Сотрудничество кафедры госпитальной терапии Российского университета дружбы народов и Объединения 53 городской больницы (стр. 15 )

Одним из относительно простых и легко воспроизводимых методов прогнозирования потенциально опасных аритмий, часто используемых в последнее время, является анализ вариабельности интервала Q-T, а также отношения QT/RR. Nowinski и Bergfeldt приводят доказательства большей чувствительности QT дисперсии по сравнению с длительностью QT при оценке влияния препаратов (16). Увеличение QT дисперсии ассоциируется с увеличением внезапной смерти (16,17 ) По данным Dabar и соавт., дисперсия >60 мс имеет 92% чувствительность и 81% специфичности в предсказании смерти от патологии сердца (17). В то же время по данным Leitch, QT интервал и его дисперсия не позволяют предсказывать ФЖ в остром периоде ИМ. У больных с синдромом Романо-Уорда бета-блокаторы снижали дисперсию QT интервала, что отражало эффективность антиадренергической терапии (18).

Возможности медикаментозной терапии

и профилактики ВСС

В настоящее время нет эффективной общепринятой тактики лечения таких больных. Вопрос об эффективности антиаритмических препаратов для предупреждения ВСС у больных ИБС остается открытым. Чаще выбор делают на основании данных холтеровского мониторирования при ФН или электрофизиологического исследования. Ретроспективный анализ данных 60-70 годов показал, что подавление желудочковой эктопии является существенным механизмом предотвращения ВСС у больных, перенесших ИМ.

Среди этих исследований наиболее крупными были работы по изучению эффективности мексилетина: препарат подавлял желудочковые экстрасистолы, но не снижал летальность. Можно также отметить, что в работах 70-80 г. г. по использованию для профилактики внезапной смерти мекситила, токаинида, апридина, дифенина не было получено достоверных различий в показателях летальности в сравниваемых группах. По данным Bourke и соавт., которые приводят данные программируемой стимуляции у 502 больных в остром периоде ИМ (11+/-4 дня), лишь устойчивая мономорфная ЖТ с длительностью цикла > 230 мс выявляет пациентов с электрической нестабильностью (даже не ФЖ). Только индукция мономорфной ЖТ служит основанием для профилактической антиаритмической терапии (19).

В более позднем исследовании GAST-1 выявлено увеличение летальности в группе больных, получавших антиаритмические препараты (энкаинид или флекаинид). Кооперативным исследованием TIBET, проведенным в 69 центрах 9 стран Европы, было оценено влияние длительной ангинальной терапии на прогноз стабильной стенокардии напряжения (ССН) и общие ишемические проявления. Авторы считают нецелесообразной комбинированную терапию бета-блокаторами и дигидропиридиновыми антагонистами кальция у б-ных с ССН умеренной тяжести. Полученные данные согласовывались с результатами стокгольмского исследования прогноза стенокардии (ASPIS). Систематический обзор данных, полученных во время 32 рандомизированных контрольных испытаний ингибиторов АПФ у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, показал повышенную выживаемость при снижении заболеваемости при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторов АПФ).

Результаты 49 проспективных, рандомизированных, контролируемых исследований по использованию бета-блокаторов при ОИМ, которые выполнены в течение последних 10-15 лет, приводятся в статье Hohnloser и Klingenheben (20), где делается вывод о важности их применения. Использование бета-блокаторов считается показанным больным с постинфарктным кардиосклерозом в терапии злокачественных желудочковых аритмий, особенно после выявления значимого проаритмогенного эффекта препаратов I класса.

Значительное число аналогичных по методическому уровню исследований выполнено для анализа возможностей амиодарона, но однозначных результатов и рекомендаций на сегодняшний день не получено. У пациентов с сердечной недостаточностью амиодарон был эффективен в подавлении желудочковых аритмий, но не снижал число случаев внезапной смерти. По данным рандомизированного контролированного проспективного многоцентрового исследования (EPASMA) лечение амиодароном позволяет значительно снизить смертность в течение первого года среди пациентов с дисфункцией левого желудочка (21). Авторы считают, что вопрос о независимом прогностическом значении желудочковой экстрасистолии (класс 2-4 по Лауну) остается спорным. У больных, получавших амиодарон по поводу ФЖ/ЖТ, индуцируемость ФЖ, но не мономорфной ЖТ, свидетельствует о высоком риске внезапной смерти. Отмечено, что амиодарон снижает летальность у больных с неишемической кардиомиопатией, оказывает эффект на желудочковую экстрасистолию и неустойчивую желудочковую тахикардию (22). Однако, по данным Middlekauff и соавт., в течение 1 года заметно увеличилось число внезапной смерти у пациентов с первичной ЖТ типа torsades de pointes (23).

