Сотрудничество кафедры госпитальной терапии Российского университета дружбы народов и Объединения 53 городской больницы (стр. 23 )

Малая (гетерозиготная) b-талассемия была диагностирована у студента Н. Д.Н., мужчина 24 лет, из Сирии. У больного слабость, бледность кожных покровов, боли в животе, фурункулез. Анемии нет, однако имеется повышение содержания железа и билирубина в сыворотке. Повышение содержания малых фракций гемоглобина, Нв А-2 и Нв F свидетельствует о наличии у больного малой (гетерозиготной) b-талассемии.

Таким образом, в процессе обследования студентов РУДН на гемоглобинопатии был выявлен широкий спектр различных аномалий гемоглобина, многие из которых имеют большое значение для клиники.

Л и т е р а т у р а

1.   , Н. //Лабор. дело. 1989. N 11. С. 42-49

2.   Н. Современные методы в биохимии. - М.: 1977.

3.   Биохимические методы исследования в клинике. - М., 1969.

4.   , , В. Гемоглобинопатии. - М.: Изд-во РУДН, 1996.

5.   , Н. Гемоглобинопатии. - М., 1969.

6.   , , Н. // Гематол. и трансфузиолN 9. - С. 7-13.

7.   , М. Серповидно-клеточная анемия. - М.: изд. УДН, 1968.

8.   , , Н. // Пробл. гематN 4. - С. 24-29.

9.   , , Саши Канта // Гематол. и трансфузиолN 11. - С.18-21.

10. Ballas S. K., Lewis C. N., Noone A. M., Krasnow S. H., Burka E. B.// Amer. J.Hematol3. - N 1. - P. 37-51.

11. , , И.//Пробл. гематолN 11. - С. 20-24.

12. Moll S., Orriger E. P.// Amer. J.Hematol54. - P.313.

13. Flatz G.//Human Genetic. 1967. 3. P. 189-234.

14. Wong S. C., Ali M. A.M.//Amer. J.Hematol13. - N 1. - P. 15-21.

15. Кононяченко В.А., Орехович В.Н., Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В., Фофанова Л.Ю. //Пробл. гематолN 5. - С. 34-41.

16. , П. //Лабор. ДелоN 11. - С. 42-49.

17. Weatherall D. J. The thalassemias//Methods in Hematology. 1983. 6.

HEMOGLOBINOPATHY AMONG THE STUDENTS OF RUSSIAN UNIVERSITY OF PEOPLES FRIENDSHIP

O. V. TROITSKAYA

Institute of Biomedical Chemistry. Moscow. 119832. Pogodina st 10

N. M. YUSHKOVA

Department of Gospital Therapy RPFU. Moscow. 117198. M-Maklaya st 8. Medical faculty

V. I. KUZNETCOV

Municipal Out-Patient Hospital N 25. Moscow. 117198. M-Maklaya st 6

153 cases of diverse anomalies of hemoglobin were detected and examined during the screening on the students of RUPF. There were 69 cases of Hb AS, 3 cases of Hb S-b-thalassemia, 4 cases of Hb S-a-thalassemia, one case of Hb SK, 3 cases Hb SC, one case of Hb CC, 38 cases of Hb AC, one case of Hb AO-Arab, 4 cases of Hb EE, 25 cases of Hb AE, one case of Hb AD, one case of Hb AJ, one case of b-thalassemia major, and one case of b-thalassemia minor. The most severe diseases were described in the case of child with Hb S-b-thalassemia and young man with b-thalassemia major. Clinical manifistation of Hb SC disease was variable. The heterozygote carriers of Hb S, Hb C, Hb E, and others were practicaly healthy.

ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ АПФ НА РИТМ СЕРДЦА

У БОЛЬНЫХ С ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Ю. Г. КАЛАШНИКОВ, И. Г. БАЙРАК, А. Н. ГОРОБЦОВА,

М. А. ВАЙНБЕРГ

Больница № 53. 3 Кардиологическое отделение. Москва. 109432. ул. Трофимова д. 26.

В настоящее время ингибиторы АПФ широко используются в клинической практике у больных с застойной сердечной недостаточностью. У 21 пациента изучался аритмогенный эффект ингибиторов АПФ с помощью холтеровского мониторирования в течение 24 часов дважды: в начале лечения и через трехнедельный промежуток времени после начала терапии. При оценке результатов получены данные, говорящие об отсутствии аритмогенного эффекта у ингибиторов АПФ.

