Физиология почек (стр. 56 )

В-60 У пациента с выраженной застойной сердечной недостаточностью секретируется значительное количество альдостерона. В этом случае скорость экскреции калия равна норме, повышена, понижена?

О-60Относительно в норме. Вы вполне можете ответить «повышена», учитывая, что уве­личенный уровень альдостерона будет стимулировать секрецию калия, как описано в предыдущем вопросе. В то же время эти эффекты более чем уравновешиваются тем фактом, что у пациента уменьшен объем жидкости, поступающей в корковую со-биратедьдгую трубку (из-за - уменьшенной скорости клубочковой фильтрации и уве­личенной реабсорбции в проксимальном канальце и петле), вспомним, что секреция калия снижается, когда количество жидкости, протекающей через корковую собира­тельную трубку, уменьшается. Это объясняет, почему у больных со вторичным ги-

238

Вопросы для изучения

перальдостеронизмом на фоне отеков не теряются значительные количества калия, в то время как это имеет место у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом.

В-61 У пациента с застойной сердечной недостаточностью в плазме увеличено содержа­ние альдостерона и задерживается натрий. Терапия начата с применения диурети­ков, в результате заблокирована реабсорбция в толстой восходящей части петли Ген-ле и спустя несколько дней увеличивается уровень рН плазмы, т. е. развивается ме­таболический алкалоз. Каков механизм развития этого явления?

0-61 Перед началом терапии диуретиками у пациента, вероятно, баланс калия был в нор­ме, поскольку стимулирующий эффект повышенного уровня альдостерона на секре­цию калия был компенсирован тормозным воздействием слабого потока жидкости в собирательной трубке (вызванного сниженной скоростью клубочковой фильтрации и увеличенной реабсорбцией натрия в проксимальном канальце), что типично для больного с застойной сердечной недостаточностью (вопрос 60). Диуретик, усиливая поток жидкости в собирательной трубке, увеличит стимулирующее действие альдо­стерона и вызовет существенное увеличение секреции калия. Это, в свою очередь, может вызвать дефицит калия в организме, что затем вместе с повышением уровня альдостерона вызовет неожиданное увеличение секреции ионов водорода в каналь­цах и увеличение образования аммония. Таким образом, почки создают в организме метаболический алкалоз путем введения слишком большого количества бикарбона­та в кровь.

В-62 Дайте три обоснования, почему осмотический диурез (как, например, при нерегули­руемом диабетическом кетоацидозе) увеличивает экскрецию калия.

0-62 1. Он тормозит реабсорбцию калия в проксимальном канальце.

2.  Он увеличивает поступление жидкости в корковую собирательную трубку, что
ведет к увеличению секреции калия.

3.  Он вызывает дефицит натрия в организме, что увеличивает секрецию альдостеро­
на (через систему ренин—ангиотензин), и этот гормон стимулирует секрецию ка­
лия.

В-63 Пациент экскретирует 2 л щелочной мочи (рН = 7,6), содержание бикарбоната в ко­торой 28 ммоль/л. Темп экскреции титруемых кислот составляет: а 56 ммоль.

6 Отрицательная величина, в Неизвестна без получения данных, касающихся аммония.

0-63 б. Если в моче рН более чем 7,4, то ясно, что титруемые кислоты не экскретируют -ся, действительно, здесь имеет место отрицательная экскреция титруемых кислот. Аммоний не участвует в создании титруемых кислот, и при их расчете аммоний можно игнорировать.

В-64 При обследовании пациента были получены следующие лабораторные данные:

Сь - 170 л/сут. •Рнсо; = 25 ммоль/л. Вад - 0. рН мочи = 5,8.

Титруемая кислотность - 26 ммоль/сут. МН^ мочи = 48 ммоль/сут.

Рассчитайте количество нового бикарбоната, поступившего в кровь, т. е. количество декретированных кислот.

239

О-64 74 ммоль/сут (количество титруемых кислот и карбонат).

) минус декретированный би-

В-65 Какие из предлагаемых величин характерны для больного с первичным гипераль-достеррнизмом?

рН мочи рН плазмы

а 6,9 7,55

б 8,2 7,55

в 4,8 7,30

0-65 а. Этот пациент секретирует избыточное количество альдостерона, что увеличивает дефицит калия в организме (из-за увеличенной секреции калия почками). Дефицит калия и избыток альдостерона синергично увеличивают непропорционально высо­кую секрецию ионов водорода, тем самым приводя больного к метаболическому ал­калозу. Обратите внимание, что моча остается кислой, т. е. почки не оказывают ком­пенсаторного воздействия на алкалоз.

В-66 Каковы три непосредственных эффекта альдостерона на каналец?

О-66 Увеличение реабсорбции натрия, увеличение секреции калия и увеличение секре­ции ионов водорода.

В-67 Больной теряет большое количество НС1 из-за непрекращающейся рвоты на протя-ядении трех дней, и поэтому у него рН плазмы - 7,50. рН мочи = 8,0 к концу первого дня, а к концу третьего дня — 6,9. Объясните эти данные.

0-67 Щелочная реакция мочи в первые сутки соответствует почечной компенсации алка­лоза, вызванного рвотой. Слабокислая моча на 3-й день указывает на то, что почки более не могут компенсировать алкалоз. Это происходит в основном, поскольку про­грессирующее развитие выраженного уменьшения объема внеклеточной жидкости и дефицит хлора стимулируют секрецию ионов водорода, предотвращая потерю би­карбоната с мочой. (Дефицит калия и повышенный уровень альдостерона могут так­же усугубить ситуацию.)

