Сотрудничество кафедры госпитальной терапии Российского университета дружбы народов и Объединения 53 городской больницы (стр. 24 )

ИССЛЕДОВАНИЕ ДИНАМИКИ ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ТОЧЕК НА ПОВЕРХНОСТИ ТЕЛА, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ДЛЯ ЭЛЕКТРОФИЗИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

А. И. ПАВЛОВИЧ, С. В. МУРАВЕНКО, А. Д. ДЖАППУЕВ, Л. В. БЫЧКОВА, М. А. ВАДУЕВА

Кафедра госпитальной терапии РУДН. Москва 117198. Ул. Миклухо-Маклая. Медицинский факультет.

Р. А.СОМОВА

Больница № 53, 5-е терапевтическое отделение. Москва 109432. ул. Трофимова д. 26.

В статье представлены результаты дальнейшего исследования и развития предложенного ранее метода электрофизической диагностики применительно к заболеваниям органов дыхания: хроническому бронхиту, острым пневмониям, бронхиальной астме, опухолям.

Практически во всех работах, посвященных электропунктурной диагностике, используются статические амплитудные параметры биологически активных точек (БАТ), такие как сила тока, проходящего через БАТ, ее потенциал, сопротивление постоянному или переменному электрическому току и т. п. Хотя такие параметры несут диагностическую информацию о состоянии органа, соответствующего данной БАТ (1), однако, как показано рядом исследователей (2,3), они в значительной степени подвержены влиянию различных случайных факторов (влажность кожного покрова, давление на электрод и т. д.) и обладают низкой воспроизводимостью. Более информативным и более устойчивым к воздействию случайных факторов является метод кинетической электропунктурной диагностики (3), в котором после предварительной подготовки БАТ («пробой» и «коррекция») производится запись кинетики потенциала БАТ в графическом виде. Ток, проходящий через БАТ, стабилизируется с помощью прибора «ЭДЕМ». В этом методе основным диагностическим параметром является время Т от начала измерения до возникновения точки перегиба кривой потенциала БАТ. На контингенте гинекологических больных было показано (3), что при измерениях на отрицательной полярности тока практически всегда наблюдается подобная точка перегиба. В то время, как амплитудные параметры кривой могут иметь значительный разброс при повторных измерениях, временные параметры обладают хорошей воспроизводимостью и наблюдается четкая корреляция между состоянием органа (норма, воспаление, новообразование, доброкачественное, медленно-, быстро - растущее и злокачественное) и параметром Т (3, 4).

На основании теоретических исследований была предложена следующая модель физического механизма, ответственного за появление точки перегиба.

Потенциал БАТ имеет две составляющие: активную и пассивную. Пассивная или резистивная составляющая потенциала обусловлена падением напряжения на суммарном сопротивлении проводящей цепи, основной вклад в которое вносит сопротивление проводящего канала, образовавшегося при электрическом пробое рогового слоя. Этот канал имеет размер порядка 50 мкм и характерное сопротивление порядка нескольких сотен кОм. Соответствующая резистивная составляющая потенциала при измерительном токе 8 мка может варьировать от 0,5 до 12 В.

Активная составляющая потенциала обусловлена электрохимическими (поляризационными) процессами, происходящими на активном электроде, выполненном в виде латунного щупа со сферической поверхностью диаметром 2,5 мм. Общий электрод представляет собой трубку из нержавеющей стали, которую пациент держит в руке. Поскольку его площадь гораздо больше площади активного электрода, плотность тока через него мала и вкладом электрохимических процессов на общем электроде можно принебречь.

Методом периодического прерывания тока (3) оказалось возможным разделить и независимо исследовать две указанные составляющие потенциала БАТ.

При отрицательной полярности тока на активном электроде происходят электрохимические процессы, аналогичные процессам, используемым в методах полярографии. При этом активная составляющая потенциала БАТ имеет вид «ступеньки» с явно выраженной точкой перегиба (рис. 1). При отрицательной полярности именно электрохимические процессы ответственны за появление точки перегиба в кинетической кривой потенциала БАТ, резистивная составляющая, определяемая сопротивлением канала, обычно (исключая случаи острых воспалительных процессов) мало изменяется в процессе измерения. Время от начала измерения до появления точки перегиба определяется ионным содержанием БАТ в момент начала измерения и, согласно гипотезе Фоля (2), характеризует степень функциональной активности исследуемой точки.