Все большее внимание уделяется анализу проаритмогенного эффекта антиаритмических препаратов, к основным механизмам которого относят раннюю постдеполяризацию, дисперсию реполяризации, эффект замедления проведения с механизмом re-entry, взаимовлияние антиаритмических препаратов и ишемии. На этом основании подчеркивается целесообразность дифференцированной терапии, например, ЖТ в течение первых 6 недель ОИМ и спустя 6-8. Чаще проаритмогенный эффект наблюдается в группе Ic (Ic > Ia > Ib).

Внезапная сердечная смерть и физические нагрузки

Тот факт, что между физическими нагрузками и ВСС существует определенная взаимосвязь, сегодня сомнений не вызывает. Прежде всего представляют интерес два аспекта этой проблемы - опасности развития фатальных осложнений при проведении функциональных проб и программ реабилитации больных ИБС, а также ВСС при занятии спортом ( физический и психоэмоциональный стресс) (25).

Среди причин ВСС у практически здоровых лиц молодого возраста, так или иначе связанной с физической нагрузкой, следует отметить аномалии развития клапанного аппарата, подклапанных структур, сосудов и проводящей системы, кардиомиопатии, миокардиты. Однако и патология коронарных артерий с ишемическим инфарктом миокарда встречается как причина ВСС в этой группе.

Результаты пробы с физической нагрузкой показали, что смерть от ИБС, в том числе ВСС, значительно чаще регистрировалась у больных, которые могли выполнить только небольшую нагрузку. В основной части работ продемонстрирована неблагоприятная прогностическая значимость появления аритмий при проведении теста с физической нагрузкой. По данным Fei и соавт., параметры частотного спектра R-R распределения (ретроспективный анализ) при стресс-тесте, у которых в последующем отмечена ВСС, а при исследовании не выявлено структурных изменений в миокарде, не отличались от таковых в контрольной группе (26). Отмечено, что интерпретация выявляемых изменений трудна, так как изменяются метаболизм миокарда, вегетативная регуляция и возможны проявления сердечной недостаточности. Обнаружена значимость удлинения QRS комплекса, помимо традиционной депрессии ST сегмента, как фактор риска вызываемых ишемией ЖТ.

Заключение

В настоящее время проблема ВСС далека от своего окончательного решения, что обусловлено целым комплексом факторов теоретического, методического и практического характера. Остаются нереализованными многочисленные призывы к стандартизации вскрытий и выполнение в полном объеме патоморфологических исследований случаев ВСС, анализа как морфологического субстрата, так и всех возможных пусковых факторов. Научнообоснованная медицинская практика отдает приоритет первичной, прямой и сильной информации в качестве основы для принятия клинических решений, формируется под влиянием различных научных испытаний. В настоящее время наибольшее распространение получили широкие, несложные исследования (мегаиспытания), охватывающие десятки тысяч пациентов без ограничительных условий в отношении их проведения. Считается, что системной погрешности удается избежать случайной выборкой больных с последующим беспристрастным анализом результатов, а случайных ошибок - большим числом исследуемых. Однако опыт показывает, что при мегаиспытаниях происходит ошибочное смещение результатов. Так, автор анализирует возможные причины неожиданных результатов мегаиспытаний ISIS-4, которые вступали в вопиющее противоречие с результатами других испытаний, проведенных по обычной четкой схеме и показавших неэффективность применения нитратов, ингибиторов АПФ и магния при остром инфаркте миокарда. Автор статьи приходит к выводу, что мегаиспытания не годятся для глубокой научной оценки методов лечения. Он приводит подтверждение, что мегаиспытания могут ввести в заблуждение и воспрепятствовать не только применению уже зарекомендовавших себя методов, но и дальнейшим научным исследованиям.

В то же время на сегодняшний день пересматриваются казалось бы уже непоколебимые догмы. В качестве примеров можно привести рекомендацию по профилактическому введению лидокаина при ОИМ, тактика рутинного введения которого признается ошибочной или даже вредной, отказ от широкого и бесконтрольного использования антиаритмических препаратов; отказ от широкого использования непрямых антикоагулянтов у больных ОИМ, которые не обеспечивают достоверного снижения общей летальности.

