[6, 46, 65, 120]для оценки состоянии гемоциркуляции в стенке тонкой кишки, а также реперфузионного синдрома в эксперименте и в клинике при ОСКН использовал метод лазерной допплеровской флоуметрии методом регионарной трансиллюминационной ангиотензиометрии пристеночных и внутристеночных сосудов  тонкой кишки, визуально оценивая состояние  артериальных и венозных сосудов стенки кишки, характер кровотока, параметры систолического, диастологического и венозного давления в них.

[3]с целью  выявления степени  нарушения регионарной  микродинамики использовал методику  динамической  биомикроскопии сосудистого русла тонкой кишки с помощью  микротиетероскопа. Предложенные и приведенные выше способы  являются точными и высокоинформированными методами исследования показателей микрогемоциркуляции одного  из важных критериев ишемического реперфузионного синдрома при ОСКН.

Немаловажное значение в определении стадии и тяжести ишемически-реперфузионного синдрома имеет изучение  показателей «оксидантного стресса» и реперфузионного эндотоксикоза. Так, и соавт. [31, 55, 97] на основании изучения показателей ЛИИ, МДА, а также СМП эффективно выявляли периоды реперфузионного синдрома. При этом ониотмечали прямую корреляционную связь между  тяжестью реперфузионных повреждений и морфологическими изменениями  стенки тонкой кишки.

В последние годы многие авторы важное значение в патогенезе реперфузионного синдрома отводят провоспалительным цитокинам (ИЛ-1, ИЛ-8, ФНО2), продуцентами которых являются моноциты, макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки, значительное снижение которых указывает на тяжелое течение реперфузионного синдрома, и наоборот, повышение уровня ИЛ-6 в сыворотке крови при ОСКН свидетельствует о  запущенности ОСКН, некрозе кишки и высоком уровне эндотоксикоза.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Патогенетически обоснованное лечение ишемическо-реперфузионного  синдрома  представляет на сегодняшний день весьма  актуальную проблему. Результаты экспериментальных исследований [15, 21, 65, 120] показали, что  некоторые антиоксидантные препараты (цитофлавин, рексод) имеют гистопротективный эффект на энтероциты  в ранние сроки развития ОСКН. Некоторые исследователи [8,171,177] для коррекции реперфузионного синдрома  профилактики полиорганной недостаточности эффективно используют энтеральную  терапию с применением оксигенированного перфторотана.

[90] считает, что первые часы послеоперационного периода у больных, оперированных по поводу  ОСКН, являются своеобразным «терапевтическим окном» ввиду наличия фазы «nо-reflow» с невозобновлением кровотока, в течение которых необходимо начать полноценную медикаментозную терапию. В фазе  ухудшения, продолжительностью до одных-двух суток,  является закономерным этапом патофизиологического процесса, связано сбактериальной и эндотоксиновой транслокацией в условиях восстановления регионарного брыжеечного и кишечного кровотока в разущемленной кишке, и вся медикаментозная терапия при этом  должна  носить профилактический характер. В тоже время автор считает,  что ухудшение состояния в послеоперационном периоде у больных с резецированной кишкой следует рассматривать не как прогрессирование некроза кишки в результате неправильного выбора объёма резекции. И, наконец, наличие феномена «nо-reflow» (невозобновления кровотока) в разрушенной кишке позволяет пересмотреть классические правила хирургии, запрещающие перед резекцией разворачивать или разущемлять гангренозно-измененнную кишку во избежание токсического шока.

Учитывая тот факт, что при ОСКН в брыжейке тонкой кишки  накапливаются в значительном количестве продукты ПОЛ и реперфузионные эндотоксины, то автор при резекции гангренозно-измененой ущемленной кишки рекомендует вместе с морфологическим субстратом ОКН резецировать и брыжейку тонкой кишку [5], тем самим ликвидуруется возможность процесса реперфузии.

Таким образом, ишемический реперфузионный синдром является патофизиологическим феноменом, наиболее часто наблюдающимся у больных с ОСКН. Многие аспекты патогенеза этого синдрома, а также методы профилактики и лечения требуют более всестореоннего и глубокого изучения. Необходимо также изучение влияния ишемическо - реперфузионного синдрома на функциональное состояние печени и лёгких в зависимости от уровня странгуляции и возникновения несостоятельности тонкокишечных анастомозов, чтопрактическиене освещено в литературе, это и является предметом изучения в данной диссертационной работе.