Указанный метод диагностики был апробирован на значительном контингенте гинекологических больных (3). Эти данные получили клиническое подтверждение на уровне%.

С целью проверки универсальности метода было проведено исследование заболеваний легких и бронхов описанным методом диагностики. Проводилось снятие кинетических характеристик БАТ точек 10-Р и 11-Р, которые, согласно атласу Фоля, являются диагностическими точками бронхов и легких соответственно. Измерения проводились как при отрицательной, так и при положительной полярности тока. Был обследован контингент больных с заболеваниями; 1) острая пневмония - 13 чел; 2) хронический бронхит - 33 чел; 3) бронхиальная астма - 6 чел; 4) рак легкого - 5 чел; 5) рак бронхов - 3 чел. Кроме того, в качестве контроля было проведено исследование состояния БАТ у практически здоровых людей, всего у 53 чел.

в

1

2

3

| | | | | |

200 Т (сек)

Рис. 1. Типичные формы переходных процессов в БАТ для нормы (1), хронического воспалительного процесса (2) и злокачественного заболевания (3) органов дыхания

При исследовании новообразований бронхов и легких было обнаружено (рис. 1), что соответствующий диагностический параметр Т почти во всех случаях превышал 100 сек. В то же время этот параметр в остальных случаях не превышал 60 сек и, как правило, был менее 40 сек. Полученные данные в целом подтверждают установленные ранее критерии (1), однако их следует считать предварительными вследствие недостаточного количества наблюдений.

Измерения при отрицательной полярности тока не являются диагностически значимыми в случае воспалительных заболеваний, если процесс не находится в стадии обострения. Как было установлено ранее (3), процессы воспаления легко диагностировать при измерении потенциалов БАТ при положительной полярности тока. В этих случаях потенциал начинает быстро нарастать сразу после начала измерения и через 1 - 5 сек достигает величины В.

В данной работе был подтвержден указанный критерий воспалительных процессов. Кроме того, был обнаружен новый эффект, который, по-видимому, позволяет диагностировать наличие и степень хронического воспаления. Было установлено, что для хронических воспалительных процессов кривая потенциала БАТ при положительной полярности тока также имеет перегиб, причем время от начала измерения для точки перегиба, по-видимому, характеризует стадию процесса. При изучении характера кривых, зарегистрированных с диагностической точки бронхов, видно, что в 30 из 33 случаев хронического бронхита и во всех 6 случаях бронхиальной астмы наблюдался перегиб соответствующей кривой.

Следует отметить, что подобный перегиб наблюдался также и в половине случаев условной «нормы». Однако, как показало предварительное исследование, этот факт, очевидно, следует отнести за счет того, что среди практически «здоровых» людей, избранных в качестве контрольной группы, присутствовал большой процент тех, кто ранее перенес бронхит.

При регистрации потенциалов диагностической точки легких видно, что перегиб кривой, соответствующий данной точке, наблюдается гораздо реже, причем все точки перегиба, отмеченные в предыдущем исследовании, присутствуют и в этом случае. Эти точки соответствуют случаям бронхиальной астмы, хронического бронхита с явлениями пневмосклероза и онкологическим заболеваниям. Несколько точек относятся также к случаям «контроля», что требует дальнейшего исследования.

Что касается случаев острой пневмонии, то, на основании полученных данных, не оказалось возможным сделать какие-либо диагностические заключения. Ни в одном из случаев не получено картины, характерной для острого воспаления. Это может быть связано с тем, что обследовались больные, уже прошедшие начальную стадию лечения, которая могла снять остроту воспалительного процесса. Возможно, что для диагностики острых пневмоний потребуется исследование состояния других диагностических точек.

Таким образом, в данной работе и в рамках примененного метода получен еще один диагностический критерий, который позволяет выявлять хроническое воспаление и его степень в органах дыхания, а также наличие пневмосклеротических изменений.

Л и т е р а т у р а

1.   Краткие сообщения по физике. - ФИАН

№ 10. - С. 3.

2. Voll R.. Topographische Lage der Messpunkte der Elektroakupunktur//Med. Lit. Verlagsgeseltschaft. MbH-Uelzen, 1976.

3. , А, Исследование динамики электрических параметров точек на поверхности тела для электрофизической диагностики злокачественных заболеваний внутренних органов. - ФИАН№ 6. - С. 8-12.

4. Рак и дисфункция клетки. - Л.: Наука, 1979.

