Сотрудничество кафедры госпитальной терапии Российского университета дружбы народов и Объединения 53 городской больницы (стр. 16 )

Одновременно рассматриваются дискуссионные вопросы классификации причин диагностических ошибок и предлагается их обобщающая дифференциация.

Врач-практик в своей повседневной деятельности редко задумывается о диагнозе как философской проблеме одного из видов познания. Для него диагноз, как правильный, так и ошибочный, обычно есть не более чем частный случай целостного лечебно-диагностического процесса. Что вполне естественно!

Однако, думается, о некоторых моментах теории диагноза врач должен знать, особенно в вопросах, касающихся этапов диагностики, ибо без поиска теоретических корней ошибок у тех, кто их делает, нельзя полностью понять и природу совершенных ошибок, а, следовательно, избавиться от них (2,3,7,8,9,11).

В процессе постановки диагноза, проверки его объективности при лечении больного выявляется, по сути дела, известная формула общего пути познания: "От живого созерцания к абстрактному мышлению и от него к практике".

Живое созерцание, в данном случае, есть не что иное, как сбор, фиксация наблюдаемых явлений, факторов, относящихся к состоянию здоровья пациента. Это эмпирический этап диагностического процесса, осуществляемый в виде непосредственного чувственного восприятия тех или иных данных. Вместе с тем на этой начальной стадии диагностического процесса уже происходит критический анализ фактов, их классификация по степени важности. Нередко опытный врач уже на этом этапе, без логического анализа, "по интуиции" может поставить верный диагноз, что не противоречит сущности этапа "живого созерцания", а лишь свидетельствует о большом опыте врача, об огромном числе накопленных им ассоциаций.

Второй этап диагностического процесса включает в себя абстрактное мышление и завершается построением формально-логического диагноза. Это так называемый рациональный этап, характеризующийся восхождением от чувственного к абстрактному, а от него к конкретному. На этом этапе создается образ конкретной болезни и происходит его сопоставление с ранее имевшимися теоретическими представлениями о конкретных явлениях, образах, больных. Это то промежуточное звено, на котором обычно осуществляется большая часть дифференциального диагноза, происходит отделение главного от случайного, существенного от несущественного, раскрывается генетическая связь массы симптомов с данным патологическим состоянием. Это ответственная часть диагностического процесса, ибо, соединяя различные этапы познания врачом (субъектом) больного (объекта), она определяет и направление в лечении больного. Именно на этом этапе проверяются возможности логического мышления врача и именно здесь часто совершаются логические ошибки при постановке диагноза. Тут же - и это один из недостатков данного этапа диагностики - проявляются наиболее рельефно индивидуальные особенности личности врача, свойства его мышления, его интеллект, умение использовать знания, накапливать их.

Диагноз, поставленный на втором этапе, не является патогенетическим диагнозом больного. Патогенетическим, т. е. логически конкретным, диагноз становится на третьем, практическом этапе, когда абстрактное конкретизируется путем связывания его с объектом мышления - больным. Здесь обнаруживаются и исправляются

ошибки, допущенные на предыдущих этапах. Здесь проверяется объективность мышления врача.

Если на втором этапе ставится диагноз болезни, который не раскрывает общего состояния больного, что не может удовлетворить клинициста, то на третьем этапе ставится диагноз больного во всей совокупности проявлений патологического процесса. Последнее и определяет то известное положение, гласящее, что необходимо лечить не болезнь, а больного.

"Врач имеет дело не с болезнями, а с больными, из которых каждый болеет по-своему", - эти слова известного русского психиатра , сказанные более полувека тому назад, предельно актуальны и сегодня.

Диагностический процесс многообразен. Диагностика - это процесс познания объективной истины, в которой взаимодействуют две стороны - объект и субъект. Это не просто сбор, передача, хранение и переработка информации с целью идентификации отдельных или набора симптомов конкретного больного с набором симптомов, относящихся к тому или иному заболеванию. Как бы не росла роль электронно-вычислительных машин, как бы не уменьшался в будущем субъективный момент в деятельности врача у постели больного, он всегда будет достаточно велик и никогда не исчезнет полностью.

