Физиология почек (стр. 42 )

4Положительный электрический потенциал со стороны просвета конечного отдела про­ксимального канальца также вносит свой вклад в реабсорбцию калия при участии диффу­зии. Кроме того, отчасти реабсорбция обусловлена механизмом переноса калия вместе с растворителем. Наконец, возможна некоторая активная реабсорбция калия (механизм не­известен) (см. 51ап1;оп, О1еЫзсЬ).

5Некоторое количество калия, проникающего через люминальную мембрану при учас­тии системы котранспорта, диффундирует вновь в просвет канальца в большей степени через калиевые каналы люминальной мембраны, а не преодолевает базолатеральную мем­брану для реабсорбции. По этой причине механизм контранспорта обеспечивает гораздо менее интенсивную реабсорбцию калия, чем натрия и хлора.

И

6Данное утверждение в целом является правильным по отношению к общему вкладу, который вносит собирательная трубка мозгового вещества. В то же время данный сегмент канальца, как указывалось ранее, не является изолированным гомогенным образованием и существует значительный диапазон вариаций того, как его отдельные компоненты транспортируют калий (см. ЧУп§п1;, СИеЫзсЬ).

184

Участие почки в регуляции баланса калия

7У пациента с дефицитом калия в организме как в корковой, так и в мозговой собира­тельной трубке может отмечаться некоторая регуляторная стимуляция ре абсорбции ка­лия (см. \^п§п1;, С1еЫзсЬ).

8Как указано в описании к рис. 8-1, существует также некоторое количество К, С1-ко-транспортеров (не показанных на рисунке), которые переносят дополнительное количест­во калия в просвет канальца. Данная система котранспорта также существует в клетках дистального извитого канальца и участвует, вместе с люминальными калиевыми канала­ми, в секреции калия в этих сегментах канальца. Кроме того, поскольку этот транспортер способствует переносу хлора в просвет канальца вместе с калием, то это противостоит ре-абсорбции хлора и может, при определенных обстоятельствах, происходить результирую­щая секреция хлора в этих частях дистальных сегментов канальца (см. ^п^, СйеЫзсЬ).

9Следует повторить, что этот индивидуальный потенциал люминалъной мембраны пре­пятствует люминальному этапу трансцеллюлярной секреции калия. В противополож­ность этому трансканалъцевый потенциал, будучи электроотрицательным со стороны про­света канальца (50 мВ) в корковой собирательной трубке, облегчает парацеллюлярную секрецию калия посредством диффузии, этого, возможно, весьма недостаточно, так как в данном сегменте канальца эпителий имеет плотные межклеточные контакты и обладает низкой ионной проводимостью.

10Что же касается второй потенциальной проблемы: если уровень альдостерон а в плазме повышен из-за положительного баланса калия, порождает ли это увеличение реабсорбции натрия и позитивный общий баланс натрия в организме? Правильный ответ — нет. Одно соображение заключается в том, что существует еще много других факторов, регулирую­щих процесс экскреции натрия, но другое обоснование заключается в том факте, который не упоминается в главе 7: увеличение концентрации калия в плазме, как при положитель­ном балансе калия, тормозит реабсорбцию натрия в проксимальном канальце. Таким об­разом, этому угнетению деятельности проксимального канальца противостоит вызванное альдостероном увеличение реабсорбции натрия из протекающей жидкости собирательной трубки коры.

11Противопоставим этот результат ситуации с пациентом, страдающим первичным гипер-альдостеронизмом. У такого больного одновременно повышенный уровень альдостерона и нормальное или повышенное поступление жидкости в корковую собирательную трубку (вспомним изменения транспорта натрия в почке при первичном гиперальдостеронизме, глава 7), и поэтому для него характерно выраженное и постоянное увеличение секреции и экскреции калия, достаточное, чтобы вызвать серьезный дефицит калия в организме.

12Помимо стимуляции секреции калия алкалоз может тормозить реабсорбцию калия в корковой собирательной трубке (путем торможения Н, К-АТФаз в люминальной мембра­не) (см. \У1п§о, Сат).

1Ч

13Вероятно, имеется еще несколько других механизмов. Алкалоз может увеличить ак­тивность и/или число калиевых каналов в люминальной мембране, а также может уси­лить котранспорт калия и хлора из клеток в просвет канальца (см. \7Уп§Ы;, СДеЫзсЬ).

14 При респираторном ацидозе и определенных формах метаболического ацидоза (см. главу 9 для определения этих терминов) секреция калия действительно снижена, но толь­ко во время наиболее острого состояния больного, обычно на период менее 24 ч. При дру­гих формах метаболического ацидоза может даже не быть фазы острой задержки. Но в действительности удивительным фактом является то, что даже респираторный ацидоз и те формы метаболического ацидоза, при которых действительно имеет место острое сни­жение секреции калия, обычно в конечном итоге приводят к увеличению секреции калия, как и при алкалозе. Были сделаны попытки объяснить эти феномены, но в настоящее вре­мя механизмы, посредством которых хронический ацидоз нарушает транспорт калия в поч­ках, остается неясным (см. Х/Уп^Ы;, С1еЫзсЬ).