INVESTIGATION DYNAMICY ELECTRICAL PARAMETERS OF BODY SURFACE POINTS FOR ELECTROPHYSICAL DIAGNOSTIES OF PULMONARY DISEASES

A. I. PAVLOVICH, A. D. JAPPUEV, L. CHKOVA, M. A. VADUEVA

Department of Gospital Therapy RPFU. Moscow. 117198. M-Maklaya st 8. Medical faculty

R. A. SOMOVA

Hospital №53. 5 Therapeutic branch. Moscow. 109432.Trophimova st., 26

The article is devoted to results of further investigation and development of electrophysical diagnosties methods in pulmonary diseases: chronic bronchitis, acute pneumonia, bronchial astma.

Зависимость сердечных расстройств

от внутричерепной гипертензии и величины смещения М-эхо сигнала

кРИШНА КУМАР ОЛИ

Кафедра нервных болезней РУДН. Москва. 117198.

В данной статье отражена прямо пропорциональная зависимость количественно - качественных изменений между величиной очага, выраженностью внутричерепной гипертензии, смещением М - эхо сигналов, с одной стороны и изменениями сердечной деятельности по данным ЭКГ - с другой.

Целью нашего исследования является изучение зависимости сердечных расстройств от внутричерепной гипертензии и величины смещения М-эхо при геморрагическом инсульте.

Нами было обследовано 75 больных с геморрагическим инсультом, средний возраст 52,4 (от 40 до 76 лет). Среди них мужчин – 40 и женщин – 35. По клиническим проявлениям (общемозговой, менингиальной, очаговый синдромы) всех больных классифицировали как тяжелые, очень тяжелые и крайне тяжелые.

Всем больным в острую стадию инсульта (1-3 дня) в динамике проводилось общеклиническое, биохимическое, инструментально – электрофизиологическое и ультразвуковое исследования. ЭКГ снимали аппаратом Bioset 3500. Ультразвуковое исследование головного мозга на наличие внутричерепной гипертензии проводили на аппарате Эхоэнцефалоскоп ЭЭС – 12.

При проведении исследований у всех больных были обнаружены внутричерепная гипертензия и изменения на ЭКГ разной степени выраженности. Все больные были разделены на 3 группы, соответственно с выраженностью церебральных и кардиальных нарушений.

В 1-ю группу вошли 25 человек (33, 3%) , у которых были признаки внутричерепной гипертензии без смещения.

Во 2-ю группу вошли 25 человек (33, 3%) с признаками внутричерепной гипертензии со смещением М-эхо до 3,5 мм и в 3-ю группу вошли 25 человек ( 33, 3%) с признаками внутричерепной гипертензии со смещением М-эхо более 3,5 мм. Данные изменений на ЭКГ в зависимости от смещения М-эхо (т. е. внутричерепные гипертензии представлены в табл. 1).

Т а б л и ц а 1

	ЭКГ - синдромы	Внутричерепная гипертензия без смещения м – эхо N=25	Смещение м-эхо до 3, 5 мм. N=25	Смещение м–эхо более 3, 5 мм. N=25
	Аритмия	100%	100%	100%
	Ишемия миокарда	55%	72%	80%
Очаговые изменения миокарда	9%	15%	25%
	Блокады	18%	20%	45%
Степень тяжести состояния	Тяжелое	Очень тяжелое	Крайне тяжелое

Наличие внутричерепной гипертензии без смещения по данным ЭХОЭГ соответствовало небольшой гематоме размером около 20 мл. Наличие внутричерепной гипертензии и смещение М-эхо сигналов до 3,5 мм соответствовало гематоме средних размеров от 25 до 35 мл. Смещение М-эхо сигналов более 3,5 мм соответствовало гематоме больших размеров более 35 мл.

Сравнительный анализ ЭКГ, проведенный во всех группах показал, что расстройство ритма наблюдалось у всех больных, но во 2-й и 3-й группах расстройства ритма сопровождались диффузной ишемией, очаговыми изменениями миокарда и блокадой.

Отмечена прямая пропорциональная зависимость количественно - качественных изменений между величиной очага, выраженностью внутричерепной гипертензии, (смещением М-эхо сигналов), и изменениями сердечной деятельности по данным ЭКГ.

Известно, что регуляция деятельности сердца осуществляется сложной нейрогуморально-гормональной системой. Центральным вегетативным звеном регуляции сердца является ствол, подкорковые узлы и гипоталамус.