В диагностическом процессе отражаются сложности человеческой жизни, влияния социальной среды, уровень развития науки, культуры, индивидуальные особенности людей. Исходя из этого следует признать, что в процессе становления врача, формирования его мышления, диагностические ошибки неизбежны.

Диагностическая ошибка может быть совершена на различных этапах диагностики. Сделать количество ошибок минимальным - задача современной медицины. На это направлены практический опыт врача, его самосовершенствование, анализ своих мыслей и действий. Без честного, глубокого самоанализа, признания и исправления своих ошибок, преодоления их не может быть высококвалифицированного специалиста.

Необходимо помнить слова , сказанные им еще в 1941 году: "Изучение своих ошибок, - писал он, - это изучение ошибок своего мышления".(4).

Ясно представляя весь процесс диагностики, врач скорее сможет понять, где то звено, в котором он чаще всего допускает ошибку в ходе постановки диагноза?

Но, говоря о диагностических ошибках, чрезвычайно важно помимо общетеоретических основ диагностического процесса знать и то, какие конкретные причины приводят к ним, для чего необходима их четкая дифференциация.

Существует немало классификаций диагностических ошибок. Некоторые авторы насчитывают их болееСтремясь конкретизировать характер и причины диагностических ошибок, врач выделяет многие их варианты. Благодаря этим наблюдениям, они детализируются. Однако не только простые, но и сложные классификации не охватывают всей глубины проблемы; поэтому появляются все новые и новые материалы, посвященные анализу ошибок и ставящие своей целью усовершенствование диагностического процесса. Отсюда объяснимая полемичность этой темы.

При анализе ошибок диагностики используют в основном два подхода.

Первый - сводится к рассмотрению ошибок, допущенных при дифференциальной диагностике, выявлению не уточненных или переоцененных симптомов.

Второй - основывается на рассмотрении более общих закономерностей диагностического процесса как процесса познания, на выявлении специфичности врачебного мышления, особенностей всех сторон профессиональной деятельности врача. В конечном счете этот подход завершается вычленением роли деонтологического фактора как одного из ведущих в целях преодоления ошибок диагностики.

Отмечаются различные акценты в классификации диагностических ошибок, расставляемые клиницистами и патологоанатомами.

Прозектор делает упор на несовпадение клинических и патологоанатомических диагнозов, на невыявление той или иной патологии, на место определяемой патологии в структуре данного случая. С этих позиций классификация диагностических ошибок принимает следующий вид:

1. Невыявление основного заболевания.

2. Невыявление сопутствующего заболевания.

3. Невыявление важнейших осложнений, существенно изменивших течение заболевания.

4. Причины поздней диагностики.

При этом основным заболеванием является то, которое послужило причиной смерти больного (через свои осложнения). Если же больной умер от второго присоединившегося заболевания, то в этом случае оно считается основным.

Данная классификация интересна и полезна тем, что подчеркивает необходимость учета в общем числе ошибок диагностики не только ошибки в отношении основного заболевания, но и сопутствующих заболеваний, осложнений, случаи поздней диагностики. Эти ошибки также необходимо обобщать и анализировать, что к сожалению, делается далеко не всегда.

Иногда классификацию диагностических ошибок представляют в более общем виде, выделяя ошибки, связанные с несовпадением диагнозов по нозологии, с несовпадением диагнозов по этиологии, с несовпадением диагнозов по локализации основных проявлений болезни. Активные дискуссии в этих вопросах продолжаются.

При всех достоинствах приведенных выше классификаций они не могут охватить все многообразие случающихся диагностических ошибок, поэтому в практике клиницистов наиболее целесообразными признаны классификации, исходящие из анализа причин, вызывающих ошибки.

Такие причинные классификации полезны еще и тем, что ориентируют врача на определение именно того звена в диагностической цепи, в котором он допустил ошибку.

(12) выделяет следующие причины диагностических ошибок:

1. Недостаточное, плохое или неправильное исследование или наблюдение.

2. Недостаточное знание.

3. Неправильное суждение (неправильная оценка данных, неправильные выводы).

Р. Хегглин формулирует 4 причины диагностических ошибок:

1. Незнание.

2. Недостаточное обследование.

3. Ошибки в суждении.

4. Ошибки технического порядка.

Аналогичных причинных классификаций диагностических ошибок достаточно много. Какой-то одной общепринятой и узаконенной классификации нет (13,14).