Ингибиторы АПФ применяются в клинической практике два десятилетия. За прошедшие годы спектр клинического применения ингибиторов АПФ стал гораздо шире, чем считали раньше. В частности за очень короткое время ингибиторы АПФ вошли в арсенал наиболее эффективных препаратов при лечении застойной сердечной недостаточности наряду с диуретиками и сердечными гликозидами.

В мире неоднократно проводились многоцентровые исследования о влиянии ингибиторов АПФ на смертность больных с сердечной недостаточностью (1, 2). Общий вывод всех этих исследований известен: ингибиторы АПФ эффективны и статистически достоверно уменьшают смертность этой категории пациентов. Уменьшение смертности вследствие длительного применения ингибиторов АПФ связано с предупреждением прогрессирования дилятации левого желудочка и систолической дисфункции у больных с сердечной недостаточностью. В рамках SOLVD (3) проводилось несколько исследований, целью которых было дополнительное изучение эффектов эналаприла. У больных со среднетяжелой сердечной недостаточностью осуществляли повторную радионуклидную вентрикулографию или катетеризацию сердца до и после лечения эналаприлом. Через год выявили достоверные различия конечных диастолического и систолического объемов и фракции выброса левого желудочка у больных, получавших эналаприл и плацебо. Объем левого желудочка при лечении плацебо увеличился, а при приеме эналаприла достоверно снизился. Кроме того, в этом же исследовании отмечено, что терапия ингибиторами АПФ значительно снижала риск развития инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии и сердечной смертности у больных с низкой фракцией выброса. Высказано предположение, что благоприятное влияние на риск ишемических осложнений может быть обусловлено снижением АД, расширением коронарных артерий, антипролиферативным эффектом на гладкие мышцы сосудов, предупреждением прогрессирования атеросклероза и гипертрофии миокарда, а также улучшением фуннкции эндотелия. Отмечено умеренное улучшение показателей качества жизни у больных с сердечной недостаточностью, что оправдывает длительное применение ингибиторов АПФ с целью предупреждения сердкчной недостаточности.

У больных с сердечной недостаточностью выше частота серьезных аритмий и внезапной сердечной смерти. В практике работы кардиологического отделения преобладают пациенты с застойной сердечной недостаточностью, получающие ингибиторы АПФ. Для изучения, возможного аритмогенного эффекта ингибиторов АПФ и было проведено наше исследование.

В нашем исследовании участвовали пациенты с застойной сердечной недостаточностью второй Б и третьей стадии, в анамнезе перенесшие крупноочаговый инфаркт миокарда, подтвержденный электрокардиографически. Кроме того, с помощью эхокардиографии у этой группы больных зарегистрированы зоны гипокинезии, снижение фракции выброса и дилятация полости левого желудочка. Обследован 21 пациент (7 женщин и 14 мужчин), средний возраст составил 63,5 года. Исследуемые ранее не принимали ингибиторы АПФ. Доза составила 5-10 мг эналаприла в сутки, распределялась на один или два приема. Всем проводилось холтеровское мониторирование в течении 24 часов дважды: в начале лечения и через три недели от начала приема ингибиторов АПФ.

Из обследованных 11 человек в начале лечения имели единичную суправентрикулярную экстрасистолию, а 10 пациентов - суправентрикулярную и единичную желудочковую экстрасистолию. В обеих группах количество экстрасистол не превышало 50-70 за сутки. При контрольном холтеровском мониторировании через три недели от начала терапии количество нарушений ритма не увеличилось.

Таким образом, ингибиторы АПФ, улучшая выживаемость, замедляя прогрессирование нарушения кровообращения, снижая риск развития инфаркта миокарда, сердечную смертностьь, несколько улучшая качество жизни, не обладают аритмогенным эффектом при приеме пациентами с застойной сердечной недостаточностью.

Литература

1. Konstram M., Rousseau M. et al. Effects of the angiotensin converting enzyme inhibitor enalapril on the long-term progressing of left ventricular dysfunction in patients with heart failure. Circulation,19Р.431-438.

2. Pouleur H., Rousseau M., van Eyll C. et al. Effects of long-term enalapril therapy on left ventricular diastolic prop[erties in patients with depressed ejection fraction. Circulation. 19Р. 481-491.

