Синдромы критических состояний (стр. 10 )

Мы наблюдали больного М., 27 лет, оперированного по поводу разлитого перитонита на почве панкреонекроза. Уже на 3-й сутки после опера­ции при явно недостаточном поступлении аминокислот и белков выведение аминного азота составило 1,7 г/сут (425% нормы!). Это свидетельствовало о крайней степени белкового катаболизма. На 6-е сутки больной погиб.

Обычно у больных, находящихся в критическом состоянии, содержание аминного азота в моче составляет, по нашим дан­ным, 175—190% исходной величины. Концентрация общего азо­та в моче у них обычно достигает 125—130% исходной вели­чины.

Определение баланса на основании точного учета количест­ва получаемого с белками выводимого азота показывает, что перед операцией он бывает, как правило, положительным и составляет в среднем 6—8 г/сут. С 1-х суток после операции при принятых в хирургических учреждениях нормах паренте­рального питания наблюдается резкое преобладание выведения азота над его поступлением. Как правило, максимум дефицита азота приходится на 2—3-й сутки после операции. Только за 4 сут суммарный дефицит азота, по нашим наблюдениям, составляет 48 г, что соответствует распаду почти 30 г белка, или 1400 г мышечной ткани.

D. P. Cuthberston (1930) обратил внимание на увеличение уровня обмена и потерь азота после крупных травматических повреждений. Он предположил, что мышечные белки расходу­ются при этом для обеспечения потребностей выздоровления, и указал, что повышение белкового метаболизма может быть частично покрыто, но не устранено полностью усилением пи­тания. J. М. Kinney и соавт. (1970) установили, что после тя­желых повреждений прямое обеспечение организма энергией не является функцией белкового катаболизма: белки расходуются прежде всего для обеспечения печени субстанциями, вклю­чающимися в процесс глюконеогенеза. Авторы сделали еще одно интересное наблюдение: усиленный печеночный глюконео-генез не подавлялся искусственным повышением уровня глюко­зы в крови, если больной не получал инсулин.

Отрицательный азотистый баланс в постагрессивном перио­де еще более усугубляется в связи с потерями белка внепочечным путем, в частности при ожогах, желудочно-кишечных сви­щах, обширных раневых поверхностях.

Таким образом, в критических состояниях метаболизм, оце­ниваемый методом непрямой калориметрии, а также по балансу азота, приобретает выраженный катаболический характер, в. основе которого — преимущественная потеря азота и извращен­ный характер метаболизма.

В цитоплазме большинства клеток содержится 20 аминокис­лот, из которых организм синтезирует специфические белки. Все аминокислоты человека относятся к а-аминокислотам и имеют общую формулу RCH(NH2)COOH. Восемь аминокислот не мо­гут быть синтезированы в организме и должны поступать в кровь в готовом виде через кишечник (после гидролиза белка) или парентеральным путем. Они называются незаменимыми (эссенциальными). К незаменимым аминокислотам относятся: валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, трипто­фан, фенилаланин. Суточная потребность человека в каждой из незаменимых аминокислот составляет около 1 г. Остальные 12 аминокислот (аланин, аргинин, аспарагин, цистин, цистеин, глутамин, глицин, орнитин, гистидин, серии, тирозин, таурин) могут переходить одна в другую и называются заменимыми (неэссенциальными).

Однако деление это условно, поскольку существуют пере­ходные формы, например цистин и тирозин, которые в нормаль­ных условиях являются заменимыми, но становятся незамени­мыми при определенных обстоятельствах, например при крайне тяжелых состояниях и у новорожденных, т. е. когда невозмо­жен нормальный ход метаболических процессов.

По оптическим свойствам аминокислоты человека относятся к 1-ряду. Некоторые аминокислоты, в избытке получаемые ор­ганизмом в нормальных условиях, например глицин, не утили­зируются полностью и в больших количествах выделяются поч­ками. Это существенный момент, поскольку глицин часто по­ступает в организм в высоких концентрациях в составе раство­ров аминокислот как источник азота и, следовательно, может включаться в неспецифический путь метаболизма других не­обходимых заменимых аминокислот. Это свидетельствует о том, что наиболее эффективный путь обеспечения метаболизма, ко­торый определяет оптимальный набор аминокислот в клетке,— введение в организм комплекса, содержащего полный сбаланси­рованный набор заменимых аминокислот. Хотя принципиально количество последних, получаемых организмом в норме, составляет лишь 20%, общего количества всех аминокислот, в критических состояниях необходимо вводить до 45—50% их, чтобы обеспечить оптимум [Munro H. N., 1972].