Испытание временем выдержала идея, выдвинутая (4), который предложил все диагностические ошибки делить на объективные - не зависящие или почти не зависящие от врача, ставящего диагноз, и субъективные - всецело от врача зависящие.

Под объективными ошибками понимаются ошибки, обусловленные определенным уровнем развития науки, тяжестью больного, кратковременностью его пребывания в больнице, атипичным течением заболевания, степенью технической оснащенности лечебных учреждений и т. д.

Под субъективными те, которые возникают из-за некомпетентности врача, его невнимательности, безответственности, небрежности, спешки, неуверенности в себе или самоуверенности, боязни за свой авторитет, отсутствия самокритичности, неумения установить контакт с больным или его родственниками, нелогичного осмысливания

имеющихся данных и т. д. То есть субъективные ошибки зависят от личности врача, особенностей его характера. Доля этих ошибок, по данным и (3), составляет 60-70% от общего числа диагностических ошибок. В исследованиях -ского (5) эта цифра достигает 56%.

Необходимо сразу отметить, что различия объективного и субъективного факторов диагностических ошибок условны, так как они находятся в диалектическом противоречии и, с другой стороны, тесно взаимосвязаны и взаимодействуют.

Существует точка зрения, что объективные ошибки - это вовремя не устраненные или не признанные субъективные ошибки (11). В этом положении, безусловно, есть известная доля истины.

Дальнейшую детализацию классификаций диагностических ошибок, исходя из причинных факторов и следуя модели , предложил (1). Им выделены помимо объективных и субъективных ошибок еще причины диагностических ошибок смешанного характера, которые, с одной стороны, в определенной степени не зависят от врача, а с другой - зависят от субъективных свойств последнего. В эту группу автор относит ошибки, связанные со сложностью и трудностью диагностики, недостаточностью времени для постановки диагноза, неправильным поведением больного или родственников, "быстрый" диагноз по интуиции, эпидемии "модного" заболевания и лечения, внушение диагноза авторитетом, переоценку лабораторных данных, дефекты организации консультации и т. д.

Думается, выделение группы ошибок смешанного характера спорно, так как лишает классификацию строгой четкости и ясности. Так, наличие данной группы невольно ведет к тому, что врач с целью собственной реабилитации за сделанную ошибку будет гипертрофировать "не зависящий" от него момент в диагностике, усиливая "объективную" сторону причины ошибки и таким образом уходить от cамокритичного анализа случившегося.

Любая классификация тем совершеннее, чем определеннее распределяет объекты, явления, понятия, причины по классам, отделам, разрядам в зависимости от их общих признаков и, следовательно, четче ориентирует в рассматриваемом вопросе. Общим признаком в данном случае является объективность или субъективность ошибки. Всякое смешение этих признаков лишь затемняет картину.

Представляется необходимым более определенно обозначить субъективные ошибки. Различные авторы вносят в этот раздел различное их толкование. В первую очередь необходимо более четко выделять ошибки, связанные с нарушением деонтологических принципов в работе врача, а также ошибки, связанные с несовершенством логического мышления диагноста ("складом ума", как определяет его ; "ошибки в суждении", по Р. Хегглину и т. п.).

На основании изучения многих имеющихся классификаций причин диагностических ошибок предлагается следующая их обобщающая детализация (10).

I. Объективные причины диагностических ошибок;

1. Недостаточный уровень развития науки.

2. Низкая степень технической оснащенности лечебных учреждений.

3. Большой объем практической нагрузки врача.

4. Условия места деятельности врача: скорая медицинская помощь, поликлиника, стационар.

5. Тяжесть состояния больного, срочность оказания врачебной помощи.

6. Кратковременность его пребывания в больнице.

7. Атипичное течение заболевания, редкость заболевания.

8. Низкий уровень подготовки врачебных кадров.

9. Ошибки лабораторно-инструментальных исследований.

II. Субъективные причины диагностических ошибок:

1. Низкая квалификация, общая методологическая неподготовленность;

2. Тип высшей нервной деятельности;

3. Несоблюдение деонтологических принципов;

4. Увлечение "модными" заболеваниями;

5. Увлечение "быстрыми" диагнозами по интуиции;

6. Чрезмерная вера в лабораторно-инструментальные данные, недооценка или переоценка их, неумение связать с особенностями течения болезни;

7. Плохая организация работы врача на месте;

8. Дефекты организации консультаций;

9. Логические ошибки диагностики.