Рандомизированное контролируемое исследование CAST показало, что антиаритмические препараты не только не снижают риск внезапной смерти, но наоборот, увеличивают его. Многочисленные примеры убеждают нас в том, что воздействия, которые теоретически должны обеспечивать лечебный эффект, на самом деле не работают. Согласно современным западным стандартам ни один новый метод лечения, профилактики или диагностики не может быть признан без обязательной тщательной проверки в ходе рандомизированных контролируемых исследований, которые считаются "золотым стандартом". Таким образом, по мере накопления новых данных возникает ряд новых проблем, которые требуют своего решения или коррекции казалось уже найденных ответов. Это касается целого ряда вопросов: дальнейшей верификации структурных основ ВСС, методов ее прогнозирования и надежного выделения видоизменяющихся групп повышенного риска; проблем профилактики и лечения идиопатической фибрилляции желудочков и других злокачественных нарушений ритма, проблем подбора адекватной антиаритмической терапии и контроля ее эффективности. Острота этих проблем предопределяет необходимость поиска их корректного решения.

Литература

1. Hohnloser S. H. Der plotzliche Herztod. Diagnostik und Therapie bei Patient mit malignen ventrikularen Arrhythmien. Therapiwoche, 1988,38, N43,

2. Goldstein S., Medendorp Sh. V., Landis J. R., Wolfe R..A., Leigtton R.., Ritter G., VAsu C. M., Acheson A. Analysis of cardiac symptoms preceding cardiac arrest. mer. J.Cardiol., 1986,58, N13, 11

3. Kuller L. H. Sudden death - definition and epidemiologic consideration. Prog. Cardiovasc. Dis. 1981.23:1.

4. Simon S. R., Powel L. H., Bartzokis T. C., Hoch D. H. A new system for classification of cardiac death as arrhythmic, ischemic, or due to myocardial pump failure. Am. J. Cardiol. 1995 Nov 1;: 896-8.

5. Priori S. G., Paganini V., Boccalatte L., Schwartz P. J. Idiopathic ventricular fibrillation: from a collection of clinical cases to a prospective evaluation. The U-CARE Steering Committee. Unexplained Cardiac Arrest Registry of Europe. G. Ital. Cardiol. 1995 Feb; 25(2): 149-58.

6. Peters S., Reil G. H. Risk factors of cardiac arrest in arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Eur. Heart J. 1995 Jan; 16(1) : 77-80.

7. Wit A. L., Allesie M. A. The ventricular arrhythmias of ischemia and infarctin. Electrophysiological mechanism. Mt Kisco. NY: Futura Publishing. 1992.,P.168.

8. Behar S., Goldbourt U., Reicher-Reiss H., Kaplinsky E. Prognosis of acute myocardial infarction complicated by primary ventricular fibrillation. Amer. J. Cardiol. 1990,-66.-N17.-C..

9. Rosental M. E., Oseran D. S., Gang E. Peter T. Sudden cardiac death following acuter myocardial infarction. Amer. Heart J. 1985. Vol. 109.N4.-P.865-874.

10. Kappenberger L. Rhythmusstorungen und plotzlicher Herztod als Ausdruck von stummer Myokardischamie. Therapiewoche,1987,37 N 38, .

11. D'Onofrio A., Cuomo S., Musto B., Boccalatte A. Right bungle branch block, persistent ST-segment elevation in V1-V3 and sudden cardiac death: always a distinct syndrome? G. Ital. Cardiol. 1995 Sep; 25(9) : 1171-5.

12. Tresh D. D. Thakur R. K., Hoffman R. G., Aufderheide T. P. Brooks H. L. Comparision of outcome of paramedic-witnessed cardiac arrest in patients younger and older than 70 years. Amer. J.Cardiol.- 1990.-65,N7.-C.453-457.

13. Herlitz J., Estrom L., Wennerblom B., Axelsson A., Bang A., Holmberg S. Survival among patients with out-of-hospital cardiac arrest found in electromechanical dissociation. Resuscitation. 1995 Apr.; 29(2): 97-106.

14. Bigger J. T., Fleiss J. L., Kleiger R.,Miller V. P., Rolnitzky L. M. The Multicenter Postinfarction Research Group: The relationship among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in 2 years after myocardial infarction. Circulation 69:250, 1984.

15. Barron H. V., Lesh M. D. Autonomic nervous system and sudden cardiac death. J. Am. Coll. Cardiol. 1996 Apr; 27(5): 1053-60.

16. Nowinski K., Bergfeldt L. "Normal" response of the QT interval and QT dispersion following intravenous injection of the sodium channel bloker disopyramide: methodological aspects. Cardiovasc. Drugs. Ther. 1995 Aug; 9(4) : 573-80.

