[6, 46, 65, 120]для оценки состоянии гемоциркуляции в стенке тонкой кишки, а также реперфузионного синдрома в эксперименте и в клинике при ОСКН использовал метод лазерной допплеровской флоуметрии методом регионарной трансиллюминационной ангиотензиометрии пристеночных и внутристеночных сосудов тонкой кишки, визуально оценивая состояние артериальных и венозных сосудов стенки кишки, характер кровотока, параметры систолического, диастологического и венозного давления в них.
[3]с целью выявления степени нарушения регионарной микродинамики использовал методику динамической биомикроскопии сосудистого русла тонкой кишки с помощью микротиетероскопа. Предложенные и приведенные выше способы являются точными и высокоинформированными методами исследования показателей микрогемоциркуляции одного из важных критериев ишемического реперфузионного синдрома при ОСКН.
Немаловажное значение в определении стадии и тяжести ишемически-реперфузионного синдрома имеет изучение показателей «оксидантного стресса» и реперфузионного эндотоксикоза. Так, и соавт. [31, 55, 97] на основании изучения показателей ЛИИ, МДА, а также СМП эффективно выявляли периоды реперфузионного синдрома. При этом ониотмечали прямую корреляционную связь между тяжестью реперфузионных повреждений и морфологическими изменениями стенки тонкой кишки.
В последние годы многие авторы важное значение в патогенезе реперфузионного синдрома отводят провоспалительным цитокинам (ИЛ-1, ИЛ-8, ФНО2), продуцентами которых являются моноциты, макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки, значительное снижение которых указывает на тяжелое течение реперфузионного синдрома, и наоборот, повышение уровня ИЛ-6 в сыворотке крови при ОСКН свидетельствует о запущенности ОСКН, некрозе кишки и высоком уровне эндотоксикоза.
Патогенетически обоснованное лечение ишемическо-реперфузионного синдрома представляет на сегодняшний день весьма актуальную проблему. Результаты экспериментальных исследований [15, 21, 65, 120] показали, что некоторые антиоксидантные препараты (цитофлавин, рексод) имеют гистопротективный эффект на энтероциты в ранние сроки развития ОСКН. Некоторые исследователи [8,171,177] для коррекции реперфузионного синдрома профилактики полиорганной недостаточности эффективно используют энтеральную терапию с применением оксигенированного перфторотана.
[90] считает, что первые часы послеоперационного периода у больных, оперированных по поводу ОСКН, являются своеобразным «терапевтическим окном» ввиду наличия фазы «nо-reflow» с невозобновлением кровотока, в течение которых необходимо начать полноценную медикаментозную терапию. В фазе ухудшения, продолжительностью до одных-двух суток, является закономерным этапом патофизиологического процесса, связано сбактериальной и эндотоксиновой транслокацией в условиях восстановления регионарного брыжеечного и кишечного кровотока в разущемленной кишке, и вся медикаментозная терапия при этом должна носить профилактический характер. В тоже время автор считает, что ухудшение состояния в послеоперационном периоде у больных с резецированной кишкой следует рассматривать не как прогрессирование некроза кишки в результате неправильного выбора объёма резекции. И, наконец, наличие феномена «nо-reflow» (невозобновления кровотока) в разрушенной кишке позволяет пересмотреть классические правила хирургии, запрещающие перед резекцией разворачивать или разущемлять гангренозно-измененнную кишку во избежание токсического шока.
Учитывая тот факт, что при ОСКН в брыжейке тонкой кишки накапливаются в значительном количестве продукты ПОЛ и реперфузионные эндотоксины, то автор при резекции гангренозно-измененой ущемленной кишки рекомендует вместе с морфологическим субстратом ОКН резецировать и брыжейку тонкой кишку [5], тем самим ликвидуруется возможность процесса реперфузии.
Таким образом, ишемический реперфузионный синдром является патофизиологическим феноменом, наиболее часто наблюдающимся у больных с ОСКН. Многие аспекты патогенеза этого синдрома, а также методы профилактики и лечения требуют более всестореоннего и глубокого изучения. Необходимо также изучение влияния ишемическо - реперфузионного синдрома на функциональное состояние печени и лёгких в зависимости от уровня странгуляции и возникновения несостоятельности тонкокишечных анастомозов, чтопрактическиене освещено в литературе, это и является предметом изучения в данной диссертационной работе.