Предложенная градация причин диагностических ошибок включает практически все ошибки, выявленные как при анализе литературных данных, так и при изучении материалов клиники. Одни ошибки занимают больше места во врачебной практике, другие - меньше, соответственно тем или иным ошибкам уделяется разное внимание в литературе на эту тему.

Л и т е р а т у р а

1. И. Происхождение диагностических ошибок. Свердловск. 1977.

2. О клиническом мышлении. М., 1973.

3. , Е. Диалектический материализм и медицинская диагностика. М. 1973.

4. В. Врачебные ошибки// Сов. мед., 1941, N 3. С. 3-10.

5. Диагностические ошибки в современной клинике//Клин. мед. 1979, N 1. С. 104-110.

6. С. О причинах диагностических ошибок при распознавании заболеваний внутренних органов // Казанский мед. журн., 1980, N 5.
С. 66-70.

7. Культура мышления. М., 1990.

8. , , В. Логика и врачебное искусство. Махачкала. 1988.

9. , Г. Очерки методологии клинического мышления. М., 1972.

10. Я. Ошибки диагностики в клинике внутренних болезней: Дис. канд. мед. наук. М., 1994.

11. , А. Врачебное мышление и диалектика. М., 1973.

12. В. Диагностика внутренних болезней. М., 1962.

13. В. Современный врач и диагностические ошибки // Клин. мед., 1975, N. 9. С. 131-136.

14. В. Ошибки диагностики и лечение в практике работы терапевтов. М., 1975.

.

THE STAGES OF DIAGNOSTICS FROM THE POSITION

OF THEORY OF DIAGNOSIS AND KLASSIFICA-TION OF DIAGNOSTIC ERROR IN CLINIC OF INTERNAL MEDICINE

I. Ya. SULTANOV.

Hospital №53. 5 Therapeutic branch. Moscow. 109432. Trofimova st., 26

The artiele considers difficuelt issues of the stages of diagnostics from the position of the theory of diagnosis thais helpful to know to practical doctors how to image whole process of diagnostics and make it easy to understand on what stage the doctors frequently makes a mistake.

At the same time the articule deals with the challenging questions of elassification of canses of the diagnostic errors and proposing their summirizing differentiation.

ВЛИЯНИЕ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В ВЕРТЕБРАЛЬНОБАЗИЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ

НА ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

С. В. КАКОРИН

Больница N 53. 2 Кардиологическое отделение. Москва. 109432 ул. Трофимова д. 26.

В статье обсуждается вопрос влияния на сердечно-сосудистую систему расстройств в ВБС. Подробно излагаются анатомические особенности ВБС, клиническая картина, диагностика и лечение. Приводятся клинические примеры, обобщаются данные литературы и наблюдения автора.

В последние годы на стыке кардиологии и неврологии развивается новая область исследований - кардионеврология, изучающая широкий спектр взаимоотношений сердечно-сосудистой и нервной систем. Исследованиями последних лет установлено, что патология сердца, а также такие заболевания, как артериальная гипертензия (АГ) и атеросклероз, играют большую роль в патогенезе, течении и исходах острого нарушения мозгового кровообращения (37). Не менее важное значение имеют расстройства системной гемодинамики кардиального генеза (6). Анализ научных публикаций, посвященных клиническим аспектам взаимоотношения сердца и мозга, показывает, что наиболее актуальной проблемой, решаемой в рамках кардионеврологии, является проблема изучения патологии сердечно-сосудистой системы, определяющей течение и прогноз сосудистых заболеваний головного мозга (кардиоэмболический инсульт, гипертоническая энцефалопатия) (10, 38). Так, по мнению некоторых авторов, в течение жизни ишемический инсульт развивается у 35% больных с фибрилляцией предсердий (40). В то же время, по данным исследования Фремингамского, смерть 88% больных после инфаркта мозга в течение первого года была вызвана непосредственно сердечно-сосудистой патологией (41). Также установлено, что главной причиной смерти больных с транзиторными ишемическими атаками и ишемическим инсультом является не повторное нарушение мозгового кровообращения (НМК), а инфаркт миокарда (39).