ГЛАВА 2

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ


2.1. Материал исследования

В работе проанализированы результаты комплексной диагностики и хирургического лечения 72 больных с ОКН, лечившихся в клинике хирургииТИППМК на базе ГКБ СМП с 2008 по 2012 годы. Среди наблюдавшихся мужчин было49 (68,1%),женщин-23(31,9%) (рис. 1).

Рис.1. Соотношение мужчин и женщин в структуре больных с острой кишечной непроходимостью

Данные рисунка 1 показывают, что отмечается некоторое преобладание мужчин в структуре больных с ОКН.

По возрасту больные распределены следующим образом (табл.1)

Таблица 1

Распределение больных с острой кишечной непроходимостью по возрасту и полу (n=72)

       

Пол

Кол.

       Возраст (лет)

до 20

21-30

31-40

41-50

51-60

>60

Мужчины

49

5

12

4

6

10

12

Женщины

23

2

2

4

3

5

7

Всего

72

7

14

8

9

15

19


  Как видно, среди больных с ОCКН преобладали лица наиболее трудоспособного возраста 66,7%. Больных старше 51годабыло34 (47,2%). Возраст осложняет течение заболевания, затрудняет диагностику и лечение данной категории больных в связи с неизбежным увеличением числа сопутствующих заболеваний. Больные с ОCКН поступали в различные сроки от начала заболевания (табл.2).

Таблица 2

Распределение больных в зависимости от начала заболевания

Количество больных

Сроки поступления

до 6 часов

7-12 часов

13-24 часа

позже 24 часов

72

19

22

21

10

100%

26,4

30,5

29,2

13,9


Таким образом, больше половины больных 41 (56,9%) с ОCКН поступали в клинику до 12 часов от момента заболевания, а 21 (29,2%) из них–до 24 ч. И лишь 10 пациентов (13,9%) поступили позже 24 часов, что значительно усугубляло их состояние затрудняя лечение, с ухудшением прогноза.

  В зависимости от уровня нахождения препятствия больные с ОСКН были распределены, согласно классификации и (1999). Так, из72 пациентов у 45 (62,5%) имела место острая странгуляционная тонкокишечная непроходимость, а у 27 (37,5%) острая странгуляционная толстокишечная непроходимость. По характеру и уровню непроходимости больные с ОСКН были распределены следующим образом (табл.3).

Таблица 3

Распределение больных по характеру острой кишечной непроходимости

Характер острой кишечной непроходимости

Количество

%

Острая спаечная тонкокишечная непроходимость

28

38,9

Узлообразование

7

9,7

Заворот тонкой кишки

5

6,9

Тонко-толстокишечная инвагинация

3

4,2

Тонко-тонкокишечная инвагинация

2

2,8

Заворот сигмы

20

27,8

Острая спаечная толстокишечная непроходимость

7

9,7

Всего

72

100


Как видно из представленной таблицы, наиболее часто наблюдалась острая спаечная тонкокишечная непроходимость, имеющая место у 28 больных (38,9%), различные варианты ОСКН имело место у 17 (23,6%) больных, толстокишечная непроходимость диагностирована у 27 пациентов (37,5%).

Интерпретация клинического материала показала, что острая спаечная тонкокишечная непроходимость чаще всего встречалась после оперативных вмешательств, выполненных по поводу следующих заболеваний (табл.4).

Таблица 4

Оперативные вмешательства, предшествующие острой спаечной кишечной непроходимости

Название заболеваний

Количество

%

Острый деструктивный аппендицит, осложненныйраспространеннымперитонитом


16

57,1

Перфорация гастродуоденальных язв

4

14,4

Внематочная беременность

3

10,7

Острая кишечная непроходимость

3

10,7

Геморрагический панкреонекроз

2

7,1

Всего

28

100


Наиболее часто спаечная кишечная непроходимость развивалась после оперативных вмешательств по поводу деструктивного аппендицита, осложнившегося распространенным перитонитом, – 16 (57,1%).

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19