В-88 Совместите каждое положение в верхней группе патологических ситуаций (обозна­чены буквами) с соответствующими характеристиками в нижней группе (обозначе­ны цифрами). Термины «увеличенные» или «уменьшенные» используются в сравне­нии с нормой.

а Деабетический кетоацидоз. б Гиповентиляция. в Избыточное поступление рег оз бикарбоната натрия.

1.  Увеличение рН плазмы, увеличение содержания бикарбоната в плазме, ощелачи­
вание мочи.

2.  Уменьшение рН плазмы, уменьшение содержание бикарбоната в плазме, подкис -
ление мочи.

3.  Уменьшение рН плазмы, увеличение содержания бикарбоната плазмы, подкисле-
ние мочи.

0-68 а. 2

б. 3

в. 1

В-69 Какие изменения вы предполагаете обнаружить у пациента, страдающего первич­ным повышением секреции паратгормона? • а Увеличение содержания в плазме кальция. б Уменьшение содержания в плазме фосфатов. в Увеличение содержания в моче кальция.

240

Вопросы для изучения

г Увеличение реабсорбции кальция в канальцах. д Увеличение содержания фосфатов в моче, е Увеличение содержания кальцитонина в плазме. ж Увеличение содержания 1,25-(ОН)2О3 в плазме.

0-69 Все характеристики справедливы; в и г не являются чем-то взаимно исключающим из-за увеличения количества фильтрующегося кальция. Содержание кальцитонина увеличивается при возрастании содержания кальция в "плазме. Образование 1,25-(ОН)2О3 увеличено в результате воздействия паратгормона.

В-70 Какую из следующих характеристик вы предполагаете обнаружить у больного, чьи почки не синтезируют 1,25-(ОН)2О3?

а Уменьшение всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте.
б Уменьшение всасывания фосфатов в желудочно-кишечном тракте. /

в Уменьшение содержания кальция в плазме, г Увеличение концентрации паратгормона в плазме.

0-70 Будет обнаружено все выше перечисленное. Увеличение секреции паратгормона стимулируется за счет низкого содержания в плазме кальция.

В-71 Полное ингибирование активной реабсорбции натрия вызовет увеличение экскре­ции какого из следующих веществ?

Вода.

Мочевина.

Хлор.

Глюкоза.

Аминокислота.

Бикарбонат.

ж Кальций.

Приложение А

Р С

каналец Р С

трубок Р С

1ческие питатель-вещества шина жи, пептиды

аты ульфаты анические анионы

)ганические катионы

(х)*

х (могут также реабсорбироваться и/или пассивно секр^тироваться вдоль канальца)

х (могут также реабсорбироваться и/или пассивно секретироваться вдоль канальца)

Вфаты	X X
Иатрий	X XX	X
р°Р	X XX	X
Рода	X X	X
[Калий	х х (х)* х	X
Ионы водорода	XX X
•Бикарбонат	X XX	X
[Аммоний	х (х)-
[Кальций	X X X	X
|Р - реабсорбция; С = секреция
ь. * Описано в комментарий 4, глава 5. [ * Описано'в комментарии 3, глава 8. 1 ~ Описано в комментарии 1 1, глава 9.
г

242

Табл. 2
Главные клетки

1. Реабсорбция натрия (стимуляция альдостероном).

2.  Секреция калия (стимуляция альдостероном).

3.  Реабсорбция воды (стимуляция антидиуретическим гормоном).

Комментарий: Процессы (1) и (2) связаны с функцией №,К-АТФазой базолатераль-ной мембраны.

Вставочные клетки, тип А

1. Секреция ионов водорода, что оказывает воздействие на реабсорбцию бикарбоната
и/или экскрецию титруемых кислот (стимуляция при увеличении Р^ и уменьшении
рН внеклеточной жидкости).

2.  Реабсорбция калия.

Комментарий: Эти два процесса связаны с Н, К-АТФазой люминальной мембраны.

Вставочные клетки, тип В

1. Реабсорбция хлора (? стимуляция при дефиците хлора).

2.  Секреция бикарбоната (стимуляция при увеличении рН внеклеточной жидкости)
Комментарий: Эти два процесса связаны посредством с С!/бикарбонат-антипорта в
люминальной мембране.

Табл. 2

Приложение Б

Группа

Механизм

Локализация

Ингибиторы карбоангидра-зы

Тиазиды

Калийсберегающие диуре­тики*

Торможение секреции ионов водорода, что влечет умень­шение реабсорбции бикарбо­ната и натрия

Торможение Ма, К,С1-котран-спортера в люминальной мембране

Торможение Ма, С1-котран-спортера в люминальной мембране

Конкурентное угнетение эф-фекта альдостерона

Блокада натриевых каналов люминальной мембраны

Проксимальный каналец

Дистальный извитой кана­лец

* За исключением этой группы препаратов, диуретики увеличивают экскрецию калия, так же как и на­трия (см. текст). Антагонисты альдостерона не увеличивают экскрецию калия, поскольку они тормозят стимуляцию альдостероном секреции калия. Блокаторы натриевых каналов также тормозят секрецию ка­лия, в данном случае посредством снижения количества натрия, поступающего в клетки собирательной трубки для транспорта через базолатеральную мембрану при участии Ка, К-АТФазных насосов; уменьше­ние притока натрия снижает активность насосов и интенсивность транспорта калия в клетку.

\