Проведенные клинические и экспериментальные исследования показали влияние острой ишемии мозга на развитие вторичных морфологических изменений в миокарде (11, 16). Таким образом, патология мозга может непосредственно ухудшать прогноз сердечно-сосудистых заболеваний.

В клинической практике кардиологов и неврологов встречается большой процент лиц с расстройствами кровообращения в вертебрально-базилярной системе (ВБС). Большинство пациентов, особенно молодого возраста, наблюдаются с диагнозом вегетативно-сосудистая дистония (ВСД) и не получают соответствующего лечения. Однако сама клиника ВСД обусловлена патологией ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамуса, кровоснабжаемых из ВБС.

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя парами магистральных сосудов головы - внутренними сонными и позвоночными артериями. Две трети всего количества крови, притекающей к мозгу, доставляется внутренними сонными артериями, а 1/3 - позвоночными. Первые образуют каротидную, вторые - ВБС.

В состав ВБС входят позвоночные, основная артерии и их ветви, соответствующие вены, позвоночный нерв. Позвоночные артерии отходят от подключичных, на уровне 6-го шейного позвонка входят в костный канал, образованный отверстиями реберно-поперечных отростков шейных позвонков, в котором они продолжают путь до выхода из поперечных отростков 2-го шейного позвонка, далее огибают заднюю поверхность тела атланта и, прободая атланто-окципитальную мембрану и твердую мозговую оболочку, через большое затылочное отверстие входят в полость черепа, где сливаются в основную (базилярную) артерию.

Наиболее частой причиной нарушения кровообращения в ВБС является атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы и, в первую очередь, позвоночных. По данным (1980) стеноз позвоночных артерий встречается у 73% больных ВБ недостаточностью, из них у половины стеноз более 50%. На кровообращение в ВБС оказывает влияние нарушение кровотока в системе внутренних сонных артерий. Так, у 25% больных с транзиторными ишемическими атаками в ВБС выявлены выраженные стенозы внутренних сонных артерий (3). В то же время у 73% больных с начальными признаками недостаточности мозгового кровообращения гемодинамически незначимый стеноз (30-50%) в каротидном бассейне становится клинически позитивным при сочетании с недостаточностью кровообращения в ВБС (8). Это может быть следствием внутримозгового синдрома обкрадывания.

Помимо общих предрасполагающих факторов развития расстройства мозгового кровообращения - атеросклеротическое поражение артерий, АГ, изменения физико-химических свойств крови, весьма существенным фактором, нарушающим кровообращение в ВБС, является экстравазальная компрессия позвоночных артерий (13, 35). По литературным данным, у больных с нарушением кровообращения в ВБС в 75-92% находят патологические изменения в шейном отделе позвоночника, врожденного или приобретенного характера (4, 8, 13, 14). Это могут быть остеофиты в просвете канала позвоночной артерии, у 1/3 больных находят смещения и компрессию позвоночных артерий в области унковертебральных сочленений (5). Нарушения фиксационной способности межпозвонковых дисков при остеохондрозе нередко ведет к нестабильности позвоночного сегмента (33). В этих условиях при разгибании шеи возможен подвывих позвонков (по Ковачу) - верхний суставной отросток внедряется в канал позвоночной артерии и компремирует ее (15, 21).

Важным фактором возникновения расстройств кровообращения в ВБС является гипоплазия или аплазия позвоночных артерий, высокое вхождение (на уровне 4-5-го шейных позвонков) в костный канал, аномалия отхождения ее от подключичной артерии, наличие шейного ребра, аномалия Киммерли и др. Однако эти факторы встречаются сравнительно редко и не определяют широкое распространение недостаточности кровообращения в ВБС, которое мы имеем в клинической практике.

Существенных отличий проявления недостаточности мозгового кровообращения на фоне атеросклероза сосудов головного мозга, АГ, остеохондроза и деформирующего спондилеза шейного отдела позвоночника не выявлено (35).

