Сотрудничество кафедры госпитальной терапии Российского университета дружбы народов и Объединения 53 городской больницы (стр. 20 )

Распределение больных с портальной дуоденопатией в зависимости от степени тяжести цирроза печени по Чайлд-Туркотт, степени тяжести портальной дуоденопатии и пола больных представлено в табл. 3.

Т а б л и ц а 3

Распределение больных с портальной дуоденопатией

	легкая степень	тяжелая степень	мужчины	Женщины	Всего больных
	n	%	n	%	n	%	n	%	n	%
А	19	11,9	3	1,9	18	11,3	4	2,5	22	13,8
В	56	35,3	24	15,1	53	33,0	27	17,4	80	50,4
С	39	24,5	18	11,3	41	25,7	16	10,1	57	35,8
Итого	114	71,7	45	28,3	112	70,0	47	30,0	159	100

Примечание: n - количество больных, % - процентное отношение от всех больных с портальной дуоденопатией.

На основании полученных данных больные, в зависимости от степени тяжести портальной дуоденопатии, распределились следующим образом: легкая степень - ,7%) больных, тяжелая -,3%) больных, соотношение легкой степени к тяжелой 2,5:1. При анализе встречаемости портальной дуоденопатии в зависимости от пола больных выявили что из 164 мужчин признаки портальной дуоденопатии были у ,3%) мужчин, а из 70 женщин портальная дуоденопатия выявлена у,1%) больных. По степени тяжести они распределились следующим образом: легкая степень тяжести выявлена у,7%) женщин и у,8%) мужчин, портальная дуоденопатия тяжелой степени тяжести у,3%) женщин - и у,2%) мужчин.

Как видно из приведенных выше данных, у больных циррозом печени алкогольного генеза с портальной гипертензией в 67,9% случаев имеется портальная дуоденопатия. Портальная дуоденопатия тяжелой степени, т. е. состояние, которое очень часто осложняется кровотечением и ведущее к развитию печеночной энцефалопатии и летальному исходу выявлена у 19,2% обследованных больных.

Л и т е р а т у р а

1.   McCormack T. T., Sims J., Eyre-Brook I. et al. Gastric lesions in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive gastropathy?// Gut 1985. N 26. P. .

2.   Nagral A. S., Joshi A. S., Bhatia S. J. et al. Congestive jejunopathy in portal hypertension.//Gut 1993. N 34. P. 694-697.

3. Tierney L. M., McPhee S. J., Papadakis M. A. Current medical diagnosis and treatment. - Stamford, 1996.

DUODENAL CHANGES IN PATIENTS WITH ALCOHOLIC LIVER CIRRHOSIS

AND PORTAL HYPERTENSION

V. G. PONOMAREV, P. N. POPOV, I. J. SULTANOV

Municipal Hospital N 53. Moscow. 109432. Trofimova st 26.

N. D. KISLIY, A. TIALI, M. L. AVSCHAROV, M. MULLA OSMAN, N. N. OMELCHUK

Department of Gospital Therapy RPFU. Moscow. 117198. M-Maklaya st 8. Medical faculty

234 patients (164 men and 70 women) with alcoholic liver cirrhosis and portal hypertension were studied endoscopicaly for changes in duodenum. Their mean age was 49,9 + 0,8 (from 23 to 77) years. Portal duodenopathy at endoscopy was found in 159 patients (67?9%) - mild in 48,7% and severe in 19,2%.

ХРОНИЧЕСКАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

КАК ПРИЧИНА ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ТРУДНОСТЕЙ

ПРИ ПОЛИОРГАННОЙ ПАТОЛОГИИ

В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

И. Я. СУЛТАНОВ, Е. Г. РАДУН

Больница N 53. 5 Терапевтическое отделение. Москва.109432. Ул. Трофимова д.26

Ю. Г. КАЛАШНИКОВ

3-е Кардиологическое отделение

А. Н. КЛИМЕНКО

2 Кардиологическое отделение.

А. Ю. МАРТЫНОВ, М. А. ВАДУЕВА

Кафедра госпитальной терапии РУДН. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 8. Медицинский факультет.