Метаболизм поступивших аминокислот происходит главным образом в печени. При этом судьба их различна. По данным D. Elwyn (1970), полученным в опытах на крысах при содер­жании их на белковой диете, 57% аминокислот окисляется до мочевины, 23% поступает в общее кровообращение, 6% исполь­зуется для синтеза белков плазмы и 14% временно задержи­вается печенью.

Метаболизм жиров. Запасы жиров покрывают до 80—90% энергетических потребностей больного, находящегося в критиче­ском состоянии, если он не получает энергетический субстрат извне. В результате распада жиров в крови появляются боль­шое количество триглицеридов, определяемых в плазме как свободные жирные кислоты, и глицерол, который после превра­щения в глюкозу (глюконеогенез) окисляется в клетках (см. рис. 3.1).

В плазме жиры могут находиться в виде:

1) эмульсии частиц жира размером 0,4—3 мкм, так назы­ваемых хиломикронов, которые представляют собой экзоген­ные жиры, поскольку образуются непосредственно при всасы­вании их в кишечнике;

2) макромолекулярных комплексов так называемых липопротеинов. Это комплексы белков с холестеролом, фосфолипидами и триглицеридами. Липопротеины образуются в печени и рассматриваются как эндогенные липиды;

3) свободных жирных кислот, которые образуются при гид­ролизе триглицеридов в жировой ткани. Эта фракция жиров также является эндогенным жиром.

Окисление жиров может в значительной степени покрыть калорические потребности организма. Энергетическая ценность их довольно высока и составляет 9,3 ккал/г (39 кДж/г). В; ор­ганизме имеются большие депо этого высокоэнергетического субстрата. Однако полный цикл включения жиров в метабо­лизм весьма сложен и требует длительного времени. Продол­жается изучение механизмов, которые обеспечивают появление свободных жирных кислот из триглицеридов, транспорт их в кровь, гидролиз до двукарбоновых фрагментов и последующее включение в энергетический метаболизм. Вместе с тем процесс окисления жирных кислот выгоден тем, что идет до конца, т. е. до образования СО2 и Н2О. Высвобождающаяся при этом хи­мическая энергия частично накапливается в ангидридных фос­фатных связях, а частично переходит непосредственно в теп­лоту.

Гидролиз жиров в организме и его интенсивность обуслов­лены целым рядом факторов. Основными липолитическими аген­тами являются адреналин, норадреналин и гормон роста. Под влиянием этих факторов в крови повышается уровень свободных жирных кислот и глицерола. Образующийся при этом глицерол: попадает непосредственно в плазму. Свободные жирные (неэстерифицированные) кислоты, образовавшись и проникнув в плазму, могут быть использованы в дополнение к глицеролу в энергетическом метаболизме (путем окисления) или реэстерифицироваться и отложиться в тканях в виде триглицеридов.

Глицерол метаболизируется тем же путем, что и углеводы, и, следовательно, является этапом глюконеогенеза.

Катаболизм в жировых депо начинается уже в 1-е сутки по­сле агрессии (операции или травмы). У взрослого человека массой 70 кг при нормальном питании резервные липиды со­ставляют 10—12% массы, или около 7 кг, что равно запасу энергии 65000 ккал (272000 кДж).

Потери жиров при травмах средней тяжести могут состав­лять 1,5—2 кг в течение 5 дней. При этом накапливается зна­чительное количество эндогенной воды, лишенной электролитов, и снижается уровень натрия во внеклеточном пространстве. Поскольку метаболизм жиров тесно связан с метаболиз­мом углеводов, запасы которых в постагрессивных условиях истощаются всего за несколько часов, катаболизм липидов в безуглеводных условиях быстро приводит к образованию кето­новых тел и кетоацидозу. Таким образом, рациональное исполь­зование запасов липидов в организме возможно лишь в первые часы после агрессии, дальнейший их метаболизм требует обя­зательного и массивного добавления углеводов. Общая схема метаболических процессов в организме представлена на рис. 3.

