Йододефицитные заболевания (стр. 8 )

Исходя из вышесказанного, мы изучили влияние физиологических доз йода на функцию ЩЖ и активность аутоиммунных процессов у лиц, проживающих в йододефицитных районах. Для этого было проведено сравнительное контролируемое исследование, в которое были включены 130 женщин в возрасте до 60 лет с увеличением ЩЖ, выявленным методом пальпации. Все пациенты были рандомизированы на две группы:

I группа (исходно 70 человек) – в возрасте от 20 до 55 лет

II группа (исходно 50 человек) – в возрасте от 16 до 20 лет.

Все пациентки на протяжении 12 месяцев получали йодид калия в дозе 200 мкг ежедневно.

До назначения йодида калия из исследования была исключена одна пациентка (из I группы), т. к. до назначения препарата у нее был выявлен субклинический гипотиреоз с повышением ТТГ до 7,8 мЕд/л, уровнем АТ-ТПО 516 МЕ/мл. Таким образом, окончательному анализу были подвергнуты данные о 129 пациентках (69 – из I группы, 50 – из II группы).
Данные исследования суммированы в таблице 11.

Табл.11. Динамика показателей объема ЩЖ, функции и активности иммунной системы на фоне приема 200 мкг калия йодида

Группы	I группа (n = 70)	II группа (n = 50)	Разница
Возраст	40 [17, 78] лет	18 [16; 20] лет
Длительность	исходно	12 месяцев	исходно	12 месяцев
Ме йодурии, мкг/л		168	75	180
Объем ЩЖ, мл	20,6 [14,3; 28,9]	19,1 [14,5; 18,8]	14,7 [5,2; 28,2]	13,8 [5,3; 18,8]	pwI = 0,1 pWII = 0,13
ТТГ мЕд/л	1,4 [0,9; 2,2]	1,3 [1,0; 1,9]	1,3 [0,9; 1,8]	1,3 [1,0; 1,7]	PwI = 0,27 PWII = 0,58
свТ4 пмоль/л	12,2 [11,3;12,6]	12,1 [11,1;12,6]	12,3 [11,3;12,9]	12,2 [11,4;12,9]	pwI =0,1 pWII =0,12
Частота субклиническогo гипотиреоза	1,4% (1/70)	4,3 % (3/69)	0	2% (1/50)
АТ-ТПО > 100 ME/мл	13 (18%)	28%	8 (12%)	16%	3 (6%)	21,4%	3 (6%)	13,8%
АТ-ТПО < 100 МЕ/мл	7 (10%)	3 (4%)	8 (16%)	4 (12%)

Распространенность носительства АТ-ТПО до назначения терапии оказалась достаточно высокой – 25,8%. У лиц с увеличенным объемом ЩЖ (13,3%) значимо чаще, чем у пациентов с нормальным размером ЩЖ (2,5%), встречалось повышение уровня АТ-ТПО более 100 МЕ/мл (χ2 = 9,6; p = 0,019). Ни в одной из групп не выявлено корреляционной зависимости между показателями ТТГ, АТ – ТПО и объемом ЩЖ (r 1 < 0,5; p > 0,05). Спустя 12 месяцев после первичного обследования у четырех пациенток был диагностирован субклинический гипотиреоз: у трех из I группы (4,3%) (показатель ТТГ в одном случае составил 7,8 мЕд/л, в двух других – 4,8 и 6,2 мЕд/л соответственно) и у одной (2%) из II группы (ТТГ составил
5,9 мЕд\л). Субклинический гипотиреоз был выявлен у лиц с повышенным титром антител до и на фоне лечения, что можно расценивать как прогрессирование аутоиммунного процесса, причиной которого может быть естественное течение заболевания. При оценке динамики уровня ТТГ, свТ4 статистически значимых отличий в обеих группах к концу исследования выявлено не было. Носительство АТ-ТПО в I группе к концу исследования было обнаружено только у 11 (16%) женщин, при этом их уровень превысил 100 МЕ/мл у 8 (12%) . До назначения препарата уровень показателя АТ-ТПО составил 106,0 [14,0; 124,0] МЕ/мл. Во II группе к концу исследования носительство АТ-ТПО было выявлено у семи (13,8%) лиц, при этом их уровень превысил 100 МЕ/мл. До приема йодида калия уровень показателя АТ-ТПО составил 29,0
[7,0; 384,0] МЕ/мл. Через год приема препарата не произошло статистически значимого нарастания титра АТ-ТПО по сравнению с исходными данными в обеих группах:
АТ-ТПОIгруп. = 108,0 [10,5; 116,0] МЕ/мл (pW = 0,13), АТ-ТПОII груп. = 35,0 [6,4; 382,0] МЕ/мл
(pW = 0,27). При изучении динамики объема ЩЖ в I и II группах к концу исследования отмечалось его уменьшение, но статистически не значимое (табл.11). При отдельном рассмотрении пациентов в I и II группах, у которых исходно обнаруживался зоб, выяснилось, что на фоне лечения произошло статистически значимое изменение объема ЩЖ, причем наиболее заметное уменьшение объема ЩЖ на фоне приема йодида калия отмечалось у подростков по сравнению с лицами детородного возраста (p < 0,001).