Описаны случай хронического панкреатита с развитием псевдокисты поджелудочной железы с ее перфорацией и случай септического эндокардита, протекающие на фоне хронической алкогольной интоксикации, что нередко является маскирующим, отвлекающим фактором, который затрудняет правильную своевременную диагностику в силу стертой, атипичной формы течения основного заболевания, часто далекой от "классической" клинической картины.

Не секрет, что в стране растет потребление алкоголя населением. Не вдаваясь в статистику этой проблемы, мы как интернисты-практики должны помнить, что наличие у пациента хронической алкогольной интоксикации в анамнезе часто ведет к изменению классической клинической картины проявления многих болезней. Для врачей стационаров скорой медицинской помощи, где поток больных с алкогольным поражением внутренних органов весьма велик, диагнозы "алкогольный цирроз печени", "алкогольная кардиомиопатия" и т. д. сплошь и рядом становятся своего рода дежурными диагнозами, когда как бы ускользает тщательный анализ клиники, происходит формальная оценка данных лабораторных и инструментальных исследований.

Между тем известно, что на фоне длительного злоупотребления алкоголем подчас меняется не только объективная картина поражений внутренних органов, приобретая определенную специфику, но и субъективная оценка самим больным своего состояния, его критическое отношение к проявлениям болезни, колеблясь от чрезмерно гипертрофированных реакций до предельно стертых, минимальных, иногда вообще почти отсутствующих или атипичных, извращенных, не укладывающихся в привычные рамки.

Старые клиницисты, наши учителя, всегда призывали нас быть трижды бдительными по отношению к больным, поступающим в стационар в алкогольном опьянении или страдающих алкогольной болезнью, избегая какого-либо поверхностного, пренебрежительного или снисходительного отношения к ним. К сожалению, в суете буден эти советы нередко забываются.

Приведем два случая поздней диагностики тяжелых поражений внутренних органов у лиц, злоупотреблявших алкоголем и потому стандартно сравнительно долго ведшихся как больные с основным диагнозом: "Алкогольный цирроз печени" и "Алкогольная кардиомиопатия".

1. 46 лет, дворник, поступил на 3-й день ухудшения самочувствия с неправительным диагнозом: "Острый панкреатит? Кишечная колика". В приемном отделении был осмотрен хирургом. Диагноз острой хирургической патологии был снят. Было высказано суждение, что на первый план выступает симптомокомплекс, характерный для цирроза печени с развитием портальной гипертензии (асцит) на фоне возможного злоупотребления алкогольными суррогатами. Больной отправлен в терапевтическое отделение.

При поступлении больного беспокоили слабость, тошнота, ощущения дискомфорта в правом подреберье. Желтухи, отеков нет. Отмечались единичные телеангиэктазии, "печеночные" ладони. Расширения околопупочных вен не выявлено. Температура - 36,7°С. Со стороны сердца и легких выраженных отклонений от нормы не обнаруживалось. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, не вздут, хотя отмечалось небольшое притупление перкуторного звука в отлогих местах, чувствителен при глубокой пальпации в правом подреберье, где определялась выступющая из-под края реберной дуги на 7-8 см печень. Симптомов раздражения брюшины нет. Стул и мочеиспускание не нарушены. Отмечались явления метеоризма. При пальцевом исследовании прямой кишки - явления слабовыраженного расширения геморроидальных вен.

При ультразвуковом исследовании, сделанном в приемном отделении сразу при поступлении, выявлены диффузные изменения структуры увеличенной печени, свободная жидкость в брюшной полости. Хронический холецистит. Указаний на увеличение селезенки нет.

Анализ крови: Нв-102 г/л; Лейк -6,2.10 /л; n-2; с-76; л-13;м-9; СОЭ-4 мм/час. Общий белок 69,8 г/л; мочевина - 10,3 ммолль/л; холестерин - 3,7 ммоль/л; биллирубин - 10,3 мкмоль/л, сахар - 4,4 ммоль/л; АлАТ-30,7 нмоль/с-л, АсАТ-39 нмоль/с-л. Альфа -

амилаза - 14,4. ЛДГ-367,6 нмоль/с-л.

