Синдромы критических состояний (стр. 22 )

III стадия — исходы и остаточные явления ДВС-синдрома (тромбозы и дистрофии органов).

Этиологическое множество форм ДВС-синдрома в значи­тельной степени усложняет его диагностику. Однако преодоле­ние трудностей облегчается тем, что при многих формах пато­логии ДВС-синдром является, как считает 3. С. Баркаган (1980), либо единственно возможным нарушением гемостаза, либо обязательным компонентом заболевания. В связи с этим клиническая диагностика ДВС-синдрома в значительной сте­пени становится ситуационной, т. е. диагностика конкретного патологического состояния (сепсиса, кровопотери, распростра­ненного ракового поражения, ожога) уже предполагает нали­чие ДВС-синдрома. Важным, хотя и не обязательным компо­нентом может быть наличие у больного клинически диагности­руемых тромбогеморрагических явлений.

В хирургической практике связь тромбогеморрагических яв­лений с возникающим или развившимся ДВС-синдромом обус­ловлена значительной кровопотерей, массивной гемотрансфузией, тяжелой травмой, сепсисом, трансплантацией органов, ис­кусственным кровообращением, ожогами, гипоксией и постгипоксическим синдромом, другими критическими состояниями. ДВС-синдром часто встречается в акушерской практике [Herbert W., Cefalo R. С., 1984; Sher G., Satland В. Е., 1985].

Хотя основы изучения расстройств микроциркуляции у боль­ных в критических состояниях заложены в конце 40-х — начале 50-х годов [Knisely Н., 1947; Bloch A. S., Elliott S. Н., 1962, и ДР-], разработка учения о ДВС-синдроме является дости­жением последних лет. Вместе с тем опыт лечения ДВС-синд­рома пока невелик во всем мире. Вполне возможно, что потребуется частично или полностью пересмотреть, а может быть, дополнить ряд положений. С нашей точки зрения, одно из та­ких положений относится к гипердиагностике ДВС-синдрома. В последние годы достаточно типичную картину ДВС-синдро­ма, подтвержденного лабораторными данными и динамикой их в процессе лечения, мы наблюдали лишь у 20 из 1000 больных, леченных по поводу различных критических Состояний.

Другой важный момент связан с определением роли, кото­рую в происхождении ДВС-синдрома играют ятрогенные фак­торы, такие как массивная гемотрансфузия, гиперосмоляльный синдром, инфузия кровезаменителей и плазмоэкспандеров. Этот вопрос требует дополнительных исследований.

В настоящее время в литературе отсутствуют четкая инфор­мация и данные о связи ДВС-синдрома с гипоксией или постгипоксическим (с возможным участием гиперкапнии) состояни­ем. В нашей клинической практике получены доказательства подобной связи, которые обсуждены ниже.

С клинической точки зрения при диагностике ДВС-синдро­ма важно обнаружить следующие типичные симптомы: тромбоцитопению, снижение содержания фибриногена в плазме, повы­шение содержания ПДФ в плазме, наличие в мазке крови об­ломков эритроцитов (феномен фрагментации), положительные этаноловый и протаминсульфатный тесты (у некоторых боль­ных), снижение концентрации факторов V, VII, VIII, IX, X и антитромбина-III, иногда снижение активности фактора XIII. Геморрагический компонент синдрома формируется главным образом в стадии гипокоагуляции (см. схему 6.4) и представля­ет собой опасную, хотя и не обязательную фазу ДВС-синдрома. Он проявляется кровотечением из всех мест повреждения тка­ней и особенно опасен при хирургических и акушерских си­туациях прежде; всего в силу обширности области геморрагии [McKay D. G., 1983]. Возникшее вначале в определенной обла­сти кровотечение становится генерализованным и дополняется неспровоцированными носовыми геморрагиями, кровотечениями в желудочно-кишечный тракт, забрюшинными гематомами, кро­воизлияниями в различные органы и кровотечениями в плев­ральную и брюшную полости. Характерны неостанавливаемые кровотечения из всех мест проколов кожи.

Вытекающая из ран или из матки кровь не образует полноценных свертков либо часами не свертывается. Эти нарушения, обусловленные частично дефицитом фибриногена, возникают главным образом в результате активации фибринолиза и протеолиза, а также связаны с накоплением в плазме ПДФ, накоп­лением несвертывающихся или плохо свертывающихся фибри-ногеновых или фибрин-мономерных комплексов. Однако практически никогда не наблюдается полного исчезновения фибрино­гена из крови. По современным представлениям о патогенезе ДВС-синдрома, его развитие не связано исключительно с дефи­цитом фибриногена или с его патологией. Более того, известны случаи, когда этот синдром возникал при нормальном или да­же повышенном уровне фибриногена.

