Первичные опухоли головного мозга у жителей Чуйской области (стр. 12 )

Известные из литературы анатомо-физиологические особенности детского возраста, такие, как пластичность черепа, незаращенность костных швов, незрелость нервных структур и функций большинства анализаторов, являются основными причинами достаточно длительно латентного течения внутримозговых новообразований (, 2004). Однако наши данные свидетельствуют о низкой степени онконастороженности родителей и врачей первичного звена. В большинстве случаев наблюдаются дети с разными диагнозами. Из 34 больных возрастной категории (0 ‒ 18 лет) 12 наблюдались по поводу последствий родовой травмы с судорожным синдромом, 8 ‒ с энтеровирусной и менингококковой инфекцией, 4 ‒ с церебральным параличом, 3 ‒ по поводу заболевания глаз и 7 ‒ больные с астено-вегетативным и невротическим синдромами.

В следующей возрастной группе (19 ‒ 34 года), число больных с умеренными клиническими проявлениями увеличивается в 3 раза в сравнении с предыдущей группой и почти в 5 раз меньше больных в декомпенсированном состоянии.

В возрастных группах 35 ‒ 44 и 45 ‒ 54 года вышеуказанная тенденция сохраняется.

В группе больных 55 ‒ 64 года и старше увеличивается количество пациентов в декомпенсированном состоянии и стадии выраженных клинических проявлений. Основной причиной позднего выявления новообразований головного мозга у больных в указанных возрастных группах было наличие сопутствующей патологии, нередко конкурирующей патологии, что служило причиной более позднего выявления первичных опухолей головного мозга. Характерная особенность в группе больных пожилого возраста ‒ увеличение случаев в стадии декомпенсации.

Анатомо-физиологические особенности организма пожилых, склонность их к множественности сопутствующих заболеваний определяют крайнюю сложность распознавания новообразований в начале их клинических проявлений. Именно на этом этапе развития заболевания клиницистами совершается наибольшее число диагностических просчетов.

В качестве иллюстрации приведем наблюдение: больной А., 66 лет, история болезни № 000, поступил в отделение нейрохирургии с жалобами: на резкое снижение слуха в левом ухе, шум в нем, шаткость, головокружения, поперхивания, онемение и периодические боли левой половины лица с периодическим спазмом жевательной мускулатуры.

Начало заболевания острое: год назад появились сильные головные боли в теменно-затылочной области с тошнотой, рвотой, головокружением, выраженной шаткостью на фоне высоких цифр артериального давления. Больной неоднократно безуспешно лечился в неврологическом отделении с диагнозом: острое нарушение мозгового кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне. Позже заметил ухудшение слуха на левое ухо, присоединились боли в левой половине лица, затем поперхивания при приеме пищи.

Сопутствующие заболевания: КБС. Стенокардия напряжения. Атеросклероз коронарных и мозговых сосудов. Гипертоническая болезнь III степени высокого риска.

При поступлении в больницу общее состояние больного средней тяжести, несколько вялый, адинамичный. Сходящееся косоглазие, больше слева, из-за пареза VI пары. Легкий парез мимической мускулатуры левой половины лица, понижение вкусовой чувствительности на всей половине языка. Левосторонняя глухота. Глоточный рефлекс слева выпал, выявлена девиация языка влево. Сухожильные рефлексы с конечностей оживлены. Координаторные пробы не выполняет. Проба на диадохокинез положительная.

Офтальмоскопически: vd=1,0 vs=0,8. На глазном дне: выраженные застойные диски зрительных нервов, больше слева, с кровоизлияниями по ходу сосудов и на дисках зрительных нервов.

При МРТ - исследовании головного мозга (рис. 4.1.2): в левом мосто-мозжечковом углу очаг повышенной плотности с перифокальной зоной отека, распространяющийся супратенториально.

а б

Рис. 4.1.2. МР-томограмма больного А. до (а) и после операции (б).

Операция: Парамедианным доступом удалена большая невринома слухового нерва слева. В послеоперационном периоде несколько нарос парез лицевой мускулатуры слева, который в последующем на фоне комплексной терапии значительно регрессировал.

А Б

А: 1-слуховой проход; 2- невринома Б: 1 – тройничный нерв; 2 – сохраненный лицевой нерв

Рис. 4.1.3. Интраоперационные фотографии до операции до (А) и после (Б).