17. Darbar D., Luck J., Davidson N., Pringle T., Main G., McNeill G., Struthers A. D. Sensitivity and spesificity of QTc dispersion for identification of risk of cardiac death in patients with vascular disease. BJM. 1996 Apr; : 874-8; discussion 878-9.

18. Leitch J., Basta M., Dobson A. QT dispersion does not predict early ventricular fibrillation after acute myocardial infarction. Pacing Clin. Electrophysiol. 1995 Jan; 18(1 Pt 1): 45-8.

19. Bourke J. P., Richards D. A., Ross D. L., McGuire M. A., Uther J. B. Does the induction of ventricular flutter or fibrillation at electrophysiologic testing after myocardial infarction have any prognostic significance? Am. J.Cardiol. 1995 Mar 1; 75(7): 431-5.

20. Hohnloser S. H., Klingenheben T. Therapy with beta receptor blockers in myocardial infarct. Z. Kardiol. 1994 Nov; 83(11): 824-9.

21. Garguichevich J. J., Ramos J. L.,Gambarte A.., Gentile A.., Hauad S., Scapin O., Sirena J.,Tibaldi M.,Toplikar J. Effect of amiodarone therapy on mortality in patients with left ventricular dysfunction and asymptomatic complex ventricular arrhythmias: Argentine Pilot Study of Sudden Death and Amiodarone (EPAMSA). Am. Heart J. 1995 Sept; 130 (3Pt 1): 494-500.

22. Singh B. N. Expanding indications for the use of Class III agents in patients at high risk for sudden death. J. Cardivasc. Electrophysiol. 1995 Oct; 6(10 Pt 2): 887-900.

23. Middlekauff H. R., Stevenson W. G., Saxon L. A., Stevenson L. W. Amiodarone and torsades de pointes in patients with advanced heart failure. Am. J.Cardiol. 1995 Sep 1; 76(7): 499-502

24. Towbin J. A., Taggart R. T., Lehmann M. N., Schwartz P. J., Satler C. A., Ayagari R.. ,Robinson J. L., Moss A., Hejtmancik J. F. Eidence of genetic heterogeneity in Romano-Ward long QT syndrome. Analysis of 23 families. Circulation. 1994 Dec; 90(6): 2635-44.

25. Jensen U. M. Sudden death and physical activity in athletes and nonathletes. Scand. J.Med. Sci. Sports. 1995 Oct; 5(5): 279-84.

26. Fei L., Anderson M. H., Statters D. J., Malik M., Gamm A. J. Effects of passive tilt and submaximal exercise on spectral heart rate variability in ventricular fibrillation patients without significant structural heart disease. Am. Heart J. 1995 Feb; 129(2): 285-90

SUDDEN CARDIAC DEATH: THE TRIAD OF PATHOPHYSIOLOGIC VARIABLES, PROGNOSIS OF PRINCIPLE AND PROPHILACTICS.

G. G. IVANOV, V. Eu. DVORNIKOV, V. V. BAEV

Department of Gospital Therapy RPFU. Moscow. 117198. M-Maklaya st 8. Medical faculty

This reviev will attempt to summarize the pathophysiology of sudden cardiac death after acuter miocardial infarction and without of pathological myocardium and ischemia, will discuss the prognostic factors which have been found to identify patients at risk for sudden cardiac death during the posthospital phase of acuter miocardial infarction, disturbances of cardiac rhythm and condaction, left ventricular disfunction, ventricular arrhythmia et ct.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ КАРТИРОВАНИЕ:

ОСНОВЫ МЕТОДА И КЛИНИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

С. В. КАКОРИН, А. В. ЦЫГАНОК

Больница N 53. 2 Кардиологическое отделение. Москва. 109432. ул. Трофимова.

C. ВАМБО

Кафедра госпитальной терапии РУДН. Москва. 117198. ул. Миклухо-Маклая д. 8. Медицинский факультет.

В данной работе представлены некоторые данные об основных методах построения карт электрического поля сердца на поверхности тела. Анализ карт сочетает визуальную оценку карты потенциала и количественное определение экстремумов потенциала. Даются представления о пространственно-временной структуре процесса возбуждения сердца.

Последние 10 лет в кардиологии предпринимаются попытки перехода от общепринятой (стандартной) ЭКГ к топографическому способу измерения электрического потенциала сердца с использованием множественных и синхронных отведений - картированию. ЭКГ-картирование объединяет в себе измерение, изображение и диагностический анализ распределения потенциала электрического поля сердца на поверхности сердца (1).