3.4. Клинические аспекты патологии метаболизма

Мы изучали в клинике ряд метаболических процессов и их из­менения у больных, перенесших операции по поводу рака же­лудка. Наиболее типичные изменения, наблюдавшиеся у 31 боль­ного, идентичного по характеру заболевания, исходному состоя­нию и возрасту, представлены в табл. 3.2. Исходное состояние было удовлетворительным, и ни один из них не нуждался в корригирующей водной, электролитной и белковой терапии. Всем больным произведена типичная резекция желудка по Финстереру. В послеоперационном периоде больные получали не­полное парентеральное питание, в суточный рацион которого-входили 20% раствор глюкозы (600 мл) с КС1 (4 г) и инсули­ном, 5% раствор глюкозы (100—1500 мл), раствор гидролизата казеина (400 мл), растворы декстранов и электролитов, витамины. Общий объем жидкостей не превышал 30—40 мл/кг, при этом потребности в азоте покрывались в среднем лишь на 25%, а в энергии — на 30%. Иными словами, мы наблюдали группу больных, которым назначали стандартную, принятую в хирур­гических учреждениях, терапию.

Как видно из таблицы, эти больные за 4 сут после операции в результате катаболического характера метаболизма теряли в среднем 3,44 кг (водный дисбаланс, изменения ОЦК и внекле­точной жидкости, потери через назогастральный зонд и дрена­жи учтены отдельно).

Наиболее удручающие данные касаются обмена азота. От­мечено снижение содержания общего белка сыворотки крови на 4-й день до 66 г/л, а общего циркулирующего белка до 2,4 г/кг. Баланс азота, рассчитанный на основании точного учета количества получаемого с белками и выводимого азота, показал, что если перед операцией практически у всех больных он был положительным и составлял в среднем 5,6 г/сут, то уже с 1-х суток после операции наблюдалось резкое преобла­дание выведения азота над его поступлением. Возникал дефи­цит азота, составлявший 11,3—12,8 г/сут. Максимум дефицита приходился на 2—3-й сутки. Только за 4 сут после операции дефицит азота достигал 47,8 г.

Все это характеризует неблагоприятный ход обмена в этом периоде, свидетельствующий о том, что организм живет исклю­чительно за счет внутренних резервов и расходует на покрытие энергетических потребностей собственные белки.

Обмен электролитов (см. табл. 3.2) также претерпевает существенные сдвиги: наблюдаются задержка Na+, перемещение его в клеточный сектор, калийурия.

Таким образом, в постагрессивном периоде метаболизм характеризуется не только выраженным катаболизмом, но и быст­рым истощением запасов углеводов при ограниченных возмож­ностях использования резервных жиров.

В свете этих данных становится ясно, что повышенный рас­пад белка (без покрытия его расходов аминокислотами и эк­зогенным белком) в сочетании с дефицитом энергетических ре­сурсов на фоне тканевой гипоксии, доказанной высоким уров­нем лактата в крови, не создает благоприятных условий для нормального течения пластических процессов.

Эффективное питание тяжелобольного имеет исключительно важное значение. Цель его — обеспечить организм энергетиче­скими субстратами, снизить интенсивность потерь белков орга­низмом и по возможности заместить эти потери. Существует довольно тесная связь между продукцией энергии в организме и аминокислотным обеспечением. При постоянном поступлении азота в организм увеличение энергетического снабжения орга­низма улучшает азотистый баланс. В целом положительный азотистый баланс может быть только тогда, когда энергетиче­ское обеспечение равно основному обмену или превышает его уровень. С другой стороны, при постоянном уровне энергетиче­ского обеспечения азотистый баланс улучшается при увеличе­нии снабжения организма аминокислотами. Увеличение снаб­жения организма какими-либо энергетическими субстратами или аминокислотами обычно ведет к уравновешиванию азоти­стого баланса с достижением плато, свидетельствующего об установлении равенства между количеством поступающего азо­та и количеством выводимого.

Возможность достижения положительного азотистого балан­са зависит от выраженности катаболизма и от того, как адап­тирован организм к неадекватному поступлению азота. В орга­низме, индивидуально адаптированном к условиям голодания, положительный азотистый баланс достигается в том случае, когда энергетическое обеспечение покрывает уровень его основ­ного обмена плюс 10 г азота в сутки [Woolfson A. M. J., 1979]. Больным, находящимся в фазе катаболизма (травма и сепсис), требуется не только более высокое энергетическое обеспечение (существенно превышающее уровень основного обмена), но также введение значительно большего количества азота (15—20 г/сут), чтобы получить положительный азотистый ба­ланс.

Для обеспечения оптимальной утилизации азота здоровый организм должен получать 200 ккал на 1 г вводимого азота (азотно-калорический коэффициент). У больных, находящихся в катаболической фазе метаболизма, это отношение снижается до 125 ккал [Shenkin A., 1983]. Однако это означает, что в катаболической фазе организм нуждается не только в сущест­венном усилении доставки азота, но и в увеличении энергетиче­ского покрытия метаболизма для приближения азотно-калорического коэффициента к нормальному.

В начале 80-х годов в литературе имела место дискуссия относительно азотсберегающих свойств углеводов и жиров, их улучшающего влияния на азотистый баланс в организме и вза­имной эквивалентности в отношении азотистого баланса [Shizgal H. М., 1981]. Не вызывало сомнений, что высокое углевод­ное обеспечение организма (глюкоза с инсулином) эффективно снижает высокую экскрецию азота у больных с тяжелой трав­мой [Shizgal H. M. et al., 1979]. Более того, было показано, что у крайне тяжело больных азотсберегающий эффект являет­ся функцией глюкозного обеспечения, который не изменялся под влиянием введения в организм жира [Lond J. M. et al., 1974]. На этом основании были разработаны методики так называемой гипералиментации, предусматривавшие введение в организм огромных количеств глюкозы (до 7000—8000 ккал/сут) в расчете на подавление белкового катаболизма и сбережение азота [Dudrick S. J., 1977; Fischer J. E., 1977]. Однако одно­временно с этим было установлено, что при критических состоя­ниях, вызванных тяжелыми травмами, глюкоза и жировые рас­творы давали примерно одинаковый азотсберегающий эффект и примерно одинаково влияли на азотистый баланс, особенно в первые дни парентерального питания [Jeejeebhoy К. N. et al., 1976].

Другим фактором, оказывающим влияние на сравнительную оценку углеводов и жиров, применяемых в качестве энергоно­сителей, является образование СО2. При утилизации глюкозы количество образовавшейся СО2 существенно больше, чем при утилизации эквивалентного по энергетическому выходу коли­чества жиров. Соответственно повышаются требования к респи­раторной системе (для элиминации СО2) в случаях высокой углеводной нагрузки.

3.5. Метаболизм в условиях голодания

Тяжесть критических состояний зависит от двух взаимодейст­вующих факторов: неизбежного голодания и реакции метабо­лизма на травму или операцию. Клиническое значение этих фак­торов подчеркивается тем, что нормальный организм не в со­стоянии перенести потерю более 40% массы. Если больной находится в критическом состоянии, то трагический исход может наступить при потере менее 25% массы.

Важно подчеркнуть, что критическая фаза в голодании на­ступает тогда, когда начинается интенсивное расходование бел­ков организма и возникает отрицательный азотистый баланс, т. е. когда количество выделяемого азота начинает превышать количество поступающего. С этой точки зрения, всех больных, находящихся в критическом состоянии, следует рассматривать как голодающих [Shizgal H. M., 1983]. После крупных полост­ных операций (особенно на органах брюшной полости), мас­сивных кровотечений, при сепсисе и обширных ожогах желу­дочно-кишечный тракт не в состоянии адекватно усвоить нор­мальные для здорового человека питательные субстраты, посту­пающие энтеральным путем. У таких больных, даже если уда­ется вводить в желудочно-кишечный тракт (через зонд или обычно) достаточно пищи, все равно наблюдается отрицатель­ный азотистый баланс, указывающий на возможность использо­вания собственных белков на энергетические нужды. Голодание и, в частности, отрицательный белковый баланс неблагоприятно сказываются на течении репаративных процессов и, конечно, не способствуют быстрому выздоровлению. В ряде случаев это является непосредственной причиной таких осложнений, как не­состоятельность анастомозов и образование свищей.

После того, как организм в начале голодания исчерпает не­значительные постоянные запасы своих углеводов, составляю­щих всего около 400 г (в виде гликогена печени и мышц), в ме­таболизм включаются запасы жиров, которые довольно дли­тельно покрывают до 85—90% энергетических потребностей.

Основной ход метаболических процессов в период голодания характеризуется глюконеогенезом, окислением свободных жир­ных кислот и кетоновых тел (см. рис. 3.1).

Принципиально возможны три пути глюконеогенеза: 1) в про­цессе липолиза высвобождается около 10% глицерола (от об­щего количества включающихся в метаболизм триглицеридов), который конвертируется печенью в глюкозу; 2) глюкозозависимые ткани и клетки (нейроны, эритроциты, лейкоциты), а также частично мышечная ткань продуцируют в гликолитическом пути Эмбдена — Мейергофа лактат и пируват, которые в перио­де голодания конвертируются печенью в глюкозу в так назы­ваемом цикле Кори; 3) в скелетных мышцах в сутки проис­ходит деградация 60—80 г белков, которые, превратившись в аминокислоты, дезаминируются печенью и превращаются в глю­козу.

По-видимому, началом голодания следует считать момент, когда в организме полностью истощаются запасы гликогена и в метаболизм включаются жиры. Запасы жиров можно рас­сматривать как главное «топливо» организма. Если в неголо­дающем организме мышечные белки являются естественным ре­зервом пластических материалов, то при голодании они стано­вятся частично энергетическим субстратом. В отличие от жиров, исключая глицерин, белки довольно легко превращаются в глю­козу после дезаминирования в печени. При этом аминогруппа их используется для синтеза мочевины, а карбоновые фрагмен­ты включаются в глюконеогенез. При полном энергетическом обеспечении превалирует обратный процесс, когда печень по­ставляет аминокислоты для строительства плазматических и мы­шечных белков.

Снижение массы тела в периоде голодания бывает обуслов­лено не только расходованием жирового пула, но также непо­средственной потерей клеточной массы организма, т. е. ее ис­чезновением в результате расходования пластического мате­риала — белков. При этом имеется тесная зависимость между потерей клеточной массы и интенсивностью потерь азота (как показателя катаболизма).

Через 3—5 дней голодания активный распад жиров и накоп­ление высоких концентраций ацетил-СоА ведут к образованию кетоновых тел, из которых ткани, главным образом мозг, начи­нают получать часть необходимой энергии. Мышцы также начи­нают частично окислять кетоновые тела вместо аминокислот и тем самым экономят собственные специфические белки. В до­полнение к этим двум процессам происходит существенное тор­можение всех обменных реакций. Вместе с тем уровень ме­таболизма в периоде голодания остается достаточно высоким и не может быть полностью покрыт энергией, образующейся при распаде мышечных белков. Эти процессы могут рассматривать­ся как адаптация к голоданию. Их назначение — защита от бел­кового истощения и в конечном счете выживание организма.

Адаптационные и компенсационные процессы при голодании не безграничны, их истощение наступает быстро. Задачей врача являются адекватная и точная оценка разрушающих эффектов голодания и ранняя профилактика их, направленная на поддер­жание нормальных метаболических функций.

Глава 4

СИНДРОМЫ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В клинической практике острая дыхательная недостаточность (ОДН) является одной из наиболее частых причин критических состояний. Существует множество различных определений этого понятия [ и др., 1974; , 1979; , , 1980; , 1989]. В отечественной лите­ратуре получило распространение определение дыхательной не­достаточности, принятое на XV Всесоюзном съезде терапевтов (см. также «Энциклопедический словарь медицинских терми­нов», М., 1982, т. 1, с. 372), согласно которому дыхательная недостаточность — это патологическое состояние организма, при котором поддержание нормального газового состава крови не обеспечивается или достигается за счет напряжения компенса­торных механизмов внешнего дыхания. Не вдаваясь в термино­логические тонкости, применительно к реанимационной прак­тике в соответствии с мнением (1978) ОДН можно определить как в той или иной степени выраженную не­способность легких превращать венозную кровь в артериальную [, 1979].

С клинических позиций выраженная ОДН прежде всего характеризуется: 1) снижением Ро2 артериальной крови (Ра0.,) ниже 50 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом; 2) повышением Рсо2 артериальной крови (РаСо2) выше 50 мм рт. ст.; 3) расстройством механики и ритмики дыхания; 4) сни­жением рН (<7,35).

Перечисленные признаки ОДН могут наблюдаться не всег­да, но есть среди них по крайней мере один, обязательный для ОДН —это гипоксемия [Balk R., Bone R. С., 1983].

По характеру расстройств газообмена ОДН можно разде­лить на два типа: 1) с гипоксемией и нормальным или снижен­ным Рсо2; 2) с гипоксемией и гиперкапнией.

Первый тип характерен для больных с синдромом дыхатель­ных расстройств взрослых (СДРВ), у которых гипоксемия соче­тается со снижением податливости легких. Второй тип наблю­дается у больных с хроническими обструктивными легочными процессами, а также при нарушениях центральной регуляции дыхания и выражается в снижении альвеолярной вентиляции. Наблюдаются также смешанные типы дыхательной недостаточ­ности, когда гипоксия и гиперкапния сочетаются со сниженными податливостью легких и бронхиальной проходимостью, в частности при астматическом статусе.

С патогенетических позиций ОДН — это состояние, когда в результате воздействия на организм каких-либо экстремальных факторов, в том числе конкретных заболеваний, развивается поражение дыхательного аппарата, нарушающее нормальный газообмен.

Существует множество конкретных причин развития острой дыхательной недостаточности — от внелегочных (например, по­ражение мозга, блокада нейромышечной проводимости, обструк­ция дыхательных путей) до сложных легочных, являющихся ре­зультатом поражения интегрированных функций дыхательного аппарата или других органов и систем организма, например при возникновении СДРВ, тяжелой пневмонии или астматиче­ского состояния.

К сожалению, в настоящее время не существует общепри­нятой клинической классификации острой дыхательной недо­статочности. С практической точки зрения представляется це­лесообразным пользоваться следующей классификацией.

I. Интерстициальный отек легких при низком давлении в ле­вом предсердии (синдром капиллярного просачивания) при:

1) септическом шоке;

2) гиповолемическом шоке;

3) тупой травме груди;

4) жировой эмболии;

5) интерстициальной пневмонии (аллергической или лекар­ственной);

6) ДВС-синдроме;

7) эмболии амниотической жидкостью;

8) ожоговых повреждениях;

9) ингаляции токсических газов;

10) искусственном кровообращении;

11) эклампсии;

12) интоксикациях (перитонит, панкреатит);

13) воздушной эмболии;

14) кислородной интоксикации.

II. Отек легких (преимущественно альвеолярный) с высоким давлением в левом предсердии при:

1) кардиогенном шоке;

2) застойной сердечной недостаточности;

3) левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе;

4) передозировке жидкостей.

III. Пневмония:

1) аспирационная;

2) ателектатическая;

3) крупозная.

IV. Тромбоэмболия при:

1) инфаркте легкого;

2) эмболии ствола или ветвей легочной артерии.

V. Острые обструкции бронхов при:

1) аспирационном синдроме;

2) астматическом статусе.

В настоящей главе мы рассмотрим варианты критических состояний, обусловленных гипоксемией,— СДРВ и острую брон­хиальную обструкцию на примере астматического статуса и кратко коснемся других состояний, которые клинически выра­жаются в гипоксемии и гиперкапнии, но имеют ряд этиопатогенетических особенностей. Такими состояниями мы считаем пнев­монию и аспирационный синдром. Эмболия ствола или ветвей легочной артерии и острый отек легких при левожелудочковой недостаточности являются прерогативой других специалистов.

4.1. Синдром дыхательных расстройств взрослых

Состояние, именуемое синдромом дыхательных расстройств взрослых, а за рубежом называемое респираторным дистресс-синдромом взрослых (ARDS), было описано D. G. Ashbaugh и соавт. (1967) на основе изучения данных о 12 больных, у ко­торых клиническая картина заболевания характеризовалась одышкой, гипоксемией, сниженной податливостью легких, диф­фузными альвеолярными инфильтратами и интерстициальным отеком легких. Авторы предложили и ввели термин ARDS (в котором фигурирует слово «взрослых»), полагая, что дефект сурфактантной системы при описываемом синдроме сходен с тем, который бывает при специфическом синдроме дыхательных расстройств новорожденных. В дальнейшем F. D. Moore (1969) показал, что феномен повреждения сурфактантной системы вторичен и не является ведущим в патогенезе синдрома. F. D. Moore описал синдром как неспецифическое следствие шо­ка и травмы и других инициирующих факторов, например пе­редозировки инфузионных сред, переливания крови, жировой эмболии и др. Справедливости ради надо сказать, что СДРВ, поразивший воображение D. G. Ashbaugh и соавт. и надолго приковавший к себе внимание в 70—80-х годах, описывался и ранее под различными наименованиями. Хорошо известны сей­час термины «шоковое легкое», «влажное легкое», «тяжелое легкое», «легкие Дананга», «некардиогенный отек легких», «бо­лезнь гиалиновых мембран взрослых» и др.

В клинической практике наиболее часто наблюдаются вари­анты ОДН, возникающей у крайне тяжело больных, перенес­ших стрессовую ситуацию, например тяжелую травму, кровопотерю, большую операцию с гемотрансфузией или массивной инфузией растворов, или находящихся в критическом состоя­нии в результате сепсиса (септический шок), панкреатита, пе­ритонита, гиповолемии. В течение последних десятилетий СДРВ стал предметом особого внимания специалистов различного профиля, прежде всего реаниматологов, а также хирургов, кардиологов, пульмонологов. В связи с этим значительно улучши­лась диагностика синдрома, врачи стали чаще ставить обосно­ванный диагноз начальных форм ОДН даже при сохраненной функции внешнего дыхания и в отсутствие явных признаков гипоксии.

По данным F. D. Moor и соавт. (1969), N. O'Connor и F. D. Moor (1980), СДРВ наблюдался у 7з больных, умерших после тяжелых хирургических заболеваний.

В начале 70-х годов в США были проведены исследования по национальной программе изучения и лечения ОДН. По дан­ным 9 отделений интенсивной терапии, оценено 150000 больных с ОДН, поступивших в течение года.больных из этого числа умерли непосредственно от ОДН. Эти результаты указы­вают на чрезвычайную важность проблемы в целом.

W. R. Baumari и соавт. (1986) наблюдалибольных, поступивших в палаты интенсивной терапии. Из них 4926 боль­ных находились в крайне тяжелом состоянии. Из этого числа у 90 пациентов (около 2% числа крайне тяжело больных) раз­вился СДРВ. Смертность больных с СДРВ составила 64%. Осо­бенно высокая смертность (86%) отмечена среди больных, у ко­торых ОДН была обусловлена пневмоцистной пневмонией и аспирационным синдромом.

Сочетание СДРВ с поражением нескольких функций и си­стем одновременно обусловливает и высокую летальность этих больных [ и др., 1988]. По данным N. O'Con­nor и F. D. Moor (1980), летальность составляет 49%, если СДРВ является единственным заболеванием, но возрастает до 63%, если в процесс вовлекался еще один орган, до 91% —при поражении двух органов и до 97%, если, помимо легких, воз­никает недостаточность еще 3—4 органов. Как правило, это острая недостаточность функции почек, печени, сердечно-сосуди­стой системы, заболевания ЦНС или расстройства коагуляции крови. Летальность при СДРВ в значительной мере зависит от возраста: больные старше 65 лет умирают в 85% случаев. Таким образом, СДРВ можно определить как неспецифическое поражение легких, возникающее у крайне тяжело больных и приводящее к гипоксии.

С позиций патофизиологии синдром характеризуется нару­шением диффузии газов и возникновением внутрилегочного сброса крови (шунта) справа налево [West J. В., 1990], с диа­гностических— гипоксией и зависимостью больного от высокой концентрации О2 во вдыхаемой смеси, наконец, с лечебных позиций — неизбежностью интубации трахеи (трахеостомия, ИВЛ и необходимость применения сложного комплекса лечеб­ных мероприятий).

В качестве первичной причины СДРВ на первом месте на­ходится сепсис. По данным R. L. Fulton и С. Е. Jones (1975), СДРВ развился у 44 из 399 больных с тяжелой травмой. У 40 из них непосредственной причиной СДРВ был сепсис. Следовательно, лечение самого сепсиса является важнейшей мерой профилактики СДРВ.

Клиническая картина. - Принято различать четыре фазы - СДРВ Описаны симптомы и лабораторные данные в каждой из них [Moore F. D. et al., 1969].

Первая фаза (фаза повреждения, или ранняя обрати­мая фаза) начинается обычно немедленно после эпизода агрес­сии — травмы, ожога, операции, кровопотери, инфаркта мио­карда, септического шока и т. д. В ряде случаев эта фаза кли­нически не проявляется и не имеет дальнейшего развития. При дальнейшем развитии ОДН наиболее характерным клиническим признаком становится умеренная гипервентиляция (одышка), которую больной чаще всего легко переносит.

Важным фактором в возникновении критического состояния являются различные варианты расстройства кровообращения. При низкой объемной скорости кровообращения, даже в от­сутствие газообменных нарушений, организм страдает от гипо­ксии, которая в таких случаях может быть гемической (если произошла кровопотеря) или циркуляторной. Происходит ин­тенсивное накопление метаболических кислот, особенно лактата, сначала в тканях, а затем в крови. Если после первичного на­рушения гемодинамики кровообращение улучшается, то доволь­но быстро восстанавливается метаболизм лактата или происхо­дит выведение последнего — развивается метаболический алка­лоз. В ряде случаев алкалоз развивается как гипокалиемический. Наблюдающаяся в этом периоде у большинства больных спон­танная гипервентиляция приводит к гипокапнии (РаСо, ниже 33 мм рт. ст.) и обусловливает дыхательный алкалоз. Таким образом, наиболее характерными признаками первой фазы ОДН у больных в критическом состоянии являются спонтанная гипервентиляция и метаболический алкалоз. Нередко больной благополучно переживает первичные циркуляторные расстрой­ства и дыхание восстанавливается без выраженных поврежде­ний легких.

Больные в критическом состоянии обычно подвергаются ин­тенсивному лечению. В число основных мероприятий входят инфузии различных жидкостей, белковых растворов, плазмы, иногда (по специальным показаниям) гемотрансфузии и др. Некоторые элементы подобной интенсивной терапии могут слу­жить основой последующих расстройств легочных функций. Если в ходе лечения не удается быстро получить желаемый эффект восстановления кровообращения и возникает необходи­мость продолжать массивную инфузионную терапию, то наи­более вероятно дальнейшее развитие дыхательных расстройств, приводящих к гипоксии.

Вторая фаза (ранняя прогрессирующая). Дальнейшее прогрессирование СДРВ занимает от нескольких часов до не­скольких дней. Усиление одышки происходит на фоне стабиль­ного, иногда удовлетворительного общего состояния больного и в связи с этим кажется необъяснимой. У больных в крайне тяжелом состоянии, а также при интенсивном лечении, вклю­чающем массивные гемотрансфузии, дыхательные расстройства проявляются в ранние сроки. Более позднее развитие дыхатель­ных расстройств характерно для септических состояний и по­сле токсико-инфекционного шока, острого панкреатита или при продолжающемся перитоните.

Довольно длительно, иногда в течение нескольких суток, кроме одышки, не удается обнаружить никаких других клиниче­ских признаков прогрессирующего СДРВ. При тщательном об­следовании — физикальном и рентгенологическом — не выявля­ется никаких отклонений от нормы. Однако при исследовании газового состава артериальной крови обнаруживается сниже­ние Ро2 до 75—70 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом. Проба с дыханием 100%, О2 указывает на недостаточное повы­шение Рао2 и увеличение легочного шунта в этой фазе да 10—15% минутного объема сердца (норма — не более 2—3% сердечного выброса). Таким образом, уже во второй фазе зна­чительная часть крови, протекающей по легким, не оксигенируется. Следовательно, эта фаза характеризуется развитием гипоксемии. Вместе с тем, несмотря на прогрессирующую ОДН, состояние больного остается удовлетворительным.

Третья фаза (поздняя прогрессирующая) характеризует­ся дальнейшим ухудшением состояния больного и нарастанием, явных признаков ОДН. Одышка становится выраженной, иног­да мучительной, дыхательный объем увеличивается в 1,5—2 ра­за против нормы, нарастает гипоксемия в сочетании с гипокапнией. Наиболее характерный клинический и патофизиологиче­ский феномен — зависимость больного от кислорода. Гипоксия приобретает стойкий характер. Обычно в этой стадии интубируют трахею и начинают ИВЛ. Легочный шунт достигает 20—30% минутного объема сердца. Однако если отсутствует бронхиальная обструкция, Рао2 не возрастает.

К нарастающей гипоксемии присоединяются и другие тяже­лые изменения: повышается бронхиальная секреция, возникают множественные спонтанные эмболии мелких легочных сосудов, бактериальная пневмония, развивается ДВС-синдром, катастро­фически увеличивается водное переполнение легких. Аускультативно выявляются многочисленные сухие и влажные хрипы. Рентгенологически определяются очаговые и диффузные ин­фильтраты.

Ра02 удается поддерживать на близком к норме уровне лишь при помощи ингаляций О2 в высоких концентрациях. Величина рН крови чаще всего близка к норме из-за гипокапнии, относительно уравновешивающей нарастающую лактацидемию.

Таким образом, важнейшими признаками третьей фазы яв­ляются выраженные нарушения оксигенации крови в легких, а также неспособность больного поддерживать эффективную спонтанную вентиляцию легких.

Если осуществляется ИВЛ, то выживание больного в этой фазе все же возможно, хотя и является скорее исключением, чем правилом. Оно начинается с улучшения ответа организма да проводимую терапию, снижения зависимости больного от О2.

Вместе с отсутствием повышения Раo2 при ингаляции 100% О2 (проба Уленбрука) неблагоприятным прогностическим при­знаком является некупируемая гипоксемия и прогрессирующее увеличение концентрации лактата в крови. Со временем у боль­ного развиваются кома и - последующее угасание спонтанной дыхательной активности. Наблюдающаяся ранее гипокапния «меняется повышением Рао2.

Четвертая фаза (терминальная) является финальной и кратковременной. Прогрессирует кома, еще большим становится легочный шунт (иногда 50—60% минутного объема сердца). Концентрации лактата и Расо2 увеличиваются до предель­ных значений. Нарастающий метаболический ацидоз (рН<7,15—7,10) не поддается коррекции. Оксигенация крови в этой фазе не улучшается с увеличением фракционной концентрации О2 во вдыхаемом газе (FiO2) и положительного давления в конце вы­доха (ПДКВ), растяжимость легких все более снижается. Выживание больных в четвертой фазе СДРВ практически невоз­можно.