На всем протяжении позвоночные артерии сопровождают вены. На уровне атланта они совместно с подзатылочными венами образуют атлантоокципитальный синус, играющий важную роль в регуляции черепно-мозгового кровообращения. Они выходят из канала поперечных отростков на уровне 6-го или 7-го шейных позвонков и вливаются в венозный угол или плечеголовую вену. В костно-фиброзном канале сосудисто-нервный пучок довольно тесно прилежит к телам позвонков и поэтому, в первую очередь, при дегенеративных процессах в шейном отделе позвоночника происходит компрессия вен и формирование клиники венозной дисциркуляторной энцефалопатии (24). Она проявляется диффузной головной болью, иррадиирующей в ретроорбитальную область, тяжестью в голове, отечностью век и пастозностью лица в утренние часы. Поражение мышечной ткани также затрудняет венозный отток из полости черепа в систему яремной вены, что определяет компенсаторное ограничение притока крови и усугубляет мозговое кровообращение (25).

Общеизвестно, что после купирования гипертонического криза явления острой гипертонической энцефалопатии (ОГЭ) проходят на 4-5-й день. Через несколько часов после снижения АД мы применяли манипуляционную технику на шейном отделе позвоночника, что приводило к регрессу общемозговой симптоматики уже на 2-й день после начала заболевания. Применение у больных с гипертоническими кризами препаратов, повышающих венозный тонус (кофеин), также приводит к уменьшению признаков ОГЭ (29). Таким образом, фактор нарушения венозного оттока из ВБС требует пристального внимания и изучения.

Позвоночный нерв представлен 2-3 нервными стволиками из звездчатого и позвоночного узлов. От него отходят ветви к позвоночной артерии, которые образуют позвоночное сплетение, ветви к позвоночнику в виде синувертебрального нерва Люшка, иннервирующего надкостницу и межпозвонковые диски шейных позвонков, а также их капсульно-связочные структуры. Изменение позвоночных тканей при шейном остеохондрозе (ШО) активизирует периваскулярное сплетение позвоночной артерии и синувертебрального нерва. Это приводит к ангиоспазму сосудов ВБС посредством вертебровазальных рефлексов, что объясняет разнообразные по характеру боли, зрительные и кохлеовестибулярные нарушения при ШО, особенно в периоды колебаний метеорологических факторов. Раздражение сплетения позвоночной артерии вызывает боли в области затылка, головокружение, нистагм (5). Легкая тракция шейного отдела позвоночника (проба Берчи) оказывает быстрое купирование описанной сипмтоматики.

Таким образом, повреждающее действие экстравазальных факторов при остеохондрозе шейного отдела позвоночника направлено в первую очередь на нервное сплетение. Самостоятельно или присоединяясь к механическому сдавлению артерий, спазм может вызвать уменьшение кровотока в них и проявиться признаками нарушения кровообращения в ВБС. В составе позвоночного нерва содержатся нисходящие афферентные волокна к внутренним органам, в том числе и к сердцу.

Различные виды поражения позвоночных артерий сравнительно редко бывают изолированными. Наиболее часто встречающимися видами поражений бывают стенозы и их сочетания с перегибами, смещениями или сдавлениями при патологии шейного отдела позвоночника. В то же время сам ШО играет большое значение в развитии атеросклеротического поражения артерий (5).

Атеросклероз, деформации, аномалии позвоночных артерий в сочетании с экстравазальными факторами проявляются в более ранние сроки и более тяжелым течением ВБ недостаточности. Компрессии сосудисто-нервного пучка остеофитом, унковертебральным артрозом, грыжей диска носят стойкий характер, однако подавляющее большинство больных ШО имеют изменения функционального характера и хорошо корректируются физиотерапевтическими методами, особенно мануальной терапией (15, 21, 35). Широкая распространенность ВБ недостаточности в детском и юношеском возрасте убеждает в том, что определяющим в нарушении кровообращения в ВБС является не атеросклероз артерий и не остеофиты, а функциональная патология шейного отдела позвоночника. Показано, что позвоночная артерия повреждается в процессе родов в 60% случаев. Реализующим фактором родовой травмы наиболее часто оказывается ишемия ВБС, которая дает ключ к пониманию многих нотально обусловленных неврологических симптомов. Выявленная взаимосвязь между перенесенной травмой шейного отдела позвоночника и неврологическими нарушениями у подростков показала закономерности перехода неврологической симптоматики детей в неврологическую патологию взрослых (19).