3. The SOLVD investigators. N. Engl. J.Med., 19, Р. 293-302.

THE INFLUENCE OF ACE INHIBITORS ON THE CARDIAC RAYTHM IN PATIENTS WITH HEART FAILURE

.

Yu. G.KALASHNIKOV, I. G.BAIRAK, A. N.GOROBTSOVA, M. A.VAINBERG

Hospital № 53,3rd Cardiology Department,ul. Trofimova 26,109432 Moscow.

At the present time, ACE inhibitors are widely used in treatment of patients with congestive heart failure. The arritmogenic effect of ACE inhibitors was studied in 21 patients with the help of Holter’s monitoring. These patients were monitored twise for a 24-hours firstly at the begining of treatment and again after a three-week interval. The rezults of our study reveald that ACE inhibitors have no arritmogenic effect.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕНЕЗА

Н. Д. КИСЛЫЙ, М. Л. АВШАРОВ, М. МУЛЛА УСМАН

Кафедра госпитальной терапии РУДН. Москва. 117198. ул. Миклухо-Маклая.

Медицинский факультет.

П. Н. ПОПОВ

Больница № 53. 4 терапевтическое отделение. Москва. 109432. ул. Трофимова.

Обследовано 124 больных циррозом печени алкогольного генеза с печеночной энцефалопатией, средний возраст 52,7+1,0, мужчин 72, женщин 52, умерло 58 больных. Причиной развития печеночной энцефалопатии у 58 больных явилось кровотечение, у 20 - острая пневмония, у 6 - обострение хронического пиелонефрита, у 19 - запоры, у 9 - поносы, применение мочегонных препаратов отмечено у 87 больных, седативных - у 10 больных. Парацентез проводился 29 больным, у 56 больных отмечено повышение мочевины, у 30 - снижение калия.

Цирроз печени алкогольного генеза довольно частое заболевание в условиях терапевтических и гастроэнтерологических отделений. Проблемой данного заболевания является то, что на стадии компенсации нечего лечить, а на стадии декомпенсации часто уже поздно лечить основное заболевание, а можно лечить только проявления данного заболевания или пытаться предотвратить их возникновение. Причин летального исхода у больных циррозами печени несколько, однако практически у всех больных в большей или меньшей степени имеются признаки печеночной энцефалопатии. Возникновение печеночной энцефалопатии - неизбежность, однако на время ее появления, течение и исход можно оказать влияние. Механизмов возникновения печеночной энцефалопатии несколько: шунтирование крови из портальной системы в полые вены в обход печени, функциональная несостоятельность печеночных клеток по дезинтоксикации, повышенное (по сравнению с возможностями печени) образование токсинов в организме. Помимо этих основных причин в возникновении печеночной энцефалопатии играют роль и такие факторы, как прием препаратов, воздействующих на состояние центральной нервной системы, препаратов, влияющих на кислотно-щелочное равновесие организма, вызывающих изменения водно-электролитного баланса и баланса микроэлементов, воспалительные заболевания. Единого мнения о механизме развития печеночной энцефалопатии нет. Исходя из возможных причин возникновения или утяжеления печеночной энцефалопатии, можно попытаться объяснить механизм развития энцефалопатии.

Среди механизмов возникновения или утяжеления печеночной энцефалопатии при кровотечении в желудочно-кишечный тракт называется образование в толстом кишечнике аммиака из аутологичной крови под воздействием бактериальной флоры, а по сообщениям некоторых авторов образование аммиака из крови возможно и без участия бактериальной флоры толстого кишечника. Вторым возможным механизмом является гипоксия печеночной паренхимы вследствие анемии, ведущая к нарушению дезинтоксикационной фукции печени и как результат - к печеночной энцефалопатии. Нельзя также исключить и снижение портального давления, вследствие чего уменьшается кровоток через печень с сохранением или менее выраженным его снижением по коллатералям.

При таких воспалительных заболеваниях, как острая пневмония, обострение хронического пиелонефрита, спонтанный бактериальный перитонит, возможным механизмом развития энцефалопатии является токсическое действие продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, как на центральную нервную систему, так и на гепатоциты. Помимо этого некоторые бактерии могут продуцировать уреазу, фермент, ведущий к образованию аммиака из мочевины и в результате этого - к повышению его концентрации в крови. Воздействием на ЦНС объясняется развитие энцефалопатии на фоне приема больших доз транквилизаторов и седативных препаратов.