В настоящее время убедительно доказано, что ДВС-синдром — комплексное заболевание, в основе которого лежит не только блокада микроциркуляторного сосудистого русла осаж­дающимся фибрином, агрегатами клеток и продуктами фибринолиза и протеолиза, но и повреждение стенок сосудов указан­ными элементами. Развивающийся сладж-синдром и ацидоз также вызывают дистрофию стенок сосудов. Важнейшим ком­понентом этого процесса является также патология тромбоци­тов, которая служит одной из главных причин неостанавливае­мых кровотечений при ДВС-синдроме [Kowalski D. S., SolumM., 1973].

Нарушения микроциркуляции в наибольшей степени выра­жены в легких и почках. В легких развивается картина, ха­рактерная для СДРВ с интерстициальным отеком легких, синд­ромом внутрилегочного шунтирования и нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Появляется и прогрессирует гипоксия, которая клинически проявляется одыш­кой, цианозом, снижением PaО2. Нарастает острая почечная недостаточность, которая выражается в олигурии, иногда ану­рии, низкой плотности мочи, появлении в моче белка и сво­бодного гемоглобина, цилиндров, эритроцитов. Повышается со­держание мочевины и креатинина крови.

При геморрагических проявлениях диагноз ДВС-синдрома можно ставить с уверенностью, если концентрация фибриноге­на в крови 1 г/л или менее, протромбиновый индекс менее 45%, а число тромбоцитов снижается до 90-109/л [Kunz F. et al., 1974]. Вследствие активации коагуляционной системы и нарастающего внутрисосудистого тромбоза развивается также вторичное усиление фибринолитической активности, которая ве­дет к образованию плазмина, растворяющего свертки фибрина и разрушающего циркулирующий фибриноген.

В плазме появляется большое количество ПДФ [, , 1987], уровень которых при острых вариан­тах ДВС-синдрома превышает 80—100 мкг/мл. ПДФ можно определить экспресс-методом, используя специальные коммер­ческие наборы. У некоторых больных уровень ПДФ иногда не соответствует выраженности синдрома и остается невысоким. Это связано с угнетением фибринолитической системы и про­гностически оценивается как неблагоприятный симптом, по­скольку свидетельствует о необратимости блокады микрососу­дистого русла.

Удлинение тромбинового времени обычно связано с исто­щением коагулируемого фибриногена, увеличением концентрации ПДФ, которые в подобных случаях действуют как патоло­гические антикоагулянты, а также с повышением уровня цир­кулирующего гепарина. Все это значительно увеличивает антикоагулянтный потенциал крови и обусловливает массив­ные кровотечения при низком уровне фибриногена. При увели­чении тромбинового времени вдвое по сравнению с нормой кро­вотечение становится угрожающим.

Важное значение в диагностике ДВС-синдрома имеет выяв­ление дефицита в плазме антитромбина-III, на долю которого приходится до 80% антикоагулянтного потенциала плазмы. Установлено, что дефицит антитромбина-III ниже 30% не сов­местим с жизнью, поскольку приводит к множественным тром­бозам [Баркаган 3. С. и др., 1980] и не корригируется гепари-нотерапией. Развивающаяся в критических состояниях актива­ция всех ферментных систем организма, включая фибринолити-ческую, комплементарную, калликреиновую, резко уменьшает в плазме содержание антитромбина-III, являющегося основным ингибитором активированных факторов и других протеаз. Про­исходит интенсивное потребление антитромбина-III на инакти­вацию всех протеаз, участвующих в процессе гемокоагуляции,— активированных факторов XII, XI, IX, X, II и др. Истощение содержания антитромбина-III существенно снижает антикоагу­лянтный и антитромботический эффект эндогенного и экзоген­ного гепарина.

Как мы уже указывали, ДВС-синдром имеет многофактор­ный патогенез, который еще не изучен до конца. В табл. 6.2 представлен ряд состояний, которые могут быть непосредствен­ной причиной различных коагулопатий, в том числе ДВС-синд­рома. Среди них есть указание на гипоксию и постгипоксический синдром. На возможную связь коагулопатий с хроническим гипоксическим состоянием, обусловленным врожденным пороком сердца, указывали , (1959) и (1964). Однако вероятность развития ДВС-синдрома при острой гипоксии в литературе практически не об­суждается. Между тем возможность и даже обязательность освобождения значительного количества тромбопластина и дру­гих тканевых коагулаз при гипоксическом повреждении клетки неоспорима. Это предполагает активацию коагуляционного по­тенциала, которую при гипоксии нередко можно подтвердить документально. В этой связи считаем важным сослаться на собственное наблюдение, подтверждающее связь ДВС-синдро­ма с гипоксией и гиперкапнией.

Больной X., 61 года, долгие годы страдавший бронхиальной астмой, поступил в отделение реанимации в связи с развитием астматического ста­туса. Опуская обстоятельства, предшествовавшие возникновению статуса, его причины, динамику развития и ряд обстоятельств лечения, укажем лишь, что прогрессирование статуса привело в конце концов к необходимости пе­ревода больного на ИВЛ. Несмотря на многократную фибробронхоскопию, лаваж, массивную бронхолитическую терапию постепенно развились гиперкапния (РаСО2 65 мм Рт. Ст.) и гипоксия (Рао2 52 мм рт. ст.).