В гипоталамусе и стволе имеются симпатический и парасимпатический центры. Симпатическая иннервация включает в себя несколько уровней регуляции: боковые рога спинного мозга, паравертебральные и интрамуральные узлы. Парасимпатическая (вагусная) иннервация принимает участие в образовании превертебральных и интрамуральных узлов. Синдром внутричерепной гипертензии при геморрагическом инсульте развивается вследствие механического давления гематомы на вещество мозга (гипоталамус, ствол), ликворные пути и сосуды с последующим расстройством ликвороциркуляции и кровоснабжения головного мозга. Выраженная внутричерепная гипертензия закономерно вызывает вторичный стволовый синдром с расстройством регуляции работы сердца.

Таким образом, патогенез расстройств деятельности сердца у больных геморрагическим инсультом обусловлен дисфункцией высших центров вегетативной иннервации сердца вследствие воздействия очага кровоизлияния на эти центры.

Л и т е р а т у р а

1.  , О дифференциальной диагностике тяжелых форм инфаркта мозга (клинико - энцефалографическое и патоморфологическое исследование)// Журнал невропаталогии и психологии им. . 1983. № 7. С. .

2.  Е. Эхоэнцефалография в диагностике поражений головного мозга// Журнал невропатологии и психиатрии им. . 1996. N6. С. 830 –834.

3.  , , и др. Возможности эхоэнцелогарфии и ультразвуковой флоуметрии в диагностике церебральной венозной дисциркуляции // Венозная патология мозга. Краснодар. С. 212 –213.

Dependence of Cardiac distrurbances from raised intracraniol pressure ( RICP) and diameter M-echoencephalographic shift

KRISHNA KUMAR OLI

PH. D. Neurology Department of neurology RUPF Moscow. Moscow, Mikluho-Maclaya st. , 8

This article reflect the direct proportional dependence of qualitative and quantative changetion between the diameter of lesion, severity of RICP, schift of M-echo signals, from one side and changetion of cardiac activities in ECG findings from the other side.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТОДА ЭКГ ВР В ОЦЕНКЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ МИОКАРДА

У БОЛЬНОЙ С ЖЕЛУДОЧКОВОЙ

ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИЕЙ

С. ВАМБО, А. Д. ДЖАППУЕВ, В. В. БАЕВ.

Кафедра госпитальной терапии РУДН. Москва. 117198. ул. Миклухо-Мак-лая.Медицинский факультет.

С. В. КАКОРИН, О. В. БУЛГАКОВА

Больница № 53. 4-е терапевтическое отделение. Москва. 109432. ул. Тро-фимова.

В описании клинического наблюдения предсталены возможности метода ЭКГ ВР в прогнозировании развития угрожающих жизни аритмий.

Целью настоящего сообщения явилось представление клинического наблюдения, иллюстрирующего возможности метода электрокардиографии для использования в прогнозировании развития угрожающих жизни аритмий не только на фоне ишемической борлезни сердца, но и на фоне дилатационной кардиомиопатии. Кроме того, данное наблюдение иллюстрирует возможность использования метода для анализа влияния применяемых антиаритмических препаратов и анализа их проаритмогенного эффекта.

62 лет. Поступила в больницу 9.10.1997 с жалобами на одышку, слабость и перебои в области сердца. До 1995 была здорова, занималась плаванием. Во время диспансерного осмотра была выявлена брадикардия (ЧСС до 40 уд. в мин.).

Считает себя больной с 1995 г. После перенесенного нервно-психического стресса (смерть мужа ) стала беспокоить боль давящего характера за грудиной. Отмечалось повышение артериального давления до 260/130 мм. рт. ст. Больная не обследовалась, систематически лекарственных препаратов не принимала. В 1996 г. поступила в Институт кардиологии по поводу артериальной гипертензии. На ЭКГ была зарегистрирована единичная и групповая экстрасистолия. В Институте кардиологии проведено следующие обследования:

Рентгенография - легочные поля без видимых очаговых и инфильтративных изменении. Синусы свободные. Сердце расширенно в поперечнике, увеличение правого предсердия и ЛЖ.

Эхокардиография - ЛП-5.0 см, ЛЖ: КСР-5,8 см; КДР-7,1 см, ПЖ-2,8 см. ДS-18. Признаков легочной гипертензии нет.