В моче - без патологии.

ЭКГ - синусовая тахикардия. Число сердечных сокращений 120 в мин.

Терапевтом был выставлен диагноз: «Хронический персистирующий гепатит в стадии обострения с переходом в цирроз печени. Портальная гипертензия».

Больному была назначена соответствующая терапия, включая в нутривенные капельные вливания гемодеза, глюкозы, аскорбиновой кислоты, эссенциале.

В дальнейшем больному были проведены рентгенография грудной клетки (грубой патологии не выявлено); эзофагогастродуоденоскопия (хронический гастродуоденит, варикознорасширенных вен пищевода не выявлено); эхокардиография (в перикарде обнаружено небольшое количество жидкости).

Больной неоднократно консультировался сотрудниками кафедры госпитальной терапии РУДН, мнения которых в целом не расходились с мнением лечащих врачей. Однако, несмотря на проводимое лечение, в состоянии больного улучшения не отмечалось. Более того, в конце второй недели пребывания больного в отделении у него стала стойко повышаться температура до 38,5°С по вечерам, в связи с чем в лечение были добавлены антибиотики. В анализе крови выявлен умеренный лейкоцитоз до 0 10,0.10 /л. Палочкоядерного сдвига, роста СОЭ не отмечалось. В неоднократных биохимических анализах мочевина не повышалась выше 11,2 ммоль/л, креатинин выше 0,14 ммоль/л, билирубин выше 10,4 мкмоль/л. Аминотрансферазы сыворотки постоянно были в пределах нормы. Однократно вдруг вырос уровень альфа-амилазы до 143,3, но через день, при повторном исследовании, он снизился вновь до 26,4, что успокоило врачей.

В течение всего этого времени, несмотря на явно, хотя и медленно, нарастающие явления интоксикации и постепенное увеличение асцита, боли в животе больного не беспокоили.

При повторном ультразвуковом исследовании отмечено лишь большое количество жидкости в брюшной полости, из-за чего органы практически не визуализировались. При повторной рентгенографии грудной клетки обращало на себя внимание высокое стояние купола диафрагмы справа. Наддиафрагмальные изменения в виде жидкости в синусе расценены как реактивные.

При данной динамике процесса лечащие врачи уже не могли удовлетвориться рассуждением, что у больного имеет место банальное прогрессирующее нарастание явлений печеночно-почечной недостаточности и портальной гипертензии. Был вызван хирург, поставлен вопрос об экстренной диагностической лапароскопии, при которой был выявлен асцит-перитонит и больной взят на операцию.

На операции у больного обнаружено: смешанный панкреонекроз с микроперфорацией псевдокисты хвоста поджелудочной железы. Разлитой фибринозный перитонит. Диффузный жировой гепатоз.

Что могло помочь в данном случае клиницистам своевременно поставить правильный диагноз при отсутствии у больного четкого болевого синдрома в брюшной полости, при лишь разовом подъеме уровня амилазы сыворотки и быстрой ее нормализации, при как бы медленно прогрессирующих явлениях печеночно-почечной недостаточности и портальной гипертензии?

Во-первых, более тщательный неформальный анализ симптоматики.

Во-вторых, своевременная диагностическая лапароскопия, ретроградная холангиопанкреатикография или компьютерная томография, эти "золотые стандарты" в диагностике поражений поджелудочной железы. Этого вовремя сделано не было, так как клиницисты излишне долго ошибочно были уверены, что имеют дело с чисто алкогольным поражением печени в виде гепатита или цирроза, и лишь на третьей неделе лечения больного, видя, так сказать, "странности" в клинике, забили тревогу.

Таким образом, с учетом изложенного и уже зная обнаруженное при оперативном вмешательстве, можно констатировать, что у больного имел место хронический алкогольный (кальцифицирующий) панкреатит с наличием псевдокисты поджелудочной железы и ее последующей перфорацией с развитием перитонита в сочетании с алкогольным поражением печени в виде жирового гепатоза.