К нам обратились родилетней девочки с жалобами на частую головную боль, "тяжесть" в голове в утренние часы, появление резей в глазах при непродолжительном чтении, невозможность сосредоточиться на уроках, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность.

Анамнез: росла и развивалась нормально, хорошо успевала в школе, любила много читать, активно занималась музыкой. В 9 лет получила травму - удар качелями по голове, после которого стала предъявлять вышеперечисленные жалобы. Находилась под наблюдением невролога с диагнозом «состояние после ушиба мозга». Лечилась ноотропилом, стугероном, лидазой, физиотерапевтическими методами с незначительным эффектом. При осмотре: физическое развитие хорошее, выявлен сколиоз грудного отдела позвоночника I стадии, болезненные мышечные уплотнения в шейном и грудном отделах позвоночника; очаговой неврологической симптоматики нет. Рентгенологически: изменение статики, подвывихи суставных отростков шейных позвонков с признаками дегенеративно-дистрофических изменений. Диагноз: вертебрально-базилярная недостаточность, обусловленная травмой шейного отдела позвоночника; компенсаторный сколиоз грудного отдела позвоночника I стадии. После курса мануальной терапии (МТ) головные боли, "рези" в глазах не беспокоили, признаков сколиоза позвоночника не отмечалось, стала хорошо успевать в школе. Через 4-5 мес после резкого движения вновь появились головные боли. Проведен повторный курс МТ с хорошим эффектом. Через 3 года после первого обращения повторно сделаны рентгеновские снимки: ось позвоночника ровная, признаков подвывихов позвонков не отмечалось. Обращали внимание выраженные для 14-летнего ребенка дегенеративно-дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника. Клинических признаков ВБН на протяжении 3-летнего наблюдения не отмечалось.

Таким образом, анатомические особенности хода позвоночных артерий, вен и нерва определяют легкость поражения ВБС, а широкая область кровоснабжения мозга из этого бассейна - полиморфизм клинической симптоматики.

Вертебрально-базилярная система снабжает обширные и важные в функциоальном отношении области, чем и обусловлено широкое разнообразие клинических проявлений при ее патологии: ствол мозга - дизартрия, нарушение глотания, нистагм, диплопия, парез взора; стволовая ретикулярная формация - вялость или повышенная возбудимость, снижение физической и умственной активности, колебания настроения, многообразие вегетативной симптоматики; промежуточный мозг - нарушение функции сна и бодрствования, резкие колебания АД и ЧСС, обменные нарушения; мозжечок - расстройства статики и координации; затылочная кора - фотопсии, неясность видения предметов, пелена перед глазами, дефекты полей зрения; лимбическая система - расстройства памяти на текущие события, эмоциональной сферы; гипоталамус - симпатоадреналовые пароксизмы (4, 5, 8, 28).

В 1990 г. к нам поступила больная Г., 60 лет, с диагнозом: гипертоническая болезнь II стадии, кризовое течение. Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника. Синдром позвоночной артерии справа. ВБ недостаточность. Анамнез: болеет ГБ около 5 лет с повышением АД до 220/120 мм рт. ст. при привычном 140/80 мм рт. ст. В течение последнего года стала отмечать резкие подъемы АД в вечерние часы, сопровождающиеся интенсивной головной болью, чувством жара, потливостью, дрожью с последующей полиурией. Неоднократно лечилась и обследовалась стационарно на предмет феохромоцитомы, которая лабораторными методами исследования не подтверждалась. После проведенного курса МТ вышеописанных жалоб больная не предъявляла. Мы наблюдаем ее в течение 7 лет, за этот период симпатоадреналовых пароксизмов не отмечалось, хотя на фоне стрессовых ситуаций неоднократно регистрировались высокие цифры АД. В настоящее время получает антигипертензивные препараты, 1-2 раза в год проводятся курсы МТ.

и соавт. (18) отмечают часто выявляемый параллелизм в развитии неврологических проявлений ШО и клинических признаков ишемической болезни сердца (ИБС), указывают на взаимосвязь этих процессов. При этом регистрируется уплощение, инверсия, появление гигантского зубца Т, депрессия сегмента ST (2, 9). По данным Башкирцевой Н. И., патология шейного отдела позвоночника способствует проявлению коронарной недостаточности и усугубляет течение стенокардии.