ГЛАВА 2
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования
В работе проанализированы результаты комплексной диагностики и хирургического лечения 72 больных с ОКН, лечившихся в клинике хирургииТИППМК на базе ГКБ СМП с 2008 по 2012 годы. Среди наблюдавшихся мужчин было49 (68,1%),женщин-23(31,9%) (рис. 1).

![]()
Рис.1. Соотношение мужчин и женщин в структуре больных с острой кишечной непроходимостью
Данные рисунка 1 показывают, что отмечается некоторое преобладание мужчин в структуре больных с ОКН.
По возрасту больные распределены следующим образом (табл.1)
Таблица 1
Распределение больных с острой кишечной непроходимостью по возрасту и полу (n=72)
Пол | Кол. | Возраст (лет) | |||||
до 20 | 21-30 | 31-40 | 41-50 | 51-60 | >60 | ||
Мужчины | 49 | 5 | 12 | 4 | 6 | 10 | 12 |
Женщины | 23 | 2 | 2 | 4 | 3 | 5 | 7 |
Всего | 72 | 7 | 14 | 8 | 9 | 15 | 19 |
Как видно, среди больных с ОCКН преобладали лица наиболее трудоспособного возраста 66,7%. Больных старше 51годабыло34 (47,2%). Возраст осложняет течение заболевания, затрудняет диагностику и лечение данной категории больных в связи с неизбежным увеличением числа сопутствующих заболеваний. Больные с ОCКН поступали в различные сроки от начала заболевания (табл.2).
Таблица 2
Распределение больных в зависимости от начала заболевания
Количество больных | Сроки поступления | |||
до 6 часов | 7-12 часов | 13-24 часа | позже 24 часов | |
72 | 19 | 22 | 21 | 10 |
100% | 26,4 | 30,5 | 29,2 | 13,9 |
Таким образом, больше половины больных 41 (56,9%) с ОCКН поступали в клинику до 12 часов от момента заболевания, а 21 (29,2%) из них–до 24 ч. И лишь 10 пациентов (13,9%) поступили позже 24 часов, что значительно усугубляло их состояние затрудняя лечение, с ухудшением прогноза.
В зависимости от уровня нахождения препятствия больные с ОСКН были распределены, согласно классификации и (1999). Так, из72 пациентов у 45 (62,5%) имела место острая странгуляционная тонкокишечная непроходимость, а у 27 (37,5%) острая странгуляционная толстокишечная непроходимость. По характеру и уровню непроходимости больные с ОСКН были распределены следующим образом (табл.3).
Таблица 3
Распределение больных по характеру острой кишечной непроходимости
Характер острой кишечной непроходимости | Количество | % |
Острая спаечная тонкокишечная непроходимость | 28 | 38,9 |
Узлообразование | 7 | 9,7 |
Заворот тонкой кишки | 5 | 6,9 |
Тонко-толстокишечная инвагинация | 3 | 4,2 |
Тонко-тонкокишечная инвагинация | 2 | 2,8 |
Заворот сигмы | 20 | 27,8 |
Острая спаечная толстокишечная непроходимость | 7 | 9,7 |
Всего | 72 | 100 |
Как видно из представленной таблицы, наиболее часто наблюдалась острая спаечная тонкокишечная непроходимость, имеющая место у 28 больных (38,9%), различные варианты ОСКН имело место у 17 (23,6%) больных, толстокишечная непроходимость диагностирована у 27 пациентов (37,5%).
Интерпретация клинического материала показала, что острая спаечная тонкокишечная непроходимость чаще всего встречалась после оперативных вмешательств, выполненных по поводу следующих заболеваний (табл.4).
Таблица 4
Оперативные вмешательства, предшествующие острой спаечной кишечной непроходимости
Название заболеваний | Количество | % |
Острый деструктивный аппендицит, осложненныйраспространеннымперитонитом | 16 | 57,1 |
Перфорация гастродуоденальных язв | 4 | 14,4 |
Внематочная беременность | 3 | 10,7 |
Острая кишечная непроходимость | 3 | 10,7 |
Геморрагический панкреонекроз | 2 | 7,1 |
Всего | 28 | 100 |
Наиболее часто спаечная кишечная непроходимость развивалась после оперативных вмешательств по поводу деструктивного аппендицита, осложнившегося распространенным перитонитом, – 16 (57,1%).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 |