Отсутствие болевого абдоминального синдрома в данном случае скорее всего было связано с потерей поджелудочной железой подавляющей части функционирующей паренхимы и с прогрессирующим снижением его экзокринной функции.

Быстрая нормализация уровня амилазы сыворотки объясняется резким уменьшением числа ацинарных клеток, продуцирующих этот фермент.

Наличие асцита было обусловлено не столько поражением самой печени, сколько подтеканием панкреатического секрета из псевдокисты.

Но как бы не были объяснены этиология, патогенез и клиника данного случая, всегда следует помнить, что течение любых форм хронического панкреатита непредсказуемо, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем и имеющих наряду с панкреатитом иную полиорганную патологию (2, 3, 4, 5).

К сожалению, данный случай закончился трагично. Вскоре после операции больной умер. Патологоанатомический диагноз совпал с хирургическим.

2. 32 лет, проводник поезда, поступила по скорой медицинской помощи с диагнозом: «Алкогольный цирроз печени? Алкогольная кардиомиопатия?» Из анамнеза было известно, что в течение многих лет больная практически ничем не болела, к врачам не обращалась, а в случае простуд "лечилась" приемом алкоголя. В течение месяца перед поступлением больная, как она считала, вновь была простужена, что проявлялось наличием кашля с мокротой, субфебрилитетом, слабостью. Вновь "лечилась" исключительно приемом алкоголя, однако улучшения на сей раз не наступало. Более того, появились отеки нижних конечностей, одышка в начале при ходьбе, а затем и в покое, появились болевые ощущения в верхних отделах живота, сохранялся субфебрилитет. В конечном итоге больная была госпитализирована врачом скорой медицинской помощи.

При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы бледно-серого цвета. Цианоз губ. Лимфоузлы не увеличены. Зев чист. Массивные отеки ног. Грудная клетка правильной формы. Перкуторный звук легочный. Дыхание жесткое, единичные сухие рассеянные хрипы. Частота дыхания - 26 в мин. Область сердца не изменена. Левая граница сердца расширена на 1 см левее левой средне-ключичной линии. Аускультативно выслушивается грубый короткий диастолический шум на верхушке и в т. Боткина. Пульс - 94 в мин.; ритм правильный. АД-100/60 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Сосудистая венозная сеть отсутствует. Живот не увеличен в объеме, мягкий, чувствителен при пальпации в правом подреберье. Печень выступает на 6 см из-под края реберной дуги. Селезенку пропальпировать не удается. Стул - запоры. Дизурических расстройств нет.

Анализ крови при поступлении .: Нв-12- г/л; Лейк 0-6,8-10 /л; н -7; c-51; э-1; Л-29; М-12; СОЭ-5 9мм/час. Белок общ.-71,14 г/л; Альб - 43,9%; Альфа1-8,4%; Альфа2-8,4%; Бетта-13,6%; Гамма-25,0%. Мочевина - 14,7 ммоль/л; Креатинин - 0,11 ммоль/л; Холестерин - 03,5 ммоль/л; Билирубин - 15,4 мкмоль/л; АлАТ-371,1 нмоль/с-л; АсАТ-458,3 нмоль/с-л; альфа -амилаза-13,9 мкг/с-л; ЛДГ-1105,3 нмоль/с-л. Глюкоза -2.9 ммоль/л; Тимоловая проба - 4,84; Протромбин - 56%. Антител к ВИЧ не обнаружено. Реакция Вассермана - отрицательная.

Анализ мочи: Относительная плотность -1010; реакция кислая. Белок - следы. Глюкоза - нет. Лейкоциты -1-3 в п/зр. Цилиндры гиалиновые-1-2 в п/зр. ЭКГ: Синусовая тахикардия. Число сердечных сокращений - 100 в мин. Отклонение эл. оси сердца вправо.

УЗИ: диффузные изменения увеличенной печени. Нижнаяя полая вена 2,1 см. Селезенка не увеличена.