Данное клиническое наблюдение заслуживает внимания тем, что сопутствующая патология в виде недостаточности кровообращения на фоне гипертонической болезни маскировала основную симптоматику образования левого мосто-мозжечкого угла, течение которого было латентным, и тем самым явилось причиной запоздалой диагностики невриномы слухового нерва.

Согласно анамнестическим сведениям, нами установлено, что 113 больных на начальной стадии клинических проявлений первичных опухолей головного мозга первоначально наблюдались и лечились у невропатологов, отоларингологов и терапевтов с различными диагнозами. Наиболее часто диагноз трактовался как цереброваскулярная патология (65 наблюдений), как возрастные изменения или воспалительные поражения глаз и органов слуха (20) либо как последствия черепно-мозговой травмы (10). В 18 случаях вторичная психопатологическая симптоматика при первичных опухолях головного мозга у лиц пожилого и старческого возрастов (ЛПСВ) была первоначально расценена как сосудистая деменция.

Степень выраженности клинических проявлений в зависимости от гистологической формы дана в табл. 4.1.2.

Таблица 4.1.2 ‒ Распределение степени выраженности клинических проявлений при различных гистологических типах ПОГМ

Клинические проявления	Менингиомы	Глиобластомы	Астроцитомы	Аденомы гипофиза	Невриномы VIII пары
Начальные	1 (0,6%)	1 (1,7%)	0	0	1 (4,8%)
Умеренные	66 (38,8%)	14 (23,7%)	12 (21,8%)*	12 (30,8%)	5 (23,8%)
Выраженные	89 (52,4%)	35 (59,3%)	37 (67,3%)*	25 (64,1%)	14 (66,7%)
Декомпенса-ция	14 (8,2%)	9 (15,3%)°	6 (10,9%)	2 (5,1%)	1 (4,8%)
Всего	170 (100,0)	59 (100,0)	55 (100,0)	39 (100,0)	21 (100,0)

Примечание * ̶ р<0,05 в сравнении с группой менингиом; ° р<0,05 в сравнении с группами аденом гипофиза и неврином

Анализ клинического состояния больных с ПОГМ, поступивших в нейрохирургический стационар, в зависимости от их гистологического варианта определяет более тяжелое состояние больных при нейроэпителиальных опухолях (глиобластома, астроцитома), что связано с темпом роста данных опухолей, сопутствующим им интоксикационным синдромом. Именно в этих группах, естественно больше при глиобластоме, превалировало число больных в стадии декомпенсации, почти каждый шестой пациент (р<0,05).

Умеренные клинические проявления, как и следовало ожидать, чаще обнаруживались у больных с оболочечно-сосудистыми опухолями.

Больные с аденомами гипофиза и невриномами VIII пары ЧМН поступали в стадии выраженных клинических проявлений ‒ 64,1 и 66,7% соответственно, что ниже, чем среди пациентов с глиальными опухолями. К сожалению, эта категория больных была госпитализирована в нейрохирургический стационар неоправданно поздно, учитывая, что клиническая манифестация опухолей данной локализации довольно яркая и ранняя и эти больные длительное время наблюдались у окулистов, лор-врачей и сурдологов.

В современной литературе, а на практике ‒ в странах бывшего Советского Союза стала широко использоваться унифицированная шкала Карновского [Karnоfsky D. А. и соавт., 1948), которая представлена в табл. 4.1.3.

Таблица 4.1.3 ‒ Распределение нейроонкологических больных по шкале Карновского в разных возрастных группах

Функциональный статус
Возраст по группам	30	40	50	60	70	80	90	Всего
0 ‒ 18	0	0	2 (6,5%)	12 (38,7%)*	14 (45,2%)	3 (9,7%)	0	31
19 ‒ 34	0	0	0	9 (13,2%)	39 (57,4%)	19 (27,9%)*	1 (1,5%)	68
35 ̶ 44	1 (1,1%)	2 (2,2%)	0	12 (13,5%)	49 (55,1%)	22 (24,7%)*	3 (3,4%)	89
45 ̶ 54	0	0	4 (3,0%)	27 (20,3%)	68 (51,1%)	31 (23,3%)*	3 (2,3%)	133
55 ̶ 64	0	1 (1,4%)	6 (8,3%)	25 (34,7%)*	29 (40,3%)	11 (15,3%)	0	72
65 ̶ 74	0	0	0	13 (43,3%)*	10 (33,3%)	7 (23,4%)	0	30
75 ̶ 100	0	0	0	0	1	0	0	1
Всего	1	3	12	98	210	93	7	424

Примечание ‒ * р<0,05