Стенокардия - болевой синдром за грудиной, в левой половине грудной клетки, возникающий в ответ на физическую нагрузку, реже - в покое. В клинической практике у подавляющего большинства больных, особенно пожилого возраста, боли в грудной клетке обусловлены также поражением опорно-двигательного аппарата. Длительный характер болей, отсутствие эффекта от приема нитроглицерина формируют у коронарных больных неблагоприятный эмоциональный фон. Устранение болевой симптоматики, сопровождавшей патологические изменения в опорно-двигательном аппарате, приемами МТ приводило к заметной активизации больных и улучшению их самочувствия, что не может не быть связано и с улучшением кардиотрофических процессов. У больных с неосложненным инфарктом миокарда мы отмечали более быструю психологическую и физическую реабилитацию.

Имеются сведения, что вазомоторные центры ствола мозга участвуют в регуляции реологических свойств крови (4, 7, 8), поражение гипоталамической области может приводить к формированию артериальной гипертензии (20, 30, 31).

В клинических проспективных исследованиях у больных ИБС выявлены признаки активации симпатического отдела вегетативной нервной системы перед возникновением опасных для жизни желудочковых аритмий (17), что нередко обусловлено нарушением кровообращения в ВБС (28). Так как позвоночное сплетение иннервирует ряд структур мозгового ствола, то патология шейных симпатических образований (при дегенеративных процессах) сказывается на иннервации сердца, поскольку верхний, средний и нижний сердечные нервы идут от шейных симпатических узлов.

Идиопатический синдром удлиненного QT у детей рассматривается как первичная кардионейропатия (36). У больных с клиническими проявлениями ШО также удлиняется интервал QT, что связано с нарушением симпатической иннервации сердечной деятельности, гуморальными влияниями на коронарное кровообращение и ишемией ствола мозга (26).

Имеются сообщения об эффективности оперативного удаления звездчатого узла и нижне-шейных ганглиев симпатической цепочки у больных с удлиненным QT, пароксизмальной тахикардии типа "пируэт", желудочковой тахикардией рефрактерных к фармакологической терапии (17). Клинические наблюдения также свидетельствуют о том, что порой стойкие к антиаритмической терапии нарушения сердечного ритма купируются самостоятельно на фоне лечения ШО.

На основании учета механического нарушения проходимости, факторы, вызывающие нарушения кровотока в позвоночных артериях, можно условно разделить на две категории - действующие постоянно и имеющие временный характер. К первым относятся атеросклеротические окклюзии и стенозы, сдавления артерий остеофитами, перегибы с фиксированным сужением просвета. Ко вторым - смещения артерий остеофитами или мышцами шеи при их сокращении или растяжении, подвывих суставных отростков, перегибы с изменяющимся просветом артерий. Эти факторы действуют временно, ограничивают проходимость артерий или выключают кровоток лишь в определенных условиях, величина просвета и кровоток в них возвращаются к исходным величинам (5).

Такое разделение условно и не учитывает функциональные изменения артерий, которые отмечаются при раздражении нервного сплетения остеофитом или другим фактором, так как ирритация сплетения происходит постоянно. Спазм позвоночных артерий возникает при смещениях и сдавлениях ее остеофитами, суставными отростками или мышцами шеи, а также в момент резких перегибов сосудов.

Следовательно, процессы, приводящие к клинике недостаточности кровообращения в ВБС, могут носить обратимый, функциональный характер. Это подтверждается широкой распространенностью заболевания в детском возрасте (19, 34), отсутствием параллелизма между степенью рентгенологических вертебральных изменений и тяжестью клинической симптоматики (22), а также высокой эффективностью лечения физиотерапевтическими методами, акупунктурой и особенно мануальной терапией (1, 12, 21, 23,32).

Таким образом, к настоящему времени накоплено большое количество клинико-экспериментальных данных, подтверждающих влияние недостаточности кровообращения в ВБС на патологию сердечно-сосудистой системы. Дальнейшее изучение этого вопроса является одной из наиболее актуальных проблем кардионеврологии.

Литература

1. Х. Сочетанное применение синусоидальных модулированных токов и ганглерона при лечении больных с вертебрально-базилярной недостаточностью: Дис. канд. мед. наук. - М., 1988.