Гипокалиемия ведет к избирательному повышению внутриклеточного содержания аммиака, а это, в свою очередь, к развитию печеночной энцефалопатии. Развитие гипокалиемии у больных с циррозом печени алкогольного генеза многофакторное: применение салуретиков, частое наличие рвоты и поносов, вторичный гиперальдостеронизм.

Мы предприняли попытку выяснить возможные причины возникновения энцефалопатии у больных циррозом печени алкогольного генеза. С этой целью обследовали 124 больных с циррозом печени алкогольного генеза, печеночной энцефалопатией, средний возраст 52,7+1,0 лет, среди них было 52 женщины и 72 мужчины. Умерло 58 больных, среди них было 26 женщин и 32 мужчины, средний возраст умерших - 53,7 + 1,4.

Кровотечение, как возможная причина развития печеночной энцефалопатии, выявлено у 58 больных, при этом кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода было у 33 больных, кровотечение из эрозий слизистой желудочно-кишечного тракта - у 10 больных, носовые кровотечения - у 11 больных, геморроидальные кровотечения - у 7 больных. У 3 больных кровотечение выявлено из двух источников. Кровотечение как причина энцефалопатии, приведшая к летальному исходу, выявлена у 34 больных. Источником кровотечения у 21 больного были варикозно-расширенные вены пищевода, эрозии слизистой желудочно-кишечного тракта - у 7 больных, носовые кровотечения - у 5 больных и у 4 больных - геморроидальные вены. Все больные, у которых кровотечение было из двух источников, умерли.

Острая пневмония, как возможная причина развития печеночной энцефалопатии, выявлена у 20 больных, 14 их них умерли. Сочетание кровотечения и острой пневмонии было у 7 больных, при этом 4 из них умерли. Хронический пиелонефрит в стадии обострения выявлен у 6 больных, из которых 4 умерло. Сочетание хронического пиелонефрита и кровотечения не встречалось, однако в двух случаех было сочетание острой певмонии и хронического пиелонефрита в стадии обострения, оба больные умерли.

Среди факторов, которые могут спровоцировать развитие печеночной энцефалопатии у больных с циррозом печени или обострить ее течение, называются запоры, поносы, диуретическая терапия, применение седативных препаратов, изменение электролитного баланса. Среди обследованных больных у 19 были запоры, у 9 - поносы, мочегонные препараты получали 87 больных, седативные - 10, у 30 больных выявлено снижение содержания сывороточного калия, у 56 больных было повышение мочевины, сопровождавшееся повышением креатинина сыворотки у 43 больных.

Парацентез выполнялся 29 больным. При этом у 19 из них объем эвакуируемой жидкости превышал 6 л за одну процедуру. 13 больным парацентез выполнялся повторно. В 8 случаях среди возможных причин развития энцефалопатии выявлено сочетание парацентеза и кровотечения, в 2 случаях сочетание парацентеза и острой пневмонии, в 5 случаях - гипокалиемии, в 2 случаях - поносы, в 3 - запоры, у 18 больных парацентез выполнялся на фоне проведения диуретической терапии петлевыми диуретиками. В одном случае парацентез был единственой причиной среди возможных, которая могла привести к развитию печеночной энцефалопатии. При проведении парацентеза у данного больного было эвакуировано 12 л асцитической жидкости. Среди умерших парацентез проводился 11 больным.

CAUSES OF ENCEPHALOPATHY IN PATIENTS WITH ALCOHOLIC LIVER CIRRHOSIS

N. D. KISLIY, M. L. AVSCHAROV, M. MULLA OSMAN

Department of Gospital Therapy RPFU. Moscow. 117198. M-Maklaya st 8. Medical faculty

P. N. POPOV

Municipal Hospital N 53. Moscow. 109432. Trofimova st 26

.

124 patients (72 men and 52 women) with alcoholic liver cirrhosis and encephalopathy were studied for causes of encephalopathy. Their mean age was 52,7 + 1,0 years. Bleading, as a cause of encephalopathy, was in 58 patients, acute pneumonia in 20, active chronic pyelonephritis in 6, constipations in 19, diarrhea in 9, treatment with diuretics in 87 and in 10 patients with sedatives. Paracentesis was done in 29 patients, potassium decreasing was in 30, serum urea increasing in 56 patients.

ХИМИОТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ, СТРАДАЮШИХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

З. А. ИВАНОВА, ХАРИ ЛАЛ НАКАРМИ

Курс туберкулеза РУДН. Москва. 117198. ул. Миклухо-Маклая д. 8. Медицинский факультет.

А. И.ПАВЛОВИЧ

Кафедра госпитальной терапии РУДН. Москва. 117198. ул. Миклухо-Маклая.

Медицинский факультет.

Обследовано 100 мужчин от 40 лет и старше. У 62 из них выявлены туберкулез и у 38 - туберкулез легких в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС). Из 38 указанных больных у 17 выявлена стенокардия напряжения II - III функционального класса, 5 больных перенесли инфаркт миокарда. У остальных - диффузный кардиосклероз, подтвержденный данными ЭКГ.

Результаты проведенных наблюдений позволили утверждать, что схемы химиотерапии туберкулеза у таких больных должны быть щадящими, так как стрептомицин и изониозид могут вызывать боли в области сердца и коронарную недостаточность.

Антибактериальные препараты при лечении туберкулеза, особенно изониазид и стрептомицин, могут оказывать неблагоприятное действие на сердечно-сосудистую систему, По данным различных авторов, это встречается от 6,9 до 23% у больных туберкулезом легких (, , ). Так, при введении стрептомицина наблюдается урежение темпа сердечной деятельности, замедление атриовентрикулярной проводимости, увеличение зубца T ( и др.). , изучая состояние сердечно - сосудистой системы у больных туберкулезом легких в процессе антибактериальной терапии, наблюдал электрокардиографические сдвиги, свидетельствующие об изменении в миокарде вследствие интоксикации, и нарушение метаболизма в сердечной мышце.

, изучая больных с сочетанной патологией ишемической болезни сердца и туберкулеза, наблюдал, что у большинства больных туберкулезом мужчин старше 50 лет отмечается учащение приступов стенокардии при применении туберкулостатиков. У части из наблюдаемых автором больных антибактериальное лечение спровоцировало повторный инфаркт миокарда. Поэтому больные, состоящие на учете по III группе (с неактивным туберкулезным процессом), предпочитали не принимать предписанные препараты из-за опасности возникновения приступов стенокардии. Эти больные наблюдались по III группе диспансерного учета, и врачи не настаивали на приеме изониазида.

, наблюдавшая 50 больных инфарктом миокарда и активным туберкулезом, отметила, что у большинства больных инфаркт миокарда развился на фоне лечения стрептомицином и изониазидом. Таким образом, противотуберкулезные препараты могут усугубить имеющуюся патологию сердечно-сосудистой системы, в частности клиническое течение ишемической болезни сердца. Учитывая неблагоприятное действие туберкулостатиков, мы проанализировали результаты химиотерапии у больных туберкулезом легких мужчин 40 лет и старше с ишемической болезнью сердца. Из 38 больных с сочетанной патологией, наблюдаемых нами, 10 человек отказались принимать препараты, мотивируя это появлением приступов стенокардии. Эти 10 больных туберкулезом наблюдались с неактивными формами туберкулеза легких, и мы согласились с их отказом от приема туберкулостатиков, поскольку это расценивалось у них как противорецедивная терапия.

Определялись: инфильтративный туберкулез легких - у 10 больных; очаговый туберкулез легких - у 5; диссеминированный туберкулез легких - у 3; туберкулома легкого - у 2, фиброзно-кавернозный туберкулез легких - у 2, цирротический туберкулез легких и силикотуберкулез - по 3 наблюдения каждой формы. У половины больных процесс был деструктивный, т. е. в фазе распада с наличием каверны в легком и выделением микобактерий туберкулеза с макротой.

На основании опроса, у 13 больных клинические проявления ишемической болезнью сердца были подтверждены электрокардиографическими данными. В 3 случаях ишемическая болезнь сердца была выявлена только электрокардиографическим обследованием. Как показали многочисленные исследования, у больных атеросклерозом коронарных артерий наряду с приступами ишемии миокарда, сопровождающимися клиническими симптомами стенокардии, имеются и безболевые эпизоды миокардиальной ишемии, получившей название «немой» ишемии ( Cohn, 1977; Dean field et al., 1983).

Все обследованные нами больные были разделены на 2 группы: 1-я - больные с впервые выявленными процессами, ранее никогда не лечившиеся по поводу туберкулеза (12 человек), 2-я: больные с хроническими формами туберкулеза, принимавшие ранее туберкулостатики (6 человек). Длительность заболевания туберкулезом составила от 1 года до 10 лет и более.

Лечение туберкулостатиками в группе больных с впервые выявленными формами туберкулеза легких проводилась в зависимости от характера туберкулезного процесса и наличия или отсутствия лекарственной устойчивости МБТ к антибактериальным препаратам. При лечении больных с хроническими формами туберкулеза учитывались не только эти факторы, но и переносимость препаратов и их количество.

Химиотерапия в 1-й группе осуществлялась назначением трех антибактериальных препаратов (по стандартной схеме): изониазида, рифампицина, стрептомицина. Продолжительность приема стрептомицина варьировала от 15 дней до 3 месяцев. При появлении жалоб на боли в области сердца или повышения артериального давления мы отменяли стрептомицин и заменяли его на этамбутол. Таких больных было 5 чел. Продолжительность приема рифампицина - от 2 до 6 месяцев, побочных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы при лечении рифампицином не наблюдали.

Изониазид в 1-й группе больных назначали всем пациентам. В 2 наблюдениях пришлось от него отказались из-за возникновения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и вновь к нему не возвращались. У больных появились боли в области сердца, сдвиги на ЭКГ с переходом зубца Т в отрицательное и общее нарушение ритма. Все препараты были отменены, назначены коронаролитики и седативная терапия. Далее мы вернулись к применению только рифампицина и этамбутола. При дальнейшей тактике лечения был испробован менее активный туберкулостатик из группы гинк - метазид, который давали на фоне нитросорбита.

Помимо антибактериальных препаратов у больных использовали патогенетическую терапию (гепарин, тиосульфат натрия, витаминотерапию).

При лечении больных 2-й группы соблюдался принцип индивидуального подбора лекарственных препаратов. Чаще использовались препараты резервной группы: пиразинамид, этамбутол, этионамид, протионамид, циклосерин. Из препаратов группы гинк, в основном метазид и салюзид. При назначении стрептомицина у всех больных повышалось артериальное давление, в связи с чем стрептомицин сразу же отменяли и вновь к нему больше не возвращались. Пробы (в 3 случаях) включить в схему полихимиотерапии изониазид также не увенчались успехом, у больных появились боли в области сердца, на ЭКГ смещение интервала ST в одном из отведений. Назначение коронаролитиков снимало приступы стенокардии. На фоне нитропрепаратов, в основном нитросорбитов и В-блокаторов, проводилось лечение резервными, а не основными туберкулостатиками. Наибольшая частота побочных реакций наблюдалась у пациентов при назначении стрептомицина и изониазида при совместном их применении. Особенно следует подчеркнуть удовлетворительную переносимость таких препаратов, как этамбутол, пиразинамид, паск,. этионамид.

Введение индивидуальных режимов химиотерапии, а не стандартных схем в соответствии с методическими рекомендациями, у больных с ишемической болезнью сердца на фоне коронарной терапии мы считаем новым методологическим подходом к лечению больных туберкулезом с сочетанными заболеваниями, в частности ишемической болезнью сердца.

Индивидуализированные схемы антибактериальной терапии являются щадящим методом лечения больных туберкулезом с ишемической болезнью сердца, позволяющим проводить длительное эффективное лечение больных туберкулезом.

Таким образом, на основании данных литературы и своих клинических наблюдений можно сделать вывод, что некоторые антибактериальные препараты (стрептомицин, изомиозид ) при лечении больных туберкулезом с сочетанной ишемической болезнью сердца могут вызывать боли в области сердца, снижать коронарное кровообращение и повышать тонус периферических сосудов. Поэтому наряду с клиническим контролем необходим регулярный электрокардиографический контроль в процессе лечения. Мы рекомендуем больным туберкулезом с ишемической болезнью сердца проводить лечение с применением коронаролитиков (нитросарбит и др.), а также блокаторов: В-адренергических рецепторов (анаприлин или обзидан ) .

Л и т е р а т у р а

1.   Туберкулез органов дыхания. М., 1963.

2.   , , Хикель , диагностика и лечение туберкулеза. - М., 1987. - С. 16-20.

3.   // Проблемы туберкулеза, 1997, №1.

4.   Вопросы борьбы с туберкулезом и неспецифическими заболеваниями легких. - М., 1986. - С. 10-11.