Простой способ параметризации сигналов, измеренных множественными отведениями, основан на представлении их в виде совокупности электрокардиограмм. На развертке поверхности грудной клетки изображены скалярные величины электрического потенциала (однополюсные ЭКГ) в местах, соответствующих позициям электродов грудных отведений. Оцениваются характеристики, общепринятые в стандартной ЭКГ. Для определения "собственных" параметров каждого сигнала во времени не требуется синхронизации сигналов всех отведений между собой.

Метод, учитывающий совокупность синхронных сигналов и дающий возможность построения карт распределения электрического поля, измеряемой в каждый заданный момент времени, носит название моментных (изопотенциальных) карт поверхностного потенциала. Они отражают три основных электрофизиологических состояния сердца: состояние покоя поляризованного миокарда или невозбудимых областей сердца; состояние активации - наличие фронта деполяризации пересекающего стенку сердца; состояние полного возбуждения - полностью деполяризованного миокарда после прохождения фронта деполяризации. Совокупность карт, построенных для последовательных моментов времени периода деполяризации, дает наглядное представление о динамике охвата сердца возбуждением. Такие карты отображаются графически как совокупность эквипотенциальных линий, спроектированных на развернутую поверхность грудной клетки, с указанием экстремумов потенциала.

Анализ карт сочетает визуальную оценку карты потенциала и количественное определение экстремумов потенциала (их число, полярность, значение, время появления и исчезновения, расположение и перемещение на протяжении кардиоцикла. Делаются заключения о пространственно-временной структуре процесса возбуждения сердца.

Изопотенциальные карты применяются для диагностики инфаркта миокарда (ИМ), гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) сердца, обнаружении пораженной артерии при стенокардии, локализации дополнительных проводящих путей при синдроме WPW, выявления риска желудочковых нарушений ритма. Качественный анализ формы изопотенциальных карт во многих случаях позволяет делать точные заключения о патологических изменениях в сердце, однако у одного и того же больного распределение поверхностного потенциала имеет изменчивость, связанную с изменениями физиологического состояния и внесердечных факторов (фазы дыхания, частоты сердечных сокращений и др.) (21, 23).

Возможно построение карт интегрального типа, представляющих топографическую информацию в более компактном виде. Под интегральными характеристиками поверхностного потенциала понимаются интегралы (по времени) на протяжении заданных периодов кардиоцикла - QRST. Распределение интегралов для периодов Q и QRS обладают высокой чувствительностью к изменениям общего направления распространения фронта деполяризации, уменьшению его площади при прохождении через область некроза. Распределение интеграла для периода ST характеризует интенсивность и локализацию "токов повреждения" в острых стадиях ИМ. Распределение временного интеграла периода QRST отражает в сердце основную характеристику реполяризованных свойств миокарда - длительность импульса трансмембранного потенциала действия. Этот показатель используется при распознавании состояний уязвимости сердца к аритмии.

Изоинтегральные карты информативны в определении ИМ с и без нарушения проводимости, выявлении участков преждевременного сокращения желудочков и желудочковой тахикардии, гипертрофии ЛЖ, диагностике локализации и распространенности ИМ (3).

К интегральному типу относятся изохронные карты (карты времени возбуждения желудочков - ВВЖ), более четко выявляющие пространственно-временную динамику распространения фронта деполяризации в желудочках сердца (5). Они изображают распределение на поверхности тела времени задержки, или интервала от начала деполяризации (начало QRS) до момента времени, когда потенциал достигнет максимума (пик зубца R).

Метод полезен при выявлении состояний, когда желудочки возбуждаются с патологической задержкой - для визуального обнаружения локального нарушения ВВЖ и реполяризации (интервала восстановления активности), времени восстановления (18).

Результаты исследований показывают преимущество ЭКГ-картирования перед стандартной ЭКГ в диагностике ИМ (16), особенно нижней локализации, когда ЭКГ-динамика (II, III, aVF) может отмечаться только в течение нескольких часов после возникновения сердечного приступа. По данным наших наблюдений изопотенциальные карты дают наглядную информацию локализации пораженного миокарда. На рис. 1 изображены изопотенциальные карты больного нижним инфарктом

------

Рис.1.

------

миокарда. DIIM представляет собой изопотенциальную карту деполяризации (распределение линий периода QRS) c показателями max и min потенциалов. RIIM - изопотенциальная карта реполяризации (распределение линий периода ST-T) с показателями экстремумов потенциалов. DRIIM - карта деполяризации и реполяризации (распределение линий всего периода QRST).