Глава 9

Регуляция почкой баланса ионов водорода

Цели

Студент должен знать источники, из которых ион водорода возни­кает в организме и каким образом теряется, называть основные бу­ферные системы организма, уметь писать уравнение Непйегзоп— Наззе1Ьа1с11 для СО2-бикарбонатной буферной системы и в общих чертах описать роль почек в регуляции внеклеточного рИ.

Студент должен понимать механизмы экскреции бикарбоната по­чками:

1  Указать три процесса в почке, которые определяют экскрецию
бикарбоната.

2  Рассчитать количество бикарбоната, которое фильтруется
ежедневно.

3  Описать эффект подкисления, возникающий при потере би­
карбоната почками.

4  Описать механизм секреции иона водорода.

5  Описать, каким образом секреция иона водорода вызывает
реабсорбцик? бикарбоната; указать на роль карбоангидразы,
количественно оценить относительный вклад различных сег­
ментов канальца в процесс реабсорбции бикарбоната; опи­
сать клетки собирательной трубки, которые секретируют ионы
водорода.

6  Описать механизм секреции бикарбоната и указать клетки со­
бирательной трубки, осуществляющие этот процесс.

Студент должен знать, как почка добавляет новое количество би­карбоната в кровь, т. е - экскретирует ионы водорода:

•:

1  Описывает, как секреция иона водорода канальцем может до­
бавить новое количество бикарбоната в кровь, т. е. приводить
к экскреции иона водорода.

2  Указать пределы колебаний рН мочи.

3  Описать основной люминальный небикарбонатный буфер и
скорость его экскреции в норме.

4  Указать, от чего зависит, соединяется ли секретируемый ион
водорода в просвете канальца с профильтровавшимся бикар­
бонатом или с небикарбонатным буфером.

5  Указать, где на протяжении канальца в наибольшей степени
происходит присоединение секретируемых ионов водорода к
небикарбонатным буферам.

6  Описать, как образование МЬЦ из глютамина в проксимальном
канальце, а затем экскреция МНд с мочой вносят вклад в пере­
нос нового количества бикарбоната в кровь.

7  Определить понятие титруемой кислотности.

8  Рассчитать по представленным данным скорость, с которой
почки переносят новое количество бикарбоната в кровь; ука­
зать на репрезентативное число для титруемой кислотности
мочи, ЫНд и бикарбоната в норме, при ацидозе и при алкалозе.

Студент должен знать механизмы гомеостатического регулирова­ния компенсации кислотно-щелочного равновесия почками:

1  Описать регуляцию метаболизма глютамина и экскреции МНЦ
почками.

2  Описать регуляцию канальцевой секреции иона водорода по­
средством Рсрг и внеклеточного рН.

3  Описать влияние алкалоза на секрецию бикарбоната.

4  Перечислить изменения (уменьшение или увеличение) в сек­
реции иона водорода, экскреции МЬЦ, добавлении вновь обра­
зованного бикарбоната почками в кровь, бикарбоната плазмы
при метаболическом ацидозе, метаболическом алкалозе, рес­
пираторном ацидозе и респираторном алкалозе.

Студент должен знать, как различные факторы могут вызвать учас­тие почек в создании или сохранении метаболического алкалоза:

1  Описать влияние альдостерона, сокращения внеклеточного
объема и дефицита хлора на реабсорбцию бикарбоната и спо­
собность почек восстанавливать алкалоз.

2  Указать влияние изолированного увеличения содержания аль­
достерона на секрецию иона водорода.

3  Указать влияние изолированного дефицита калия на секрецию
иона водорода.

4  Описать, как комбинация избытка альдостерона и дефицита
калия ведет к возникновению в организме метаболического
алкалоза.

5  Указать четыре фактора, которые могут привести к метаболи­
ческому алкалозу у пациента, получающего диуретики.

187

Поступление

1 Образование ионов водорода из СО2 в капиллярах тканей.

2.  Образование нелетучих кислот в результате метаболизма белка и других органических
молекул.

3.  Поступление в организм ионов водорода из-за потери бикарбоната в результате пато­
логического выведения кишечного содержимого (диарея и пр.).

4.  Поступление ионов водорода вследствие потери бикарбоната с мочой.

Потери

1. Повторное соединение ионов водорода и бикарбоната в капиллярах легких.

2.  Утилизация ионов водорода при метаболизме органических анионов.

3.  Потери ионов водорода при рвоте.

4.  Потери ионов водорода с мочой.

Регуляция баланса ионов водорода в организме может быть рассмотрена исходя из тех же подходов — как соотношение поступления и потери (табл. 9-1). В таб­лице не представлена абсорбция в желудочно-кишечном тракте введенных кислот и оснований.

В норме основной путь появления ионов водорода в организме — это их обра­зование в нем. Огромное количество СО2 (15 000— 20 000 ммоль) образуется еже­дневно в результате окислительного метаболизма, что ведет к появлению ионов водорода в результате следующих реакций: