Заболевания лёгких (стр. 6 )

  • сопутствующий фиброз плевры или экссудативный плеврит.

Указанные рентгенологические признаки бронхоэктазий особенно хорошо выявляются с помощью многоосевого рентгенографического суперэкспонированного и томографического исследования.

Бронхография - основной, окончательно подтверждающий диагноз метод. Он не только констатирует наличие бронхоэктазов, но и позволяет уточнить их локализацию, форму и размеры. Бронхография проводится после предварительной санации бронхиального дерева с помощью муколитических и отхаркивающих средств и купирования воспалительного процесса. На бронхограмме отмечается расширение бронхов различной формы, их сближение и отсутствие заполнения контрастным веществом ветвей, располагающихся дистальнее бронхоэктазов (Приложение, рис.11). С помощью бронхографии можно в определённой степени сделать заключение о дренажной функции бронхов - по способности их эвакуировать рентгеноконтрастное вещество йодлипол (Приложение, рис. 12). Время эвакуации при бронхоэктазах резко увеличено, причём степень увеличения зависит от формы, величины, локализации бронхоэктазов и выраженности бронхоспастического синдрома.

Кинематобронхография определяет способность бронхов к изменению просвета в зависимости от фаз дыхания. Для бронхоэктазов характерно значительное нарушение сократительной способности бронхоэктазированной стенки. Метод позволяет различать бронхоэктазы с подвижными и ригидными (мало или почти неподвижными) стенками, судить о характере эвакуации контраста, которая зависит как от функциональной способности стенки расширенного бронха, так и от формы бронхоэктазов. Из цилиндрических и веретенообразных бронхоэктазов эвакуация замедлена и очень неравномерна, мешотчатые бронхоэктазы характеризуются почти полным отсутствием эвакуации.

Бронхоскопия выявляет гнойный эндобронхит различной степени выраженности в поражённых сегментах - бронхопульмонального дерева.

Серийная ангиопульмонография выявляет анатомические изменения сосудов лёгких и нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения. Они более выражены при множественных крупных бронхоэктазах.

Бронхиальная артериография  выявляет расширенные анастомозы между бронхиальными и лёгочными сосудами.

Спирография обнаруживает нарушение функции внешнего дыхания при значительных клинических проявлениях бронхоэктатической болезни.

Диагноз заболевания основывается на следующих признаках:

• указания в анамнезе на длительный (обычно с раннего детского возраста) постоянный кашель с откашливанием гнойной мокроты в большом количестве;

• чёткая связь начала заболевания с перенесённой пневмонией или острой респираторной инфекцией;

• частые вспышки воспалительного процесса (пневмоний) одной и той же локализации;

• стойко сохраняющийся очаг влажных хрипов (или несколько очагов) в периоде ремиссии заболевания;

• наличие утолщения концевых фаланг пальцев кистей в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стёкол»;

• грубая деформация лёгочного рисунка чаще всего в области нижних сегментов или средней доли правого лёгкого (при рентгенографии лёгких);

• выявление при бронхографии расширения бронхов в поражённом отделе является основным диагностическим критерием бронхоэктазов.

Лечение. Консервативное лечение показано больным в I и некоторым больным во II стадии заболевания, а также больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Хирургическое лечение показано больным во II-III стадии заболевания, преимущественно при локализованных формах, когда поражение распространяется на сравнительно ограниченную часть лёгкого. При IIIб стадии радикальная операция невыполнима из-за распространённости процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов.

Операция заключается в удалении поражённой части лёгкого. Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции лёгких. Их выполняют одномоментно или последовательно. Целесообразно оперировать больных в детском возрасте (7-15 лет) и не позже 30-45 лет.

АБСЦЕСС, ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО

(деструктивным пневмонит, абсцедирующая пневмония).

Абсцессом и гангреной лёгкого называют патологический воспалительный процесс, характеризующийся омертвением и распадом лёгочный ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Основными формами инфекционной деструкции являются абсцесс и гангрена лёгкого.

Абсцессом лёгкого называется отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления лёгочный ткани (Приложение, рис.13).

Гангрена лёгкого представляет собой более тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся обширным некрозом и ихорозным распадом ткани лёгкого, не склонным к чёткому отграничению и быстрому расплавлению. Существует и переходная форма между абсцессом и гангреной лёгкого - так называемый гангренозный абсцесс, при котором некроз и распад лёгочный ткани имеют менее распространённый характер, чем при гангрене, причём формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся секвестры лёгочный ткани.

Основные формы острых инфекционных деструкции лёгких в общем не отличаются строгой этиологической специфичностью. Возбудителями являются в первую очередь группа неспорообразующих анаэробных микроорганизмов  (Bact. tragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. necrophorum, Peptococcus и др.), золотистый стафилококк (реже другие грамположительные аэробные кокки), а также грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (Kl. pneumonie, Ps. Aeruginosa, E. coli, Proteus vulg. и др.), которая в последние годы стала преобладать над стафилококком в группе аэробных возбудителей.

Возбудители чаще всего попадают в лёгочную ткань по воздухоносным путям, причём источником инфицирования чаще всего являются ротовая полость, обильно содержащая неспоровую анаэробную микрофлору, особенно при наличии гингивита, пародонтоза, кариеса, а также носоглотка, в которой нередко персистирует золотистый стафилококк. Значительно реже наблюдается гематогенное инфицирование, а также непосредственное проникновение возбудителей при открытом повреждении лёгких. Практически все возбудители инфекционных деструкции не способны вызвать воспалительно-некротический процесс в лёгочный ткани при условии нормального функционирования местных и общих защитных механизмов. Поэтому для развития острой деструкции  необходимы патогенетические факторы, нарушающие эти механизмы.

Важнейшим из них является аспирация инфицированного материала (слизи, рвотных масс) из ротовой полости и носоглотки, при которой происходит обтурация бронхов, нарушение их очистительно-дренажной функции и развитие ателектазов с формированием анаэробных условий в зоне инфицирования. Условия для аспирации создаются в первую очередь у алкоголиков, так как значительно сниженной оказывается и общая резистентность к инфекции, особенно при воздействии фактора охлаждения, а также у эпилептиков и у лиц с нарушенным актом глотания, находящихся в бессознательном состоянии, у больных с наличием гастро-эзофагеального рефлекса, при дефектах в проведении наркоза и в некоторых других случаях. Аспирационным механизмом объясняется наиболее частое возникновение инфекционных деструкции у перечисленного контингента, а также преимущественное поражение именно тех отделов лёгкого, куда в силу гравитации легче всего попадает аспират (II, VI, X сегменты).

С аспирационным механизмом наиболее часто связана анаэробная этиология деструкции лёгочный ткани. Несомненную роль в генезе рассматриваемых поражении играют хронические обструктивные заболевания бронхов, нарушающие их воздухопроводящую и дренажно-очистительную функции, способствующие персистированию внутрибронхиальной инфекции (хронический бронхит, бронхиальная астма). Механическая обтурация бронха (инородным телом, опухолью) также нередко ведёт к абсцедированию в ателектазированной лёгочный ткани. Важным фактором в патогенезе инфекционной деструкции является грипп, крайне неблагоприятно влияющий на общие и местные механизмы защиты лёгких и обусловливающий развитие деструктивных пневмонитов стафилококковой или иной этиологии, резко учащающихся в периоды эпидемий гриппа или вскоре после них.

Инфекционной деструкции способствуют также другие заболевания и патологические состояния, которые ведут к снижению реактивности организма (сахарный диабет, заболевания кроветворных органов, длительное применение кортикостероидов, цитостатиков и иммунодепрессантов и т. д.). При этих состояниях нередко возникают деструкции, связанные с малопатогенной для здоровых лиц анаэробной и грамотрицательной аэробной палочковой микрофлорой.

При более редком гематогенном (гематогенно-эмболическом) инфицировании лёгочный ткани микроорганизмы, вызывающие деструкцию, попадают в лёгочные капилляры и оседают в них в результате бактериемии или закупорки ветвей лёгочный артерии инфицированными эмболами, причём очаги деструкции обычно представляются абсцессами, нередко множественными. Возможно и вторичное бронхогенное инфицирование асептического лёгочного инфаркта, связанного с эмболией (инфаркт-пневмония с абсцедированием).

При любом патогенезе деструкции важную роль в омертвении и последующем распаде лёгочный ткани играют также, наряду с прямым воздействием микробных токсинов, нарушение проходимости ветвей лёгочный артерии в зоне поражения (тромбоз, эмболия) и развивающаяся вследствие этого ишемия. Очаг инфекционной деструкции в лёгком оказывает тяжёлое патологическое воздействие на организм больного в целом. Он обусловливает: гнойно-резорбтивную интоксикацию, выражающуюся в лихорадке, токсическом поражении паренхиматозных органов, подавлении кроветворения и иммуногенеза; гипопротеинемию и расстройства водно-солевого обмена в результате потери большого количества белка и электролитов с обильным гнойным или ихорозным экссудатом, а также нарушения функции печени; гипоксемию вследствие выключения из газообмена значительной части лёгочный ткани и шунтирования венозной крови через невентилируемую легочную паренхиму.

При любых формах деструкции в течение первых дней отмечается массивная инфильтрация поражённых отделов лёгочный ткани. Последние представляются плотными, безвоздушными, имеют сероватую или красноватую окраску. Микроскопически выявляется инфильтрация лёгочный ткани экссудатом, богатым полинуклеарными лейкоцитами, который выполняет также и просвет альвеол. Сосуды расширены, частью тромбированы. В дальнейшем при формировании абсцесса  в центре инфильтрата происходит массивное гнойное расплавление лёгочный ткани с формированием полости, форма которой приближается к шарообразной. После прорыва гноя в дренирующий бронх полость несколько уменьшается, деформируется; инфильтрация в окружности её также уменьшается, причем постепенно формируется стенка абсцесса (пиогенная мембрана) в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани.