Оптимизация диагностики и коррекции ишемического реперфузионного синдрома при острой странгуляционной кишечной непроходимости Диссертация (стр. 18 )

Больные были разделены на 2 группы в зависимости от локализации уровня странгуляции. В первую группу вошли 16 больных с ОСКН с локализацией процесса в тонкой кишке. У них выявлено высокое содержание токсических продуктов обмена как в СВК, так и в ОАК. Однако при сравнительном анализе вено-артериальной разницы было выявлено, что после прохождения крови  через легкие содержание мочевины повысилось на 19,4% (р< 0,01). По остальным показателям (ЛИИ – на 4,3%, МСМ – на 4,2%, ИИ – на 8,3%) разница была недостоверной (р > 0,05), что свидетельствует о появлении признаков декомпенсации детоксикационной функции легких. Подтверждением сказанного является и повышение содержания МДА в крови (0,955±0,050 и 1,115±0,060мкмоль/л).

При острой странгуляционной толстокишечной непроходимости  содержание токсических веществ в СВК и ОАК было умеренно повышенным. При сравнении вено-артериальной разницы показателей детоксикационной функции легких нами выявлено следующее: уровень мочевины был ниже на 13,6% (р < 0,01), креатинина – на 5,9%  (р < 0,05)в ОАК, по сравнению с их содержанием в СВК. Разница между содержанием билирубина в СВК и ОАК была недостоверной. После прохождения крови через легкие уровень лейкоцитарного индекса интоксикации снизился на 13,6% (р < 0,01), уровень МДА – на 17,4% (р < 0,05), ИИ – на 16,1% (р < 0,01), что свидетельствует о выполнении легкими активной детоксикационной функции. Анализ биохимического состава плазмы крови установил ряд существенных изменений, отражающих функциональную недостаточность некоторых органов. Повышение уровня аминотрансфераз при толстокишечной непроходимости было достоверно (Р<0,05). Кроме того, отмечена тенденция к снижению коэффициента де Ритиса (АлАт/АсАт), что косвенно указывало на повреждение гепатоцитов. При острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости снижение этих показателей было достоверным (Р<0,05), а у 31,7% пациентов коэффициент де Ритиса был ниже 1,0, и для них была характерна гипопротеинемия. Тяжелые  реперфузионные повреждения при ОСКН и снижение ОЦК существенно влияли на функцию почек. Наблюдали прогрессирующее снижение показателей почасового диуреза и повышение мочевины (10,6±0,8 ммоль/л) и креатинина (210,7±4,6).

Результаты комплексного лечения больных с ОСКН во многом зависят от своевременной, ранней диагностики этого заболевания. Немаловажное значение в улучшении непосредственных результатов хирургического лечения больных ОСКН имеет проведение патогенетически обоснованной предоперационной подготовки больных и лечения ишемического реперфузионного синдрома. При выполнении оперативных вмешательств решающее значение имеет ликвидация или разрешение непроходимости кишечника, восстановление проходимости химуса по желудочно-кишечному тракту.

Особые трудности и сложности возникали при резекции тонкой кишки и формировании тонко-тонкокишечного анастомоза вблизи илеоцекального угла. Сложности формирования анастомоза в этой области обусловлены частым развитием несостоятельности швов сформированных анастомозов. Формирование илеотрансверзоанастомоза сопровождается выключением больных участков толстой кишки из процесса пищеварения с последующим развитием у больных авитаминозов, анемии, каловых камней (энтеритов, энтероколитов). В неотложной абдоминальной хирургии при резекции тонкой кишки  поповоду ОКН в ряде случаев хирурги вынуждены пересекать тонкую кишку непосредственно в области илеоцекального угла. В тех случаях, когда вблизи слепой кишки остается отрезок подвздошной менее 10 см возникает нелегкий вопрос о восстановлении непрерывности желудочно-кишечного тракта. Этот вопрос приобретает особую остроту в случаях удаления большого участка тонкой кишки. Формирование илеотрансверзоанастомоза сопровождается выключением всей правой половины толстой кишки из пассажа химуса с утрачиванием функции баугиниевой заслонки. Выполнение прямого тонко-тонкокишечного анастомоза рискованно из-за высокой частоты несостоятельности швов. В клинике разработана методика У-образных анастомозов, выполненная в 11 наблюдениях, позволяющая эффективно снизить частоту несостоятельности тонкокишечных анастомозов и провести лечение ишемического реперфузионного синдрома. Особую значимость приобретает восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта в условиях ишемии и некупированного воспаления брюшины или нарушения мезентериального кровообращения, так как возможность репаративной регенерации у данного контингента больных резко ограничена, что сопровождается повышенным риском несостоятельности анастомозов. В этой связи в клинике разработана методика формирования кишечного шва и его укрепления в условиях ишемии и перитонита. Для лечении больных, которым необходима резекция участка тонкой кишки в условиях перитонита, нами был применен прецизионный шов энтеро-энтероанастомоза.

Техника его заключалась в следующем.

Учитывая, что наиболее прочным из всех слоев тонкой кишки является субсерозный, который при ранении кишки сокращается и, как правило, не попадает в шов, нами был применен прецизионный шов энтеро-энтероанастомоза с обязательным захватом субсерозы. В клинике разработана методика прецизионного формирвания тонкокишечных анастомозов, в значительной степени снижающая ишемию в послеоперационном периоде и риск развития несостоятельности. На завершающем этапе операции по поводу ОСКН мы,  как и другие авторы, выполняли различныеварианты интубации кишечника с целью интестинальной коррекции ишемического реперфузионного синдрома.

Основной задачей послеоперационного ведения больных с ОСКН является не только ликвидация тяжелых патофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-электролитногобелкового и углеводного обменов. Особое значение придавали мероприятиям, направленным на раннюю активацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию, профилактику тромбоэмболических и воспалительных осложнений, но и патогенетически обоснованное лечение ишемического реперфузионного синдрома.

Основой инфузионной терапии были инфузионные среды: кристаллоидные растворы, растворы углеводов фармакологической, энергетической и белково-корригирующей направленности. Кроме этого, в комплекс консервативной терапии ишемического реперфузионного синдрома был включён препарат реамберин, который назначали в момент проведения операции и в течение первых 5-6 суток послеоперационногопериода. Реамберин вводили внутривенно по 800,0 мл 2 раза  в сутки. Следует отметить, что реамберин использовали в качестве препарата для интестинальной терапии в послеоперационном периоде через установленные полихлорвиниловые зонды по 800-1200 мл в сутки. Дальнейшее качество инфузионной терапии зависело от степени имеющегося дефицита жидкости, белков, электролитов, а объем вливаемых растворов определялся для каждого больного индивидуально с учетом степени тяжести эндотоксикоза, патологических и физиологических потерь. С целью энтеральной коррекции гомеостаза у 18 больных ОКН с СЭН в программу лечения включен энтеролаваж в комбинации с лазеротерапией (внутривенное лазерное облучение крови - ВЛОК).Для проведения лаважа использовали раствор реополиглюкина в количестве 1-1,5 литра 3-4 раза в сутки в течение 3 суток. Энтеросорбцию проводили дюфалаком по 30 мл 3 раза. ВЛОК проводилось с помощью лазерной установки, содержащей моноволокнистый световод, на выходном торце у которого выходные параметры излучения должны соответствовать для ГНЛ 1-20 мВт.

После выполнения оперативных вмешательств по поводу ОСКН у больных наблюдались различные послеоперационные осложнения. У 72 больных развилось 14 осложнений, что составило 19,4%, летальность 5,6%.

Одним из тяжелых осложнений раннего послеоперационного периода при оперативных вмешательствах по поводу ОКН является развитие пареза кишечника. В раннем послеоперационном периоде в 6 наблюдениях нами было диагностировано наличие послеоперационного пареза.

Для борьбы с послеоперационным парезом в 3 случаях катетеризировали перидуральное пространство наряду с проведением инфузионно-трансфузионной терапии. У 2 больных для коррекции пареза тонкой кишки эффективно использовали чрескожную электростимуляцию посредством аппарата «Эндотон».

Наличие инфильтратов в свободной брюшной полости в послеоперационном периоде наблюдалось у 3 больных. Наряду с лабораторным  ускорением СОЭ и лейкоцитозом, на ультрасонограммах выявлялись участки уплотнения с жидкостным образованием в центре.

Для разрешения инфильтрата больным назначались нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, вольтарен и др.), а также физиотерапевтические процедуры. Во всех случаях наблюдалось уменьшение и рассасывание инфильтратов. В раннем послеоперационном периоде в 2 наблюдениях заболевание осложнилось развитием послеоперационных внутрибрюшных абсцессов. При этом у 1 больного наблюдался послеоперационный поддиафрагмальнный абсцесс, еще у 1 – межкишечный абсцесс. Наличие внутрибрюшных послеоперационных абсцессов во всех случаях устанавливали на основании ультразвукового и рентгенологического исследований. Несостоятельность швов сформированных анастомозов имела место у 3 больных. Исследование показателей оксидантного стресса, реперфузионной эндотоксемии  показало, что у этих пациентов наблюдается критическое повышение содержания продуктов ПОЛ и реперфузионного эндотоксикоза. Повышение показателей «оксидантного  стресса» (МДА  0,835±0,06мкмоль/л) и реперфузионного эндотоксикоза (ЛИИ 4,8±0,3 усл. ед.) в дальнейшем оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов тонкой кишки, приводя к нарушению гемостаза, микроциркуляции крови с последующим развитием микротромбозов, ишемии и несостоятельности анастомозов. Полученные в ходе исследований данные о влиянии ишемического реперфузионного синдрома на частоту развития несостоятельности тонкокишечных анастомозов несколько противоречат данными литературы[24, 30, 52, 90].

Таким образом, лечение больных с ОСКН  в послеоперационном периоде методом коррекции ишемического реперфузионного синдрома с применением антиоксидантов и антигипоксантов (реамберин), энтеральной коррекции гомеостаза с применением реамберина и внутрисосудистого лазерного облучения крови способствуют улучшению детоксикационной функции печени и легких.