5.   , , Андреева Л. А. Влияние нитроглицерина на функцию внешнего дыхания и центральную геодинамику больных туберкулезом легких. - М., 1987. - С.- 34-37.

6.   Fourritr, Chapin C., Durocher E., et. al. Intensive curmet, 1982, vol. 1, p. 67-75.

7.   Туберкулез легких у лиц пожилого возраста. - М., 1973.

CHEMIOTHERAPY FOR TUBERCULOSIS PATIENTS WITH CORONARY HEART DISASES

Z. A. IVANOVA, H. L. NAKARMI

Tuberculosis department, medical faculty RPFU, Moscow, st. Miklukho - Maklaya-8.

A. I. PAVLOVICH.

Department of Gospital Therapy RPFU. Moscow. 117198. M-Maklaya st 8. Medical faculty

100 (hundred) male patients at the age of 40 and over, were studied in tuberculosis hospital № -patients were suffered from tuberculosis only and the 38 patients - tuberculosis with ischemic heart diseases. Out of 38 patients in 17 stenocardia ( angina pectoral ) II - III functional classes were found by questioning, in 5 patients mycocardial infarctions and the other ECG , clinical manifestations were conformed by ECG data. The obtained results enable to believe that individual chemioterapy schemes present a delicate method for treatment of tuberculosis patients with ichemic heart disease. Streptomycin and Isoniaside may provoke cardiac pains and coronary deficiency.

ОРИГИНАЛЬНЫЙ МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

К АНТИМИКРОБНЫМ ПРЕПАРАТАМ

Л. В. БЫЧКОВА, А. И.ПАВЛОВИЧ, А. А. ШАВЫРИН

Кафедра госпитальной терапии РУДН. Москва, ул. Миклухо-Маклая, Медицинский факультет.

С. А. АЗЕВИЧ

Больница №53. 4 Терапевтическое отделение. Москва. 109432. ул. Трофимова, д. 26.

Г. В. РОДОМАН, А. Л. КОРОТАЕВ

Кафедра общей хирургии лечебного факультета РГМУ. Москва, ул. Островитянова, д.1

Предлагается метод определения чувствительности микрофлоры к антимикробным препаратам, который позволяет получить окончательные результаты исследования через 4-8 часов после получения биоматериала от больного. Метод основан на способности микробных тел поглощать и рассеивать часть пучка света, проходящего через их взвесь. Достоинством метода являются простота выполнения и малая трудоемкость в сочетании с высокой эффективностью. Метод не требует специальных условий бактериологической лаборатории и может выполняться в любом клиническом учреждении.

Лечение неспецифических инфекционно-воспалительных заболеваний является актуальной проблемой современной медицины. Причем антимикробная терапия остается основным методом лечения таких больных. Однако высокая эффективность большинства препаратов ограничивается несколькими годами их интенсивного использования в связи с быстрым развитием устойчивости основных возбудителей к широко применяемым антибактериальным средствам. В связи с этим необходимо разумное ограничение их использования и своевременная коррекция проводимой терапии с заменой препарата, потерявшего эффективность. В этих условиях особую актуальность приобретают экспресс-методики определения эффективности антибактериального препарата для каждого конкретного больного. Существующие в настоящее время рутинные методы посева биоматериала на твердые питательные среды с использованием бумажных дисков, пропитанных эталоном антибактериального вещества, весьма трудоемки и длительны, что не позволяет использовать их для динамического мониторинга эффективности проводимой антимикробной терапии.

В настоящее время при лечении инфекционно-воспалительных заболеваний возрождается интерес к антисептическим препаратам. Многие исследователи считают, что использование антисептиков может привести к такому же, или даже большему эффекту, как и при массивной антибиотикотерапии. Однако если еще существуют методы определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам, то методов для удовлетворительного решения этой задачи в отношении антисептиков до настоящего времени не предложено. Это обусловлено тем, что известные экспресс-методы используют индикаторные вещества, меняющие свои свойства под воздействием метаболитов или ферментов, выделяемых бактериями в процессе жизнедеятельности. Антисептики, как сильные основания или кислоты резко изменяют окислительно-восстановительный потенциал среды независимо от присутствия в ней бактерий, а это нарушает связь между количеством измененного индикатора и концентрацией микроорганизмов в пробе.

