Физиология почек (стр. 55 )

В-46 Пациент с повышенной проницаемостью клубочков и нормальной функцией ка­нальцев теряет белок с мочой, и поэтому в плазме у него содержание альбумина со­ставляет 2,5 г/100 мл. Практически весь натрий, поступающий с пищей, задержива­ется (т. е. экскреция натрия с мочой близка к нулю), и у пациента появляются отеки. Какой стимул играет роль в задержке натрия почкой в данном случае, если общий внеклеточный объем очевидно больше, чем в норме?

0-46 Из-за низкого содержания в плазме альбумина объем плазмы уменьшен в результате ненормального баланса сил, воздействующих на капилляр. Уменьшение объема плазмы инициирует рефлексы, задерживающие натрий, как если бы объем плазмы был уменьшен вследствие диареи, ожога и проч. Задержанная в организме жидкость не восстанавливает офьем плазмы до нормы, а просто фильтруется в интерстициаль-ное пространство, в результате чего увеличивается отек. Интересно, что реабсорбция. натрия в канальце увеличивается несмотря на то, что концентрация белка в периту-булярных капиллярах почти всегда меньше нормы, что должно уменьшать реабсорб-цию натрия в канальце. Увеличенный уровень альдостерона, безусловно, является важным фактором в стимуляции реабсорбции натрия и в преодолении влияния низ­кой концентрации белка. Также могут иметь значение изменения гемодинамики в почке.

В-47 Пациент страдает от первичного гиперальдостеронизма, т. е. повышенной секреции альдостерона, обычно обусловленной альдостерон-продуцирующей опухолью надпо­чечников. Будет ли концентрация ренина в плазме выше или ниже в этом случае по сравнению с нормой?

0-47 Ниже. Повышенный уровень альдостерона влечет за собой положительный баланс натрия, что тормозит секрецию ренина. Таким образом, у больного отмечается высокий уровень альдостерона в плазме, низкий уровень ренина в плазме — явный при­знак наличия болезни, поскольку почти во всех прочих ситуациях уровни ренина и

I для изучения

235

альдоетерона изменяются в одном направлении (поскольку система ренин-ангиотент зйн является важным регулятором секреции альдостерона).

В-48Любой лекарственный препарат, который увеличивает экскрецию натрия и воды, на­зывается диуретиком (хотя термин натрийуретик, возможно, был бы лучше). Пере­числите возможные механизмы действия таких лекарственных веществ.

О-48

1.  Увеличивают скорость клубочковой фильтрации или путем повышения артери­
ального давления крови, или посредством дилатации афферентных артериол по­
чек.

2.  Вызывают изменение гемодинамики, которое увеличивает почечное интерстици-
альное гидростатическое давление.

3.  Непосредственно ингибируют систему активного транспорта натрия, например,
посредством блокады Ка, К-АТФазы.

4.  Непосредственно блокируют Ка, К,2С1-котранспортер в толстой восходящей час­
ти петли Генле.

5.  Непосредственно блокируют Ка, С1-котранспортер в дистальном извитом каналь­
це.

6.  Ингибируют антипорт пары: натрий—ион водорода.

7.  Тормозят секрецию ренина, образование ангиотензина II или воздействие ангио-
тензина II на кору надпочечников.

8.  Блокируют действие альдостерона.

9.  Действуют как осмотический диуретик посредством своего осмотического эффек­
та.

Этот список включает основные виды диуретиков, имеющие клиническое значе­
ние. , ,

В-49 Пациенту вводят лекарство, которое вызывает дилатацию как афферентных, так и эфферентных артериол. Отбрасывая все остальные механизмы действия данного ле­карства, ответьте, что произойдет с процентом'профильтровавшегося натрия, кото­рый будет реабсорбироваться в проксимальном канальце у данного пациента?

0-49 Он снизится. Этот вопрос фокусируется на воздействии почечного интерстициаль-ного гидростатического давления (ПИГД) на реабсорбцию натрия в проксимальном канальце, и здесь ситуация является полностью противоположной той, что возника­ет при стимуляции симпатических нервов почек: (1) у пациента отмечается сущест­венное снижение общего почечного сосудистого сопротивления и в результате воз­растает гидростатическое давление в перитубулярных капиллярах (Ррс); (2) также имеет место существенное увеличение почечного кровотока и небольшое увеличение (или его отсутствие) изменения скорости клубочковой фильтрации (Рсс остается практически неизменным, но Пес увеличивается в меньшей степени, чем в норме, из-за существенного увеличения почечного кровотока), отсюда фильтрационная фрак­ция снижается, что влечет за собой уменьшение онкотического давления в периту­булярных капиллярах (Прс). Как увеличенное Рро так и уменьшенное прс увеличи­вают ПИГД, что вызывает снижение реабсорбции натрия и воды в проксимальном канальце. (Вопрос был сформулирован по отношению к «проценту профильтровав­шегося натрия», который реабсорбируется, так что клубочково-канальцевый баланс при ответе на этот вопрос вы можете проигнорировать. Другими словами, до какой степени скорость клубочковой фильтрации увеличится в этой ситуации, что только этот фактор, благодаря клубочково-канальцевому балансу, будет увеличивать абсо­лютную величину реабсорбции натрия, но не процент реабсорбировавшегося натрия от величины данного профильтровавшегося иона.)

В-50 Здоровый человек теряет 2л изотонического солевого раствора вследствие диареи. Одновременно он выпивает 2л чистой воды. Что случится с

а Объемом внеклеточной жидкости. 6 Осмолярностью жидкости организма, в Секрецией ренина и альдостерона. г Секрецией АДГ.

0-50 а. б. И объем внеклеточной жидкости, и величина осмолярности уменьшаются. По­скольку потерянная из организма жидкость была изотонйчной, то в целом 2 л были утрачены из внеклеточного пространства. (Поэтому осмолярность не изменилась и вода не перемещалась ни в клетку, ни из клетки.) 2 л введенной через рот чистой во­ды распределятся в общей воде организма, только одна треть останется во внекле-^точном объеме. Более того, добавка чистой воды уменьшает осмолярность жидкости организма.

в. Увеличится в связи с рефлексами, активированными уменьшением объема внек­
леточной жидкости.

г. Нельзя предугадать с точностью, но она, вероятно, уменьшится. Уменьшенный
объем внеклеточной жидкости рефлекторно стимулирует секрецию АДГ, но снижен­
ная осмолярность будет тормозить его секрецию при участии гипоталамических ос-
морецепторов. Импульс со стороны осморецепторов обычно прежде всего домини­
рует во время таких «конфликтов», если уменьшение объема внеклеточной жидкос­
ти не будет очень значительным.

В-51 Человек экскретирует 2 л мочи с осмолярностыо 600 мосм/л. В результате этого ос­молярность общей жидкости организма увеличится или уменьшится!

0-51 Она уменьшится. Субъект экскретировал 2 л х 600 мосм/л - 1200 моем растворен­ного вещества и 2 л воды. В двух литрах жидкости организма в физиологических ус­ловиях содержится 2 л х 300 мосм/л = 600 моем растворенного вещества. Соответ­ственно субъект экскретировал относительно больше растворенного вещества, чем воды, в сравнении с теми физиологическими пропорциями, в которых жидкости на­ходятся в организме. Это снизит осмолярность жидкости организма.

В-52 Человек экскретирует 3 л мочи с осмолярностыо 150 мосм/л. В результате этого ос­молярность общей жидкости организма увеличится или уменьшится!

/

0-52 Она увеличится. Человек экскретировал 3 л х 150 мосм/л * 450 моем растворенного вещества и 3 л воды. Такое количество растворенного вещества содержится в 450 -*• -8- 300 мосм/л = 1,5 л физиологической жидкости организма. Поэтому человек экс­кретировал относительно больше воды, чем реабсорбированного вещества, в сравне­нии с теми физиологическими пропорциями, в которых жидкость находится в орга­низме.

В-53 Каковы главные точки приложения эффектов в почке у следующих гормонов? Альдостерон. АДГ. Ренин. Адреналин. Ангиотензин II.

0-53 Альдостерон: корковая собирательная трубка (главные клетки).

АДГ: корковые и мозговые собирательные трубки (главные клетки). Ренин: точек приложения действия в почке нет.

Адреналин: артериолы почек, юкстагломерулярный аппарат и канальцы почек (пре-< имущественно проксимальный каналец).

Ангиотензин II: артериолы почек и канальцы почек (преимущественно проксималь-• ный каналец).

Вопросы для изучения

В-54 Каковы главные регуляторы секреции альдостерона? и г (. ,

О-54 1. Ангиотензин II.

2.  АКТГ, ,

3.  Концентрация калия в плазме.

В-55 Каковы главные регуляторы секреции ренина?

О-55 1. Давление в афферентных артериолах (внутрипочечные барорецепторы).

2.  Поступление хлорида натрия к таоиа ёепза.

3.  активность симпатических нервов почки.

4.  Ангиотензин II.

В-56 Каковы основные регуляторы секреции АДГ?

О-56 1. Осмолярность жидкостей организма посредством влияния на осморецепторы ги­поталамуса. 2. Объем плазмы (при участии барорецепторов сердечно-сосудистой системы).

В-57Регуляция экскреции калия достигается преимущественно за счет воздействия на

скорость какого из следующих процессов?

а Фильтрация калия.

б Реабсорбция калия.

в Секреция калия. ,

О-57 в.

В-58 У человека с ранее нормальным балансом калия в организме в течение нескольких дней отмечается невротическая гипервентиляция. Что происходит в течение этого периода с балансом калия?

О-58 Он становится отрицательным. Гипервентиляция вызывает алкалоз, что, в свою оче­редь, стимулирует увеличение секреции калия (возможно, из-за обусловленного ал­калозом увеличения концентрации калия в клетках канальцев почек).

В-59 У пациента опухоль располагается в надпочечниках, которые продолжают секрета-ровать значительное количество альдостерона (первичный гиперальдостеронизм). При этом скорость экскреции калия в норме, повышена или снижена?

О-59Повышена. Повышенный уровень альдостерона стимулирует секрецию калия и по­этому его экскрецию. Более того, если достаточное количество натрия задерживает­ся в организме, чтобы увеличить скорость клубочковой фильтраций и вызвать час­тичное торможение проксимальной реабсорбции, то в результате увеличенное по­ступление жидкости в корковую собирательную трубку еще больше увеличит секрецию калия. В данном случае не отмечается феномена ускользания калия, сход­ного с таким явлением в отношении натрия при действии альдостерона.