Физиология почек (стр. 32 )

Эти реакции следуют столь неотвратимо, что общее количество натрия в ор­ганизме колеблется незначительно, несмотря на то, что поступление натрия в ор­ганизм (с пищей и жидкостью) может колебаться в значительных пределах, а так-

140

Регуляция экскреции натрия и воды

же в связи с тем, что происходит постоянная потеря натрия через кожу или же­лудочно-кишечный тракт.

Поскольку натрий свободно фильтруется в почечном тельце и реабсорбирует-ся, но не секретируется в канальцах, то количество эгскретируемого натрия в окончательной моче определяется двумя процессами (клубочковой фильтрацией и канальцевой реабсорбцией):

экскреция* натрия - профильтровавшийся натрий - натрий рёабсорбированный = - СКФ х РNA - натрий рёабсорбированный.

Очевидно поэтому возможна регуляция экскреции натрия путем воздействия на три переменных составляющих — РNа, скорость клубочковой фильтрации и реаб-сорбцию натрия.

Концентрация натрия в плазме (РNa,) может существенно меняться при неко­торых патологических состояниях. Эти колебания могут воздействовать на экскре­цию натрия, изменяя количество профильтрованного натрия. Однако при различ­ных физиологических состояниях организма, связанных с нарушением баланса натрия в организме, РNa изменяется весьма незначительно (исключение составля­ют кратковременное увеличение РNa после приема очень соленой пищи и столь же кратковременное снижение этого показателя после того, как выпито большое ко­личество жидкости с низким содержанием натрия), и поэтому этот показатель можно не учитывать при рассмотрении процесса экскреции натрия. Регуляция этого процесса осуществляется за счет изменения двух других величин — скорос­ти клубочковой фильтрации и реабсорбции натрия. В целом, особенно если речь идет о длительном наблюдении, реабсорбция натрия более важна, чем скорость клубочковой фильтрации. Например, у пациентов с выраженным хроническим снижением клубочковой фильтрации обычно сохраняются нормальные величины экскреции натрия за счет снижения его канальцевой реабсорбции.

Рефлексы, которые регулируют скорость клубочковой фильтрации и реаб-сорбцию натрия при нарушении баланса натрия в организме, начинаются от ре­цепторов двух основных типов: (1) внепочечные барорецепторы (расположенные, например, в каротидных синусах, других артериях, полостях сердца и крупных ве­нозных стволах); и (2) юкстагломерулярный аппарат в почке, в том числе специ­фические внутрипочечные барорецепторы и плотное пятно (таси! а <1епза), кото­рые регулируют секрецию ренина (глава 2). (Читатель, вероятно, удивлен тем, что здесь не упомянуты рецепторы, которые могут следить за концентрацией на­трия в плазме: такие рецепторы существуют в различных областях организма, но их значимость относительно невелика.)

Эфферентные участки этих рефлекторных дуг — симпатические нервы почек и различные гормоны, в том числе система ренин-ангиотензин и гормон надпо­чечников альдостерон. Эфферентные импульсы воздействуют на артериолы по­чек (и мезангиальные клетки клубочков) и канальцы. Теперь у вас должно воз­никнуть ощущение «де]а vii» (уже виденного), поскольку в данной главе мы при­влекли большое количество информации, с которой вы уже познакомились в главе 2 при описании рефлекторной регуляции кровообращения в почках и ско­рости клубочковой фильтрации.

Следует, тем не менее, подчеркнуть, что значительная часть регулирующих воздействий на артериолы почки и канальцы не являются рефлекторными, если рассматривать их с точки зрения опосредования нервного и гормонального влия-

Регуляция экскреции натрия и. воды: поддержание постоянства объема плазмы

ния, оказываемого на почки организмом в целом. И скорость клубочковой фильт­рации, и канальцевая реабсорбция также испытывают воздействие гидростатиче­ского давления (в особенности онкотического давления) и состава крови, которая протекает через почки.

Даже столь краткое описание показывает, что регуляция экскреции натрия в организме в значительной степени зависит от величины давления в сердечно-со­судистой системе, которое оказывает стимулирующее воздействие как на рефлек­сы дуги, так и непосредственно на почки. Для понимания этого необходимо по­нять взаимоотношение между натрием организма, объёмом внеклеточной жид­кости и плазмы, давлением в сердечно-сосудистой системе (схематически это

142

Регуляция экскреции натрия и воды:

представлено на рис. 7-1). (1) Поскольку натрий является веществом, преимуще­ственно растворенным во внеклеточной жидкости (он эффективно удаляется из клеток посредством активного переноса), то динамика содержания общего натрия в организме сопровождается, как правило, такими же изменениями содержания натрия и во внеклеточной жидкости. Более того, поскольку натрий и связанные с ним анионы составляют около 90 % всех осмотически активных веществ внекле­точной жидкости, то количество натрия во внеклеточной жидкости является главным фактором, определяющим объем внеклеточной жидкости. После сказан­ного становится ясно, почему в начале этой главы отмечено, что регуляция почка­ми содержания общего натрия в организме одновременно означает и регуляцию объема внеклеточной жидкости. Этот материал схематически представлен на рис. 7-1. (2) Так как внеклеточное пространство вмещает объем плазмы и объем интерстициальной жидкости, то объем плазмы в норме меняется так же, как и об­щий натрий организма. (3) Объем плазмы, как основной компонент общего объе­ма крови, является главным фактором, определяющим давление в сердечно-сосу­дистой системе. Таким образом, низкая величина общего натрия в организме обу­словливает низкое давление в сердечно-сосудистой системе, которое, в свою очередь, влияет на барорецепторы, и их действие локализовано в почке, снижая скорость клубочковой фильтрации и увеличивая реабсорбцию натрия; экскреция натрия при этом уменьшается, что способствует сохранению натрия в организме. Увеличение количества общего натрия в организме имеет противоположные следствия.