Нами разработан экспресс-метод определения чувствительности микрофлоры к антимикробным препаратам (антибиотикам, химическим антибактериальным средствам и антисептикам), позволяющий получить окончательные результаты через 4-8 часов после получения биоматериала от больного.

Метод основан на способности микробных тел поглощать и рассеивать часть проходящего через них пучка света. В результате естественного роста микробной популяции в постоянном объеме жидкой питательной среды в течение времени происходит увеличение оптической плотности пробы, что может быть зафиксировано фотометрически.

Методика выполняется следующим образом. Биологический материал, полученный от больного, обогащается питательным бульоном (перевар Хоттингера, рН=7,2) в соотношении 1:1. По 0,2 мл полученной взвеси микроорганизмов переносится в лунки стерильного микротитровального полистирольного планшета (ТУ ). Количество заполняемых лунок должно соответствовать количеству исследуемых антимикробных препаратов. Первая лунка является контрольной. Затем в лунки вносится по 0,1 мл раствора соответствующего препарата таким образом, чтобы его конечная концентрация в пробе соотносилась с терапевтической концентрацией в очаге воспаления. В контрольную лунку добавляется 0,1 мл стерильного физиологического раствора.

При выполнении исследования нами был использован анализатор колориметрический иммуноферментный АКИ-Ц-01. Рабочая длина волны зондирующего излучения - 492 нм.

Планшет с пробами устанавливается на операционное поле прибора таким образом, чтобы фиксатор объектива располагался в центре лунки с измеряемой пробой. Результаты измерения фиксируются в журнале. Далее планшет закрывается и помещается в термостат при 370С на 8 часов. После инкубации вновь измеряется оптическая плотность проб. Оценка окончательных результатов проводится путем сравнения цифровых значений оптической плотности, полученных при первом и втором исследованиях каждой пробы. В том случае, если микрофлора устойчива к какому-либо из исследуемых препаратов, то при повторном исследовании регистрируется увеличение оптической плотности содержимого соответствующей лунки.

Степень прироста оптической плотности в лунках планшета позволяет выстроить все исследуемые препараты в один, ранжированный по эффективности ряд. Причем нами был введен коэффициент эффективности антимикробного препарата:

К = ( D0 / Dt ) * 100% ,

где D0 - оптическая плотность в лунке с антибактериальным препаратом до инкубации;

Dt - оптическая плотность в лунке с антибактериальным препаратом после инкубации.

Чем больше величина К, тем менее эффективен препарат.

Достоинства методики - простота выполнения и малая трудоемкость. Возможность выстроить все антимикробные вещества в ранжированный по степени эффективности ряд позволяет определить оптимальную тактику лечения в каждом конкретном случае. Введение коэффициента эффективности исключает влияние внешних условий (режим инкубации, время инкубации и др.) на результат исследования, что позволяет получать унифицированные данные и сравнивать различные исследования между собой.

Таким образом, предложенный метод позволяет проводить эффективную антимикробную терапию с момента постановки диагноза и своевременно корригировать тактику лечения при смене возбудителя заболевания или развитии его устойчивости к применяемому лекарственному средству.

Л и т е р а т у р а

  Simmons N. A., Wiliams J. D. // Lancet. 1962. № 1. P.

  , , Е. Пиелонефрит у детей. - М.: Медицина, 1979.

  В. Профилактика нагноений послеоперационных ран: Дис. докт. мед. Наук. - М., 1991.

NEW METHOD FOR SENCITIVITY DETERMINATION OF TO ANTIMICROBIAL MEDICINES

L. V.BYCHKOVA, A. I.PAVLOVICH, A. A.SHAVIRIN

Clinic of hospital therapi. Russia University of Friendship of People. Moscow, Miclucho-Maclaya st., 8, Medical department.

S. A. AZEVICH

Hospital №53. 4 Therapeutic branch. Moscow. 109432.Trophimova st., 26

G. V. RODOMAN, A. L. KOROTAEV,

Clinic of general surgery of treatment department. State Medical University of Russia. Moscow, Ostrovityanova st., 1.

The express-methods find now special urgency in definition of efficiency of using drugs. The present express-metod of sensitivity definition of microflora to antibacterial drugs permits to receive the final results in 4 - 8 hours after obtaining the biomaterial from the patient/ This method is based on the capacity of microorganisms to absorb and disperse part of the passing through them pencil of light. The worm of the method is its labour-saving and simplicity of accomplishment.