ЭХО КГ: дилятация полостей сердца с гипокинезией стенок левого желудочка и снижением сократительной способности левого желудочка. Относительная недостаточность митрального клапана. Признаки легочной гипертензии. Уплотнение и утолщение места прикрепления некоронарной створки аортального клапана к фиброзному кольцу.

R-графия грудной клетки: легочные поля повышенной прозрачности. Корни легких уплотнены, в левом - петрификаты. Диафрагма подвижна. Сердце - увеличено влево, расширен отток из правого желудочка.

Эзофагогастродуоденоскопия: вены пищевода не контурируются. Атрофический гастродуоденит.

На основании вышеизложенных анамнеза, клиники, лабораторных и инструментальных данных больной был выставлен диагноз "Алкогольной кардиомиопатии" и назначена соответствующая терапия. Следует отметить, что температура у больной сразу нормализовалась при назначении ей ампиокса в стандартной дозе. В течение всего периода пребывания в стационаре у больной не было воспалительных изменений периферической крови, уровень аминотрансфераз сыворотки быстро пришел к норме. Вместе с тем, отмечалось, несмотря на интенсивную терапию, прогрессирование явлений сердечной недостаточности, нарастание интенсивности шумов при аускультации сердца, имело место кровохарканье, появилась умеренная анемия. Это заставило врачей через 95 дней провести повторное тщательное эхокардиографическое исследование, в результате которого было выявлено следующее: на аортальных клапанах, больше на некоронарной створке, отмечаются вегетации, которые при систоле и диастоле мигрируют в левый желудочек. Митральный клапан уплотнен. Гипертрофии миокарда нет. Зон гипокинезии не выявлено. Фракция выброса 55%. Расширение полостей левого предсердия, правого желудочка. Заключение: «Септический эндокардит» (рис. 1).

После данного заключения был приглашен на консультацию кардиохирург, который перевел больную в специализированное отделение.

------

Рис. 1

В разбираемом примере в клинической картине имели место как подтверждающие возможность бактериального эндокардита симптомы, так и моменты, позволяющие ставить этот диагноз под вопрос. Для этой нозологии вообще характерен полиморфизм и разнообразие вариантов клинических проявлений.

В данном случае особенно важными оказались результаты повторного эхокардиографического исследования, которые при первом исследовании не были идентифицированы с вегетациями, что задержало процесс верификации диагноза. Но выявление клапанных вегетации при наличии признаков формирования порока сердца явилось тем разрешающим диагностическим фактором, при выявлении которого диагноз бактериального эндокардита не подлежал сомнению  (1).

Однако и в этом примере диагноз был выставлен с некоторым запозданием, ибо определенная "зацикленность" врачей на алкогольном анамнезе больной помешала им на более раннем этапе провести ряд обследований (посевы крови на стерильность в первые дни наблюдения, исследование титров стрептококковых антител, С - реактивный белок, уровень фибриногена, ревматоидного фактора, проведение НБТ-теста и т. д.), позволивших бы им своевременно заподозрить возможность бактериального эндокардита и раньше назначить соответствующую случаю адекватную терапию.

Надо помнить, что у лиц, страдающих хронической алкогольной интоксикацией, имеет место значительное нарушение иммунного статуса, изменение реактивности организма, что приводит к стертым, атипичным формам течения заболевания, далёким от "классической" клинической картины.

Эти два клинических примера подтверждают высказанную в начале статьи мысль, что хроническая алкогольная интоксикация часто является тем маскирующим, отвлекающим фоном, за которым кроется та или иная тяжелая патология внутренних органов.

Л и т е р а т у р а

1. , Демин Ал. А. Бактериальные эндокардиты. - М., 1978.

2. , Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. - М., 1987.

3. , , Неотложная гастроэнтерология. - М., 1988.

4. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Своевременная классификация. Успехи в диагностике и лечении// Русский мед. журнал. - С. 156-160.

5. М. Хронический панкреатит // Новый медицинский журналN 2. - С. 7-11.