Суточное ЭКГ мониторирование: за период наблюдения регистрировался синусовый ритм с колебаниями ЧСС от 48 (сон), до 78 (физическая нагрузка) в мин, в среднем 64 уд. в мин. Желудочковые экстрасистолы в количестве 3250, одиночные и групповые, в том числе и полиморфные.

Был поставлен диагноз: ИБС: стенокардия II фк. Нарушение ритма сердца: экстрасистолия. Атеросклероз коронарных артерии. Гипертоническая болезнь II ст. Проводилось лечение: реникетом, лопрессором, аллапинином, сустак-форте. Больная выписана в удовлетворительном состоянии.

С 9 октября 1997 г. впервые стала ощущать перебой в работе сердце и значительную одышку. Обратилась в поликлинику, где на ЭКГ был выявлен пароксизм мерцания предсердий. В тот же день больная доставлена на машине скорой помощи в больницу № 53.

При поступлении: состояние средней тяжести, больная правильного телосложения, кожа и видимые слизистые оболочки обычной окраски. Отеков нет. При перкуссии легких определяется нормальный звук, при аускультации везикулярное дыхание, в нижних отделах легких единичные влажные мелкопузырчатые хрипы. число дыханий 18-20 в мин. Границы относительной сердечной тупости смещены на 1 см кнаружи от срединно-ключичной линий. Тоны сердца аритмичные, приглушены, ЧСС 140 в мин. Пульс - 100 уд. в мин. Дефицит пульса 40. Артериальное давление 180/120 мм. рт. ст. Органы брюшной полости без патологии. Со стороны центральной нервной системы особых отклонений нет. На ЭКГ при поступлении: мерцания предсердий, патологический зубец Q в III стандартном отведении и отведении aVF, снижение амплитуды зубца R в V1, V2 и V3 (ЭКГ от 9.10.1997), что можно расценить как признаки гипертрофии ЛЖ с возможностью рубцового изменения в задней стенке. Больная находилась 1,5 дня в отделении общей реанимации, откуда в связи с ухудшением состояния и не эффективностью проводимой терапии была переведена в блок интенсивной терапии кардиологического отделения. При поступлении в БИТ: 10.10.1997, 20.00, состояние расценено как средней тяжести, мерцание предсердий, ЧСС 100-120 в мин, АД 110/70 мм рт. ст. В легких умеренное количество хрипов. При биохимическом исследовании крови выявлено некоторое увеличение активности аланиновой аминотрансферазы (до 649 нмоиь/(с. л)) и аспарогиновой аминотрансферазы (до 730 нмоль/(с. л). Начата терапия: поляризуюший раствор с дигоксином.

Выставлен диагноз - дилатационная кардиомиопатия.

яние больной тяжелое, нарастала одышка с числом дыханий до 24 в мин. Мерцание предсердия с числом сердечных сокращений до 144 в мин, АД - 160/100, пульс - 140 в мин. В связи с отсутствием эффективности антиаритмической терапии (новокаинамид), тяжестью обшего состоянии - прогрессированием явлений сердечно-легочной недостаточности, была проведена кардиоверсия, после чего восстановился синусовый ритм, сохранялись единичные желудочковые экстрасистолы. В последующем для поддерживания синусового ритма был назначен кордарон по 1 табл. х 3 раза в день.

яние ухудшилось, развилась фибрилляция желудочков, которая купирована разрядом дефибрилятора. После чего ЧСС 76 в мин, AD 160/80. Было назначено в/в капельное введение кордарона 300 мг с MgSO4. 20.0 мл. Однако в 16.00 развилась повторная фибрилляция желудочков, которая вновь была купирована электрическим рвзрядом.

У больной проводили анализ поздних потенциалов желудочков (ППЖ) и предсердий (ППП) (табл. 1). На протяжении всех исследований в динамике у больной сохранялись признаки ППЖ, что свидетельствует о наличии в желудочках сердца аритмогенного субстрата. В данном случае эхокардиографические показатели, полученные в блоке интенсивной терапии, дают основание предполагать, что его организация произошла в левом желудочке сердца вследствие развития дилатационной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности, о чем свидетельствуют следующие показатели: размер левого предсердия - 5,4 см (норма до 4,0 см), конечный диастолический размер - 7,2 см (норма до 5,6 см), конечный систолический размер - 5,8 см (норма - до 4,0 см), фракция выброса - 39% (норма - более 60%)

Важно отметить, что «нарастание» абсолютных признаков ППЖ на фоне проводимой терапии сочеталось с выраженным удлиннением значении FiP. Это трактовалось как эффект антиаритмической терапии. Отмеченное удленение интервала QT расцененно как признак проаритмогенного эффекта кордарона (ЭКГ от 01.01.2001) (рис. 1).

