Оптимизация диагностики и коррекции ишемического реперфузионного синдрома при острой странгуляционной кишечной непроходимости Диссертация (стр. 16 )

Для разрешения инфильтрата больным назначались нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, вольтарен и др.), а также физиотерапевтические процедуры. Вовсех случаях наблюдалось уменьшение и рассасывание инфильтратов.

В раннем послеоперационном периоде в 2 наблюдениях заболевание осложнилось развитием послеоперационных внутрибрюшных абсцессов. При этом у 1 больного наблюдался послеоперационный поддиафрагмальнный абсцесс, еще у 1 – межкишечный абсцесс. Наличие внутрибрюшных послеоперационных абсцессов вовсех случаях устанавливали на основании ультразвукового и рентгенологического исследований (рис.21).

Рис.21. Ультрасонограмма поддиафрагмального абсцесса

Несостоятельность швов сформированных анастомозов имела место у 3 больных. Исследование показателей оксидантного стресса, реперфузионной эндотоксемии показало, что у этих пациентов наблюдается критическое повышение содержания продуктов ПОЛ и реперфузионного эндотоксикоза (табл. 26).

Таблица 26

Показатели «оксидантного стресса» и реперфузионного эндотоксикоза у больных с несостоятельностью энтеро-энтероанастомозов (M±m) (n=14)

Показатели	Несостоятельность анастомоза (n=3)	Отсутствие несостоятельности (n=11)
ЛИИ, усл. ед.	4,8±0,3*	2,8±0,2**
МСМ, усл. ед.	0,970±0,06	0,445±0,05
МДА, мкмоль/л	0,835±0,06	0,540±0,05
ИИ, усл. Ед.	22,5±1,9*	14,4±3,0**

Примечание:  * р<0,05;  **p<0,01– достоверность различия

показателей между группами.

Повышение показателей «оксидантного  стресса» (МДА  0,835±0,06мкмоль/л) и реперфузионного эндотоксикоза (ЛИИ 4,8±0,3 усл. ед.)в дальнейшем оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов тонкой кишки, приводя к нарушению гемостаза, микроциркуляции крови с последующим развитием микротромбозов, ишемии и несостоятельности анастомозов (табл. 27)

Таблица 27

Изменение показателей гемостазав реперфузионном периоде у больных с несостоятельностью тонкокишечных анастомозов(n=14)

Показатели коагулограммы	Здоровые (n=12)	Отсутствие несостоятельности (n=11)	Несостоятельность анастомоза (n=3)
Фибринолитическая активность, мин	212±15,0	251,5±19,5	240±16,7
Фибриноген, г/л	2,4±0,21	2,8±0,2	2,2±0,29
Активность фактора XIII, %	93,5±19,4	77,6±8,6*	41,5±4,2
Тромбиновое время, с	18,3±1,32	19,0±0,9	27,5±9,1
АЧТВ, с	32,0±0,4	41,1±16	48,2±3,9
Протромбиновый индекс %	92,0±2,02	77,3±5,1	71,8±7,9

Примечание: *- достоверность  Р<0,05

Исследования показали, что у больных с  несостоятельностью анастомозов наблюдается выраженная эндотелиальная дисфункция, по сравнению с пациентами с отсутствием несостоятельности анастомозов. Так, протромбиновый индекс был снижен, по сравнению сздоровыми лицами, с 92,0±2,02% до 71,8±7,9%. Отмечено также снижение в плазме, по сравнению с пациентами с отсутствием несостоятельности, показателей фибринстабилизирующего фактора (XIII) в среднем на 36,1%.

Таким образом, нескорректированная  комплексно антигипоксическая, антиоксидантная а также комплексная терапия реперфузионного эдотоксикоза у больных контрольной группы явилось, очевидно, причиной несостоятельности анастомозов.

Всем больным произвели релапаротомию с илео -(2) и цекостомией (1). Умерло в послеоперационном периоде 3 больных от продолжающихся перитонита и интоксикации.

       Резюме

Таким образом, лечение больных с ОСКН в послеоперационном периоде методом коррекции ишемически-реперфузионного синдрома с применением антиоксидантов и антигипоксантов (реамберин) энтеральной коррекции гомеостаза с применением реамберина и внутрисосудистого лазерного облучения крови способствует улучшению детоксикационной функции печени и легких.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Среди пациентов с острой кишечной непроходимостью наиболее  тяжелыми и опасными для диагностики и лечения представляются  пациенты с острой странгуляционной кишечной непроходимостью (ОСКН), среди которых неудовлетворительные результаты лечения составляют 35-40%.Мы проанализировали результаты комплексной диагностики и хирургического лечения 72 больных с ОКН, лечившихся в клиниках хирургических болезней №1 ТГМУ имени Абуали ибн Сино, ТППМК на базе ГКБ СМП с 2008 по 2012 годы. Наиболее часто ОСКН страдали лица трудоспособного возраста - 66,7%. Больных старше 51 лет было 24 (33,3%), что совпадает с данными литературы. Возраст осложняет течение заболевания, затрудняет диагностику и лечение данной категории больных в связи с неизбежным увеличением числа сопутствующих заболеваний. Больше половины больных - 41 (56,9%) с ОCКН поступали в клинику до 12 часов от момента заболевания, а в 21 (29,2%) из них – до 24 ч. И лишь 10 пациентов (13,9%) поступили позже 24 часов, что значительно усугубило их состояние затрудняя лечение с ухудшением прогноза. В зависимости от уровня нахождения препятствия больные с ОСКН были распределены, согласно классификации и (1999). Так, из 72 пациентов у 45 (62,5%) имело место острая странгуляционная тонкокишечная непроходимость, а у 27 (37,5%) острая странгуляционная толстокишечная  непроходимость. Наиболее часто причиной ОСКН являлась острая спаечная тонкокишечная непроходимость, имеющая место у 28 больных (38,9%), различные варианты ОСКН имели место у 17 (23,6%) больных, толстокишечная непроходимость диагностирована у 27 пациентов (37,5%).