Регуляция скорости клубочковой фильтрации

в результате изменений содержания натрия

в организме и объема внеклеточной жидкости

В начале необходимо обратить внимание на один важный момент, а именно: изменение скорости клубочковой фильтрации, вызванное незначительным сдви­гом содержания общего натрия в организме и внеклеточного объема, обусловлен­ного, например, приемом хлорида натрия рег оз, обычно малы, а могут и вовсе не иметь места. Однако для того чтобы наглядно представить материал данного раз­дела, мы будем исходить из того, что изменения общего содержания натрия в ор­ганизме и объема внеклеточной жидкости достаточно велики, чтобы вызвать из­менения скорости клубочковой фильтрации.

Рефлекторный контроль скорости клубочковой фильтрации осуществляется в основном при участии симпатических нервов почек и ангиотензина П. (Как опи­сано ниже, антидиуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор также могут играть важную физиологическую роль при определенных обстоя­тельствах.) Рефлексы и механизмы, посредством которых уменьшается скорость клубочковой фильтрации, были детально описаны в главе 2. На рис. 2-6 изобра­жены все механизмы, посредством которых повышенная активность симпатиче­ских нервов и ангиотензин II снижают скорость клубочковой фильтрации. На рис. 2-7 показано, как внепочечные барорецепторы рефлекторно активируют нервы, когда объем плазмы снижен, и как увеличиваются секреция ренина и, сле­довательно, концентрация ангиотензина II (рис. 2-8 — 2-10).

Регуляция скорости клубочковой фильтрации в результате изменений содержания натрия 143

Воздействия, благодаря которым скорость клубочковой фильтрации снижается при уменьше­нии объема плазмы. Барорецепторы, расположенные вне почек, которые и инициируют рефлекс с участием симпатического нерва, расположены в крупных венах, в стенках камер сердца, а так­же в каротидных синусах и в дуге аорты. Увеличение онкотического давления артериальной крови (вследствие увеличения концентрации белка плазмы из-за потери жидкости) снижает скорость клубочковой фильтрации в результате увеличения Поо Тонкие механизмы, посредст­вом которых спазм артериол, вызванный симпатическими нервами и ангиотензином II, уменьша­ет скорость клубочковой фильтрации, суммированы на рис. 2-6. Секреция ренина стимулирует­ся посредством внутрйпочечных барорецепторов (уменьшение растяжения гранулярных клеток) и симпатическими нервами почек. По мере снижения скорости клубочковой фильтрации таси1а йепза тоже будет участвовать в этом процессе (на рисунке не показано).

Рис7-2

На рис. 7-2 изображено, как рефлекторно активируются симпатические нер­вы и ангиотензин II при уменьшении объема плазмы, в данном случае из-за диа­реи, что приводит к незначительному уменьшению скорости клубочковой фильт­рации. Благодаря этим рефлексам количество фильтруемого натрия и, следова­тельно, экскретируемого натрия, снижается, сводя к минимуму потерю натрия организмом.

С другой стороны, активность симпатических нервов почек и секреция ренина рефлекторно снижаются, когда объем плазмы увеличивается при физиологиче­ских условиях. Впрочем, у человека, потребляющего обычный американский ра-

144

Регуляция экскреции натрия и воды: поддержание постоянства объема плазмы

цион, в состав которого входит относительно большое количество натрия, диапа­зон колебаний указанных нейроэндокринных факторов обычно столь мал, что их влиянием на скорость клубочковой фильтрации (или на почечный кровоток) можно пренебречь; порой это воздействие вообще отсутствует.

На рис. 7-2 показано нерефлекторное снижение скорости клубочковой фильтрации, вызванное прямым воздействием на почки (1) пониженного артери­ального давления и (2) уменьшенного онкотического давления в артериальной крови. В главе 2 указывалось, что, пока снижение артериального давления оста­ется в пределах ауторегуляции, его непосредственное влияние на скорость клу­бочковой фильтрации очень невелико. При диарее онкотическое давление арте­риальной крови увеличивается очень незначительно, если вообще увеличивается; белок в этом случае частично теряется с содержимым кишечника во время диа­реи, но концентрация белка в плазме увеличивается, т. е. сгущение обусловлено большей потерей жидкости, чем белка. Сходное увеличение концентрации белка в плазме имеет место при потере жидкости, связанной с обильным потоотделени­ем. Соответственно, при приеме соли рег оз будет увеличиваться внеклеточный объем и постепенно снижаться содержание белка в плазме артериальной крови. В итоге уменьшится онкотическое давление артериальной крови и увеличится скорость клубочковой фильтрации *.