Т а б л и ц а 1

Показатели ЭКГ ВР больной Х. при динамическом наблюдении

ППЖ	ППП
Tot QRS, ms Under40,ms Last40,mV Tot Fi P, ms Under20,ms Last20,Mv
11.11 nc 0,9
26.11 22 1,7

-

Рис. 1.

-

Таким образом, как показало приведенное наблюдение, метод ЭКГ ВР может с успехом применяться для прогнозирования развития угрожающих жизни аритмий и оценки проаритмогенного эффекта используемых антиаритмических препаратов.

Л и т е р а т у р а

1. , , В. Использование метода электрокардиографии высокого разрешения при анализе зубца Р ЭКГ//Кардиология. 1994, № 5-6, с. 26-31.

2. Ivanov G. G., Kovtun V. V., Kajo M., Titomir L. J. High-resolution electrocardigraphic abnormallities as possible indices of electric instability of the myocardium.//The Canadian Journal of cardiology Jan.1996 №12/1. P. 53-58.

3. Kontoyannis D. A., Kontoyannis S. A., Sideris D. A., Moulopoulis S. D. Atrial late potential: paroxismal supraventricular tachicardia versus paroxismal atrial fibrilation.//Int. J.Cardiol.,1993 Sep..41 N. 2. P. 147-152.

THE USE OF SIGNAL-AVERAGED ELECTROCARDIOGRAMM METHOD IN THE EVALUTION OF MYOCARDIAL ELECTRIC INSTABILITY IN A PATIENT WITH VENTRICULAR PAROXYSMAL TACHYCARDIA

C. WAMBO, А.D. JAPPUEV, V. V. BAEV

Department of Hospital Therapy. PPFU. Moscow.117198 M. Maklaya st.8. Medical faculty

C. V. KAKORIN, O. V. BULGAKOVA

Municipal Hospital №53 Moscow.109432. Trofimova st.26

The purpose of the present report is to present the clinical findings, illustrating the possibility of electrocardiograph method for predicting the development of life threaten arrhytmias. This is based not only on ishemic heart diseases, also on the dilatation of the heart. Besides this observation illustrates the possibility of method of analysing the effect of prescribed antiarrhytmitic drugs and their proarrrhitmic effect.

ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ ГЕМОБЛАСТОЗЫ

С ПРОДУКЦИЕЙ ДВУХ И ТРЕХ МОНОКЛОНАЛЬНЫХ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ

В. К. АЛЬПИДОВСКИЙ

Кафедра госпитальной терапии с курсом гематологии РУДН, ул. Миклухо-Маклая д.8, Медицинский факультет.

Описываются двое больных с множественной миеломой и макроглобулинемией Вальденстрема с продукцией соответственно двух и трех иммуноглобулинов. Обсуждаются патогенетические и диагностические аспекты продукции моноклональной опухолью нескольких идиопатически однородных иммуноглобулинов. Преобладание у первого больного секреции патологического IgM указывает на возможность существования IgM-миеломы, чрезвычайно редкого иммунологического варианта этого заболевания.

Обнаружение двух или более моноклональных иммуноглобулинов у одного больного парапротеинемическим гемобластозом встречается чрезвычайно редко. Двойные, тройные или мультиклональные гаммапатии составляют 0,5-1,2% всех парапротеинемий и регистрируются при парапротеинемических гемобластозах лимфоидного и лимфоплазматического типа и реже, при типичных плазмоцитомах (1), а также при иммуноглобулинопатиях неясного генеза (2). Преобладают сочетания IgG+IgA, а также IgM+IgG, значительно реже встречаются сочетания IgM+IgA и очень редко обнаруживаются три или даже четыре разных иммуноглобулина (1,2,4). Клинические особенности и прогноз парапротеинемических гемобластозов с продукцией нескольких моноклональных иммуноглобулинов до настоящего времени не ясны из-за редкости этих форм заболевания и поэтому описание новых случаев подобной иммунопатологии имеет определенное практическое и теоретическое значение. Приводим два наблюдавшихся нами случая парапротеинемии с двумя и тремя моноклональными иммуноглобулинами.