На рис. 2 представлены изопотенциальные карты больного передним ИМ. При визуальной оценке определяется иное распределение линий периодов QRS, ST-T, QRST по сравнению с ИМ нижней локализации и лиц без заболеваний сердечно-сосудистой системы (рис. 3). Показатели экстремумов потенциалов периода QRS значительно выше у здоровых лиц и уменьшаются в зависимости от площади пораженного миокарда.

Рис. 2.

Рис. 3.

При обследовании больных с нижним ИМ и здоровых лиц патологические изменения были правильно определены у 91% больных при отсутствии ложно положительных результатов, тогда как стандартная ЭКГ дала в этих же группах 55% правильных диагнозов при 2% ложно положительных ответов у здоровых лиц (6). Изохронные карты позволяют достоверно дифференцировать ИМ передней стенки от гипертрофии ЛЖ на основании времени восстановления, которое определяется как максимальная мгновенная производная волны Т (индекс местного восстановления) (28).

Постнагрузочные записи изоинтегральных ST-T карт хорошо отражают наличие и локализацию ишемии у пациентов со стенокардией и предшествующим ИМ. Комбинированный анализ QRST и ST-T изоинтегральных карт при гипертрофии ЛЖ может определить, соответствует ли отклонение ST-T повреждению миокарда или нет (27). Данные по эффективности ЭКГ-картирования при выявлении приходящей ишемии миокарда во время исследования с физической нагрузкой также говорят о преимуществе метода перед ортогональной ЭКГ. При этом регистрируются изопотенциальные карты сегмента ST (29) или изохронные карты времени восстановления (22).

Разработаны специальные адаптеры, с помощью которых ЭКГ с 30 отведений записывается в течение 24 часов (29).

При обследовании больных с блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) в 90% случаев можно было определить, осложнена ли блокада ИМ. В 70% наряду с БЛНПГ выявлялась гипертрофия ЛЖ и ишемия миокарда (19).

Toyoshima Y. at al, 1995, (25) провели оценку локализации нарушения проводимости при блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Выделено три признака указывающие на: полный блок основного пучка правой ветви ( прорыв по левой передней части груди раньше нормального времени); задержку проводимости по основному пучку (прорыв после окончания нормального времени); периферический блок правой ветви (прорыв в центре передней части груди в пределах нормального времени).

ЭКГ-картирование информативно при оценке гипертрофии правого желудочка (ПЖ) у больных с первичной легочной гипертензией, дефектах трехстворчатого клапана. Три параметра (Qp/Qs, систолическое давление в ПЖ, фракция выброса ПЖ) при перегрузке ПЖ показывали корреляцию с QRS изопотенциальными и изоинтегральными картами. Результаты QRST карт были хуже (2).

Имеется опыт использования метода у больных с гипертрофической (ГКМП) и дилятационной (ДКМП) кардиомиопатией. У больных с ДКМП показана прямая корреляция между QRST-изоинтегральными картами, определением поздних потенциалов желудочков и локализацией сцинтиграфической перфузии миокарда (11). У больных с ГКМП выявлено три типа изопотенциальных QRS карт: с апикальной, септальной и дилятационной фазами, в то время как на изохронных картах время возбуждения желудочков в зонах с левобоковой по левозаднюю было достоверно длиннее у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма (10). Таким образом, QRS изопотенциальные карты полезны при оценке участка гипертрофии миокарда, а изохронные карты времени возбуждения желудочков - для предсказания желудочковой тахиаритмии у больных с ГКМП (10).

В диагностике дополнительных проводящих путей используются изопотенциальные и изохронные карты. При синдроме WPW на изопотенциальных картах хорошо отражены области раннего и более позднего возбуждения в виде распределения линий в середине периода QRS и локализации минимума в начале периода QRS. На изохронных - в виде сдвига основной линии в середине периода QRS с локализацией максимума в конце периода QRS (7). На QRST изоинтегральных картах области пониженного QRST локализуются через правую и среднюю части грудины у типов А и В (по Розенбауму) соответственно (4). Однако определение локализации минимума на изопотенциальных картах начала QRS более информативно по сравнению с ST-T изопотенциальными, QRS и QRST изоинтегральными картами, и более информативно, чем выявление отклонений QRST изоинтегральных карт, движущимися диполями (17).

У больных с синдромом WPW ЭКГ-картирование с успехом применяется для определения места хирургического вмешательства и оценки его эффективности (4, 17).