CHRONIC ALCOHOL INTOXICATION CAUSES DIAGNOSTICS DIFFICULTIES IN MULTIPLE PATHO-LOGY IN CLINIC OF INTERNAL MEDICINE

I. Ya. SULTANOV, E. G. RADUN

Hospital N 53, 5 therapeutics departament. Moskow. 109432. Trofimova st. 26.

Ju. G. KALASHNIKOV

3 cardiological departament

A. N. KLIMENKO

2 cardiological departament

A. Ju. MARTYNOV, M. A. VADUJEVA

Department of Hospital Therapy RPFU. Moscow. 117198. M-Maklaya st 8. Medical faculty

Case of chronic panereatitis witch perforation of pancreatic preudocyst and infections endocarditis in patient with chronic alcohol intoxication that postponed macing a right diagnosis because of non-typical progression of basic disease.

НОВОЕ В ИССЛЕДОВАНИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

П. Н. ПОПОВ

Больница № 53. 4-е терапевтическое отделение. Москва. 109432. ул. Трофимова, д. 26.

Л. В. БЫЧКОВА, Н. А. ВАДУЕВА

Кафедра госпитальной терапии РУДН. Москва, ул. Миклухо-Маклая, Медицинский факультет.

Г. В. РОДОМАН, А. Л. КОРОТАЕВ,

Кафедра общей хирургии лечебного факультета РГМУ. Москва, ул. Островитянова, д.1

Для эффективного лечения терапевтических больных необходимо четкое представление о биодоступности лекарственных средств. Для пероральных форм это во многом определяется состоянием желудочно-кишечного тракта больного. Нами предложен метод оценки функционального состояния желудочно-кишечного тракта, основанный на оценке выведения из организма индикаторного вещества (препарат 5-НОК), введенного per os. На большом клиническом материале выведен характерный вид кинетических кривых выведения, позволяющий выделить латентную (субкомпенсированную), компенсированную, декомпенсированную стадии функционального нарушения ЖКТ. Предложенный метод позволяет определить эффективную схему введения лекарственного вещества в каждом конкретном случае.

В настоящее время эффективное лечение терапевтических больных невозможно без четкого представления фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств. В последнее десятилетие достижения науки и техники значительно расширили возможности врачей в постановке диагноза. Это вместе с накоплением и совершенствованием знаний в области клинической фармакологии позволяет определять основные принципы выбора лекарственных средств, объективизировать фармакотерапию. Важным вопросом после выбора лекарственного средства является определение его суточной и разовой дозы, режима (кратности) дозирования препарата. Для правильного решения этого вопроса необходимо точное знание параметров фармакокинетики конкретного препарата в организме конкретного больного.

Однако если при парентеральном введении лекарственных веществ их фармакокинетические параметры мало отличаются от эталонных в силу гомеостаза, то параметры пероральных препаратов в значительной мере зависят от состояния желудочно-кишечного тракта больного. Этот вопрос особенно актуален в настоящее время, когда возрастает количество людей с хроническими желудочно-кишечными заболеваниям, такими, как гастрит, гастродуоденит, энтероколит, дисбактериоз и др. На фоне этих заболеваний пероральная лекарственная терапия других паталогических процессов, в частности инфекционно-воспалительных, может оказаться неэффективной в силу снижения биодоступности препарата.

Определение параметров фармакокинетики у каждого конкретного больного практически недостижимая мечта для грамотного врача. Это связано с отсутствием доступных методов определения содержания лекарственных веществ в биологических жидкостях и тканях. Тем не менее механизмы распределения большинства лекарственных средств известны, они схожи для многих групп препаратов, описываются с помощью одно-, двух-, реже трехкамерных моделей.

При пероральном введении веществ основной вариабельности подвержена константа всасывания. В связи с этим нами предложена методика оценки функционального состояния желудочно-кишечного тракта по выведению с мочой индикаторного вещества, введенного перорально. В качестве такого вещества мы использовали антибактериальный препарат 5-НОК. При этом установлено, что 90% поступившего в организм препарата 5-НОК выводится в неизменном виде с мочой.

Кроме того, выявлено, что препарат в щелочной среде при спектрофотометрии имеет высокоинтенсивный пик поглощения при длине волны 450 нм.