Небольшую группу составили 27 больных (37,5%) с ОСТКН. При этом у 20 больных наблюдался заворот сигмы и у 7 – спаечная толстокишечная непроходимость. Следует подчеркнуть, что клинические проявления заболевания, клинико-лабораторные сдвиги при странгуляционной толстокишечной непроходимости, прежде всего, зависели от длины брыжейки сигмы, времени ишемии и вовлечения петель кишечника. Следует отметить, что диагноз ОСКН устанавливали на основании клинического исследования, лабораторного, инструментальных методов обследования, включающих рентгенологическое, эндоскопическое и ультразвуковое исследования, а также интраоперационным подтверждением.

При ОСКНнаблюдаются глубокие нарушения функции тонкой кишки не только при её прогрессировании, но и в послеоперационном периоде и сопровождаются выраженной эндотоксемией и нарушением показателей оксидантного стресса и гомеостаза, что совпадает с данными и и соавт. Для больных с ОСКН было характерно снижение содержания общего белка(53,4±1,5;р<0,01), процентного содержания альбумина(43,4±1,1;р<0,05), а также повышение процентного содержания

б-глобулиновой и г-глобулиной фракций общего белка. Вышеуказанные изменения со стороны белкового обмена были более выраженными у больных с тонкокишечной непроходимостью, по сравнению с показателями больных с толстокишечной непроходимостью.

Причиной данных изменений у больных с ОСКН могут быть: понижение процессов биосинтеза белка из-за недостаточного поступления аминокислот и токсического поражения печени, выхода белков из сосудистого русла в ткани и просвет кишечника за счет нарушения капиллярной проницаемости вследствие внутрикишечной и интраабдоминальной гипертензии. Так как у больных с ОСКН с локализацией странгуляции в тонкой кишке наблюдаются большие потери белка с выраженными обменными нарушениями и обезвоживанием, можно с уверенностью предположить, что именно этим и было обусловлено повышение продуктов азотистого обмена.

У больных с тонкокишечной непроходимостью катаболические процессы были более выражены, что подтверждается более достоверным повышением продуктов азотистого обмена. Глубокие сдвиги наблюдались в показателях минерального обмена при ОКН.  Содержание ионов калия у всех больных с тонкокишечной непроходимостью было сниженным, в среднем составило 2,8±0,7 ммоль/л.

Применяемые в настоящее время методы лабораторной диагностики ОКН основаны на выявлении степени эндотоксикоза. Для этого эффективно использовали определение количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы в периферической крови, лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), массы средних молекул (МСМ), индекса интоксикации (ИИ), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), а также концентрационных показателей крови: билирубина, мочевины, креатинина, АлТ, АсТ. При сравнительном анализе уровня показателей эндотоксемии при ОСКН в зависимости от уровня и характера странгуляции выявлено, что у больных с тонкокишечной непроходимостью наблюдается более высокий уровень интоксикации, по сравнению с больными с толстокишечной странгуляционной непроходимостью, что выражалось повышением показателей интоксикации: ЛИИ на 33,3%, ГПИ – на 32,8%, МСМ – на 56,7% МДА – на 29%, ИИ – на 27,3%, ЦИК – на 31,3%

       Достоверное увеличение исследуемых маркеров эндогенной интоксикации совпадало с глубиной патоморфологических нарушений тонкой кишки. Как отмеченонеоднократно, при ОСКН в зависимости от уровня странгуляции и длительности ишемии наблюдали выраженные патоморфологические изменения в тонкой кишке в виде как ишемического повреждения, так и реперфузионного. Наличие ОСКН мыкак и многие авторы [71,81, 84, 106, 110], устанавливали на основании рентгенологических и ультразвуковых методов исследования.

При ОСКН в зависимости от длительности ишемии кишечника наблюдаются различной степени выраженности проявления СЭН, а также в послеоперационном периоде после разрешения странгуляции отмечается прогрессирование проявлений «оксидантного стресса» и реперфузионного эндотоксикоза. Для оценки степени тяжести ишемически-реперфузионного синдрома у больных с ОСКН ориентировались на разработанные в клинике объективныекритерии характеризующие это проявление. В соответствии с современными представлениямикоторые  указывают многие авторы [25, 29, 46, 55],именно «оксидантный стресс» и реперфузионная эндотоксемия являются главной причиной ишемического реперфузионного синдрома, приводя в последующем к развитию полиорганной недостаточности и неблагоприятным  исходам.