Таким образом, при годовом приеме 200 мкг калия йодида у больных с увеличением ЩЖ нами выявлено снижение частоты встречаемости положительных титров антител к ТПО и отсутствие нарастания количественных значений указанного параметра. Данные факты, наиболее вероятно свидетельствуют, что физиологические дозы йода не оказывают существенно влияния на развитие и прогрессирование AИТ у лиц – носителей АТ – ТПО.

Влияние фармакологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы (на примере амиодарона и РКС)

Наиболее тяжелым последствием недостаточности йода в питании является йодиндуцированный тиреотоксикоз, у лиц старше 40 лет с узловым зобом. Принимая во внимание высокую распространенность узловых форм зоба в регионах легкого и среднего йодного дефицита, который имеет место на всей территории России, а также в связи с широким применением йодсодержащих фармпрепаратов, рентгеноконтрастных средств и бесконтрольное использование БАДов, содержащих йод, для нас представляло большой интерес изучение функциональных нарушений ЩЖ, возникающих на фоне приема фармакологических доз йода в составе препаратов, применяемых в кардиологической практике.

В исследование были включены 133 пациента, получавших амиодарон по поводу жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и 146 пациентов, наблюдавшихся до и после введения РКС. Медиана возраста пациентов, проживающих в регионе легкого йодного дефицита (Москва и Московская область) составила 60 [30; 75] лет.

Эпидемиология нарушений функции ЩЖ на фоне приема амиодарона в регионах легкого и среднего йодного дефицита (Москва и Московская область)

Результаты настоящего исследования показали, что из 133 пациентов, получающих амиодарон от 12 до 164 месяцев, у 68 (51,2%) диагностированы заболевания ЩЖ, причем большую часть составили пациенты с узловым и многоузловым зобом – 32 (24,1%), у 65 (48,8%) пациентов органической патологии ЩЖ выявлено не было. До назначения амиодарона повышенный уровень АТ-ТПО и АТ-ТГ определялся у 27% (34/133) и 13,7% (18/133) соответственно. У 64 (48,8%) пациентов сохранялся эутиреоз, у 20 (15,1%) выявлена эутиреоидная гипертироксинемия. Среди функциональных нарушений ЩЖ у обследованных пациентов превалировал манифестный тиреотоксикоз (МТ) – 15,8% (n = 21) и субклинический гипотиреоз (СГ) – 12,0% (n = 16) и (табл.12).

Табл.12. Структура патологии ЩЖ обследованных пациентов, принимающих амиодарон

Функциональное состояние ЩЖ, n, отн. частота (%)	Патология ЩЖ, количество пациентов, отн. частота (%)
Без патологии	УЗ/МУЗ	Узловой зоб и аутоиммунное поражение ЩЖ	АИТ	ДТЗ	Диффузное увеличение ЩЖ
Эутиреоз (n = 64) - 48,8%	42	15	2	-	-	5
Гипотиреоз: СГ (n = 16) – 12,0%. Транзиторный СГ (n = 8) – 6,0% МГ (n = 2) – 1,5%	9	2	2	11	-	2
Тиреотоксикоз: МТ(n=21) – 15,8% СТ (n=2) – 1,5%	7	4	6	-	5	1
Эутиреоидная гипертироксинемия (n = 20) – 15,1%	7	11	1	-	-	1
АТ-ТПО: > 35 мE/мл < 35 мЕ/л	1 (0,7%) 20	10 4	7 2	11	5	- 2
АТ-ТГ: > 40 мЕ/мл < 40 мЕ/мл	1 20	3 4	6 3	6 2	3 2	- 6
Всего: N = 133	65 (48,8%)	32 (24,1%)	11 (8,3%)	11 (8,3%)	5 (3,8%)	9 (6,7%)

У пациентов с сопутствующей патологией ЩЖ частота и риск развития нарушений функции ЩЖ был выше, чем у лиц без таковой (PF = 0,007, Pχ2 = 0,007). Отношение шансов (ОШ) по частоте нарушений функции ЩЖ у пациентов с сопутствующей патологией ЩЖ по сравнению с пациентами без органической патологии ЩЖ составило 3. ДИ для ОШ: [1,4; 6,7]. Выявленная частота дисфункций ЩЖ на фоне приема амиодарона характерна для йододефицитных регионов, к которым относятся Москва и Московская область, и согласуется с исследованиями зарубежных авторов [Braverman L, 1990; Loh K., 2000; Tomi M., 2009]. Наряду с этим, высокая частота выявления функциональных нарушений ЩЖ на фоне приема амиодарона может быть обусловлена преобладанием среди обследованных пациентов лиц старшей возрастной группы с высокой частотой сопутствующей патологии ЩЖ – 51,2%. Амиодарон благодаря своим фармакологическим свойствам оказывает влияние на содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови уже в первые месяцы лечения. В основном прием препарата приводит к повышению уровня свТ4 и снижению свТ3 от исходного, что связано с периферической блокадой превращения свТ4 в свТ3. Некоторые исследователи отмечают динамику уровня ТТГ. Как правило, эти изменения гормональных показателей находятся в пределах нормы и отличаются лишь от их исходного уровня [Iervasi G., 1997; Eskes S. A., 2009].