50 лет поступил в гематологическое отделение 52 ГКБ 27.8.1997 г. с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, боли в поясничной области. Считает себя больным с начала августа с. г., когда стал отмечать слабость, повышенную утомляемость. При обследовании в поликлинике по месту жительства выявлена анемия и ускоренная СОЭ-60 мм/час. Для дальнейшего обследования направлен в гематологическое отделение 52 ГКБ. При поступлении состояние больного относительно удовлетворительное. Кожные покровы бледные. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца чистые. ЧСС-88 в мин. АД 130/80. Живот мягкий безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Ан. крови - Hb-86г/л, эр.-3,6х10^12/л, цп-0,9, тр-236х10^9/л, лц-5,2х10^9/л, п-12, с-55, э-3, лф-24, м-5, пл. кл-1, СОЭ-73 мм/час. Ан. мочи-без особенностей. Креатинин-101, билирубин-6,6 ммоль/л, глюкоза-5,6 ммоль/л, об. белок-98 г/л, алб-42,04%, a1-3,37%, a2-5,87%, b-6,88%, g-41,84%. Два М-градиента фракции g-глобулинов, представленные двумя различными типами иммуноглобулинов. Иммунохимический анализ сыворотки и мочи: в g2 зоне обнаружены два равновеликих М-градиента, анодный М-градиент образован парапротеином Мk, а катодный-Gk, IgG-240 МЕ/мл, IgA-45 МЕ/мл, IgМ-2800 МЕ/мл, ЦИК-388 ЕД, в моче белковых полос не обнаружено. При R-графии костей черепа, ребер, грудины и позвоночника-остеопороз, деструктивных изменений не обнаружено. В костях таза слева над правой вертлужной впадиной - просветление около 2,0 см в диаметре, остеопороз лонной кости. Пунктат костного мозга богат клеточными элементами. МГЦ-8-10 в/пр.. Красный росток сужен с чертами мегалобластойдности. Имеется увеличение плазмацитов (12,4%), различной степени зрелости, от плазмобластов до зрелых плазматических клеток, из которых единичные двуядерные.

На основании результатов пункции костного мозга (увеличение содержания плазматических клеток), данных R-графии костей (остеопороз и очаг деструкции в тазовых костях) и результатов иммунохимического исследования у больного диагностирована множественная миелома с продукцией двух моноклональных иммуноглобулинов (IgMk и IgGk). Больному проведен курс полихимиотерапии по программе М2 и две трансфузии эритроцитарной массы, после чего больной выписан с рекомендацией проведения повторного курса ПХТ через 3 недели.

66 лет поступила в гематологическое отделение 52 ГКБ с жалобами на слабость, боли в поясничном отделе позвоночника и коленных суставах. При обследовании в поликлинике по месту жительства обнаружено ускорение СОЭ (60 мм/час) и наличие М-градиента при элекрофорезе белков сыворотки. Госпитализирована с подозрением на миеломную болезнь. При поступлении общее состояние относительно удовлетворительное. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС-80 в мин. АД-160/100 мм рт. ст.. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Ан. крови:Hb-130 г/л, эр-4,4х10^12/л, цп-0,88, лц-5,1х10^9/л, п-8, с-51, э-2, лф-28, м-11, СОЭ-60 мм/час, тр-404х10^9/л. Ан. мочи- без особенностей. Билирубин-6,2 ммоль/л, креатинин-102, об. Белок-95 г/л, алб-43%, a1-5,04%, a2-8,51%, b-29,43%, g-13,2%. При иммуноэлектрофорезе в сыворотке выявлено три М-градиента - в b1 и g2 зонах за счет парапротеинов Мk и в g2-зоне, небольшой М-градиент за счет парапротеина Gk. Количественное содержание иммуноглобулинов: IgG-165 МЕ/л, IgA-175 МЕ/л, IgM-1400 МЕ/л. При R-графии черепа, ребер, позвоночника, костей таза и коленных суставов очаговых деструктивных изменений не выявлено, умеренный остеопороз и деформирующий остеоартроз тазобедренных и коленных суставов.

Пунктат костного мозга богат клеточными элементами. МГЦ-53 в/пр. Эритропоэз - нормобластический, гранулоцитарный росток несколько сужен. Имеется выраженная инфильтрация лимфоидными клетками (46,4%) с плазматизированной цитоплазмой.