третьей минутой, то в исследуемой моче содержится 0,033 г% белка.

Ход определения: В пробирку наливают 1-1,5 мл реактива Ларионовой и наслаивают мочу. Замечают время после наслаивания. При появлении белкового кольца раньше двух минут после наслаивания, мочу следует развести водой и повторно наслоить на реактив; при этом подбирают такое разведение мочи, чтобы при наслаивании кольцо образовалось между второй и третьей минутой. Количество белка вычисляют путем умножения 0,033 г% на степень разведения. Степень разведения мочи подбирают в зависимости от вида первичного кольца: при нитевидном кольце мочу разводят в 2 раза, при широком - в 4 раза, при компактном - в 8 раз. Результаты записывают в протокол и делают вывод.

III. Решение ситуационных задач

IV. Самостоятельная аудиторная работа

Задание 1. Изучение компьютерной презентации по теме занятия

ТЕМА: Нарушения углеводного и жирового обменов.

Цель занятия: Сформировать умение решать профессиональные задачи врача на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах патологических процессов, состояний, реакций и болезней, связанных с расстройствами углеводного обмена, липидного обмена и атерогенезом.

Самостоятельная внеаудиторная работа

Задание 1. Проработать учебный материал по вопросам:

Причины и механизмы развития нарушений всасывания углеводов в пищеварительном тракте. Причины и механизмы нарушения процессов межуточного обмена углеводов. Нарушения процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена. Гипогликемические состояния, их виды и механизмы развития. Гипергликемические состояния, их виды и механизмы развития. Патогенетическое значение гипергликемии. Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез инсулинзависимого (I тип) и инсулиннезависимого (II тип) сахарного диабета. Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Осложнения сахарного диабета, механизмы их развития. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая), их патогенетические особенности. Экспериментальные модели сахарного диабета. Нарушение основных этапов жирового обмена в организме. Патология переваривания и всасывания липидов в организме. Наследственные и приобретенные нарушения образования транспортных форм липидов в организме. Классификация гиперлипопротеидемий по Фредриксону. Алиментарная, транспортная, ретенционнаягиперлипидемии. Патология накопления липидов в организме. Классификация, этиология и патогенез ожирения. Причины и механизмы развития гиперкетонемии и кетонурии. Нарушения обмена холестерина; гиперхолестеринемия, гипохолестеринемия. Атеросклероз, факторы риска, патогенез, последствия.

Задание 2. Дайте определение понятий

Ожирение______________________________________ Кахексия_____________________________________ Атеросклероз____________________________________ Жировая дистрофия_______________________________

Задание 2. Заполните таблицу «Характеристика гиперлипопротеидемий»

Вид	Причины	Характеристика
Ретенционная
Алиментарная
Транспортная

II. Провести патофизиологический анализ результатов эксперимента

Опыт № 1. Определение ацетоновых тел в моче крыс с аллоксановым диабетом

Необходимое оборудование и реактивы:аллоксан, физиологический раствор, воронки, мерный цилиндр, нитропруссид натрия едкий натрий, уксусная кислота.

Объект исследования: крыса белая лабораторная.

Ход работы: За 7 дней до занятия подопытной крысе вводят аллоксан из расчета 15 мг на 100 г веса (5 % раствор аллоксана в физиологическом растворе). В начале занятия 2 крысам (контрольной и подопытной) подкожно вводят по 10-30 мл подогретого до 36-37о физ. раствора, после чего животных помещают в воронки, а мочу собирают в мерные цилиндры и определяют в ней наличие ацетоновых тел.

Принцип метода: Определение ацетоновых тел в моче крыс (нитропруссидная проба).При добавлении нитропруссида натрия и щелочи к моче, содержащей ацетон и ацетоуксусную кислоту, жидкость приобретает красное окрашивание, переходящее от добавления концентрированной уксусной кислоты в более интенсивное вишнево-красное окрашивание и красно-фиолетовое. В отсутствие ацетона аналогичная реакция получается с креатинином мочи, но в этом случае при добавлении уксусной кислоты красное окрашивание не усиливается, а сразу исчезает.

А. Проба Легаля. К 10 каплям мочи прибавляют 1-2 капли свежеприготовленного 5% раствора нитропруссида натрия и 3-4 капли 10 % раствора едкого натра. Появляется оранжево-красное окрашивание. Добавляют 5-8 капель концентрированной уксусной кислоты. В присутствии ацетона и ацетоуксусной кислоты возникает вишнево-красное окрашивание.