Анализ изоинтегральных и изопотенциальных карт позволяет диагностировать состояния предрасположенности миокарда к опасным аритмиям. Аритмогенные проявления на изопотенциальных картах выражаются в конце периода QRS, когда позитивные области находятся на уровне средней и ниже части груди с увеличением ВВЖ. В этот период появляются волны поствозбуждения, которые соответствуют быстрому изменению потенциала в верхне-передней части груди, что отражает замедление проведения в правом желудочке. На основе изопотенциальных карт возможна локализация источника идиопатической правожелудочковой тахикардии (8).

У больных с идиопатическим синдромом удлиненного QT изоинтегральные карты часто показывают мультиполярное распределение. У части больных мультиполярное распределение провоцируется физическими нагрузками (9). Назначение бета-блокаторов способствует переходу мультиполярного распределения в униполярное, что дает возможность оценки эффективности лечения у этих больных (20).

У больных с идиопатической желудочковой тахикардией (ЖТ) изопотенциальные карты позволяли выявить локализацию эктопического очага. При ЖТ, указывающей на блокаду левой НПГ, область минимального потенциала локализовалась в верхне-передней части торса и была связана с местом возникновения ЖТ, в области выходного тракта ПЖ, что подтверждено успешным радиочастотным хирургическим вмешательством. При ЖТ, указывающей на блокаду правой НПГ, область минимального потенциала локализовалась в нижней и передней части туловища и была связана с местом возникновения ЖТ в верхушке левого желудочка, что было подтверждено эпикардиальным и эндокардиальным картированием во время криохирургического вмешательства (13).

Появились сообщения об успешном применении радиочастотной катетерной техники для элиминации ЖТ у пациентов без структурных (идиопатическая ЖТ) и со структурными (коронарный атеростклероз) заболеваниями. Проблему локализации фокуса возникновения ЖТ предлагается решать использованием ЭКГ-картирования. Однако у пациентов с ЖТ вследствие поражения коронарных сосудов, нельзя полагаться на индуцированные карты. Более надежно исследование потенциала середины диастолы (12).

В других исследованиях говорится об эффективности QRS изоинтегральных карт у больных с постинфарктной ЖТ в идентификации аритмогенной области (15).

Путем анализа методами быстрого преобразования Фурье и обратного быстрого преобразования Фурье получены сигналы в нескольких частотных диапазонах QRS. Спектральные изменения в комплексе QRS позволяют оценивать риск ЖТ у больных с ИМ (14).

Низкоамплитудные высокочастотные компоненты, регистрируемые в конце комплекса QRS и именуемые как "поздние потенциалы", связаны с желудочковыми аритмиями при заболевании коронарных сосудов. Обычно поздние потенциалы (ПП) наблюдаются в начале сегмента ST и являются продолжением окончания QRS. Некоторые поздние потенциалы могут появляться только в конце QRS комплекса. Используя ЭКГ-картирование в 87 отведениях в работе T. Shibata at al., 1, изучены высокочастотные компоненты терминальной части QRS у здоровых и больных ИМ. Для каждого отведения высчитана сумма абсолютных значений QRS, пропущенных через фильтр в промежутке времени 10, 20, 30, 40 мсек до точки J. Распределение амплитуд было представлено в виде карт. Значение карт последних 20 мсек показало наиболее яркие различия. Распределение максимумов у здоровых было преимущественно в верхнестернальной области, на левой передней поверхности груди у больных с передним ИМ и центральной передней поверхности груди с нижним ИМ. У больных с ИМ максимальные значения были выше, чем у здоровых лиц, особенно в группе больных с ЖТ. Это предполагает, что максимальное значение карт последних 20 мсек QRS полезно в предсказании ЖТ при ИМ.

Хотя ЭКГ-картирование дает детальную информацию о деятельности сердца, его клиническое использование ограничено по следующим причинам: 1) недостаток стандартизации - различное положение электродов не дает возможности сравнивать результаты; 2) анализ данных не стандартизован; 3) наложение электродов занимает много времени; 4) непривычность способов визуального изображения и диагностического анализа данных; 5) сложность и дороговизна технического оборудования. Вышеперечисленные трудности могут быть преодолимы с применением высокопроизводительных компьютеров и годных к клиническому использованию электродов (26).

Л и т е р а т у р а

1. , Е. Электрокардиографическое картирование: Методическое пособие. - М., 19с.

2. Haraoka S., Yamanari H., Matsubara K., Saito D. - Nippon-Rinsho, 1995, 53(1). Р. 209-213.

3. Hayashi H. - Nippon-Rinsho. 19Р. 34-42.

4. Hirai M. - Nippon-Rinsho. 19Р. 106-112.

5. Ikeda K., Kubota I., Igarashi A. еt al. - Circulation. 1985 72, Р. 801.

6. Ikeda K., Kubota I., Tonooka I. еt al.- J. Electrocardiol. 1985. 18. Р. 361.

7. Kamakura S. - Nippon-Rinsho. 19Р. 98-105.

8. Kamakura S. - Nippon-Rinsho, 1995, 53(1): 151-160.

9. Katsuki T., Takata S., Usuda K., Kobayashi K. - Nippon-Rinsho. 19Р. 145-150.

10. Katayama K., Kamakura S. - Nippon-Rinsho. 19Р. 214-218.

11. Kawakami Y., Sakai Y., Kawamura K. - Nippon-Rinsho. 19Р. 219-224.

12. Klein L. S., Miles W. M. Ablative therapy for ventricular arrhythmias. Progкar-diovasc-Dis. 1995. Jan-Feb. 37(4). Р. 225-242.

13. Klug D., Ferracci A., Molin F. еt al. - Circulation, 1995 Apr 1, 91(7): .

14. Kubota I. - Nippon-Rinsho. 1995, 53(1): 82-86.

15. McMechan S. R., Cullen C. M., MacKenzie G. еt al. - J-Electrocardiol. 1994. № 27. Suppl. Р.117-120.

16. Mirvis D. M. - In Body Surface Electrocardiographic Mapping. Mirvis D. M., Ed. Kluwer Academic. Boston. 1988. Р. 31.

17. Misaki T., Watanabe G., Fujiki A. - Nippon-Rinsho. 19Р. 119-126.

18. Mivashita T., Okano Y. - Nippon-Rinsho. 19Р. 48-55.

19. Musso E., Stilli D., Macchi E. еt al. - J. Electrocardiol. 1987. 20, Р. 1.

20. Nirei T. - Nippon-Rinsho. 19ю Р. 139-144.

21. Ruttkay-Nedecky I. - In: The Theoretical Basis of Electrocardiology. Nelson C. V., Geselowitz D. B.. Eds. Clarendon Press. Oxford. 1976, Р. 120.

22. Sasaki R., Tani H., Sugisawa K., Iwasaki T. - Nippon-Rinsho. 19Р.185-190.

23. Schubert E. - In: Le coeur et l, esprit. Reuse-Blom S., Ed. Editions de l, Universite Bruxelles. Brussels. 1977. Р. 234.

24. Shibata T., Kubota I., Ikeda K. еt al. - Circulation. 1990. 82. № 6. Р. .

25. Toyoshima Y., Nirei T., Kasanuki H., Hosoda S. - Nippon-Rinsho. 19Р. 127-131.

26. Tsunakawa H., Nishiyama G.- Nippon-Rinsho. 19Р. 20-27.

27. Yamaki M. - Nippon-Rinsho. 19Р. 43-47.

28. Yamaki M. - Nippon-Rinsho. 19Р. 191-195.

29. Yasui T., Suzuki S., Okajima M. - Nippon-Rinsho. 19Р. 92-97.

BODY SURFACE MAPPING ELECTROCARDIOGRAPH: MEANS METHODS AND CLINICAL USE

S. V. KAKORIN, A. V. XIGANOK

Municipal Hospital N 53. Moscow. 109432. Trofimova st 26.

C. WAMBO

Departement of Hospital Therapy RPFU. Moscow.117198. M. Maklaya st 8. Medical faculty

The last 10 years in cardioogy attemps of transition from standard ECG totopgraphical method of measurement of elecrrica pottential of heart, with use of multiple and synchronous leads (maping). ECG-mapping united in selfe asurement image and diag-nostic analysis of distribution of potential of electricfied of heart on the surface of heart. In giving work present some date about means methods of construction of an electrical field are sumted. The anas of carrd combined visual valuations of a potential card and quantitive definition of extremum of potential. Representation about the space-teporary, s structure ofoprcesses of excitation of eart are give.

ЭТАПЫ ДИАГНОСТИКИ С ПОЗИЦИИ ТЕОРИИ ДИАГНОЗА

И КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ОШИБОК

В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

И. Я. СУЛТАНОВ

Больница N 53.5. Терапевтическое отделение. Москва. 109432. Ул. Трофимова, д.26

В статье рассматриваются сложные вопросы этапов диагностики с позиции теории диагноза, которые врачу-практику полезно знать, так как четко представляя весь процесс диагностики врач скорее сможет понять, где то звено, в котором он чаще всего допускает ошибку в ходе постановки диагноза.