Максимально допустимый в создавшихся условиях режим вентиляции не улучшил состояние больного, и через 1 сут после начала ИВЛ стала нарастать гиперкапническая и гипоксическая кома. Бронхиальная блокада в этом периоде достигала высоких степеней (Рсо2 превышало 100 мм рт. ст.),. хотя выраженность гипоксии несколько снизилась: при FiO2 0,5 удавалось удерживать Рао2 на уровне 82 мм рт. ст. ИВЛ продолжалась 2 сут, после чего стал определяться гипокоагуляционный синдром: появились неостанав­ливаемые кровотечения из мест уколов на коже, постинъекционные гемато­мы под кожей. В отсутствие признаков внутреннего кровотечения стала нарастать анемия, которая не могла быть объяснена внешней кровопотерей: концентрация гемоглобина снизилась с 157 до 110 г/л. Исследование коагулологических показателей свидетельствовало о развитии ДВС-синдрома: ко­личество тромбоцитов 70-109/л, АЧТВ 60с, содержание фибриногена 0,9 г/л, ПДФ 80 мкг/мл.

Развитие ДВС-синдрома можно было связать лишь с крайне тяжелым общим состоянием, обусловленным гипоксией, гиперкапнией и комой. Назна­чено лечение свежезамороженной плазмой (600 мл/сут) в сочетании с ин-фузией гепарина (500 ЕД/ч) через инфузомат. Явления ДВС-синдрома ку­пированы через 1 сут. Улучшились также показатели газообмена. Однако нарастала тяжесть клинической симптоматики постгипоксического и постгиперкапнического поражения мозга, прогрессировала кома. Больной умер на 21-е сутки после начала астматического статуса при явлениях апалли-ческого синдрома.

Лечение. Лечение острого ДВС-синдрома представляет со­бой весьма трудную задачу прежде всего из-за обилия одно­моментно действующих факторов. Прежде всего, если возмож­но, необходимо ликвидировать пусковой механизм синдрома. Для этого, например, устраняют гиповолемию, антибиотики вво­дят в соответственно повышенных дозах и только внутривенно,, пытаются при шоке устранить факторы, способствующие сосу­дистому стазу и высокой внутрисосудистой агрегации, корри­гируют ацидоз и добиваются адекватной оксигенации крови.

Главной задачей лечения ДВС-синдрома является прекра­щение процесса спонтанного внутрисосудистого свертывания крови. Наиболее быстро и эффективно это может быть достиг­нуто сочетанным введением главных ингибиторов тромбина — гепарина и антитромбина-III [Баркаган 3. С., 1976; Matsuda Tamotsu, 1988]. Гепарин вводят внутривенно капельно в дозе 2500—5000 ЕД в изотоническом растворе хлорида натрия, в растворе сухой плазмы, в нативной или свежезамороженной плазме в течение 3—4 ч, повторяя введение в течение суток с таким расчетом, чтобы суточная доза не превысила 10000—12000 ЕД. N. Cosson и соавт. (1976) рекомендуют вводить гепарин медленно капельным способом, чтобы суточная доза составляла 30—50 ЕД/кг. Именно в малых дозах гепарин дает наиболее выраженный эффект, направленный на ингибицию фактора Ха и тромбина. Введение гепарина сочетают с капель­ной инфузией свежезамороженной плазмы. Она является дона­тором антитромбина-Ш, которого в ней содержится 200—250% средней нормы, а также донатором плазминогена.

Если имеет место геморрагический диатез, необходимо осу­ществить адекватную заместительную терапию тромбоцитной массой, свежезамороженной плазмой или криопреципитатом, который также содержит достаточный запас фибриногена. Це­лесообразно вводить белковые препараты, например раствор протеина, 10 или 5% раствор альбумина. Плазмоэкспандеры при лечении ДВС-синдрома не показаны, так как способству­ют поддержанию кровотечения. Не показаны также концентра­ты, содержащие фактор IX и фибриноген, или чистый препарат фибриногена, так как их переливание увеличивает массу вну­трисосудистого фибрина и, следовательно, усиливает внутрисосудистый тромбоз.

Для оценки эффективности лечения, а также для определе­ния направления дальнейшего лечения необходимы повторные многократные исследования коагуляционного потенциала. Наи­более информативными показателями остаются тромбиновое время, число тромбоцитов в крови, содержание фибриногена в плазме, наличие ПДФ, протромбиновое время (индекс) и по­казатели фибринолитической активности.

Отношение к гепарину как одному из средств сочетанного лечения ДВС-синдрома, по литературным данным, неоднознач­но. Имеются многочисленные данные, свидетельствующие как о его пользе, так и о его опасности при выраженном кровоте­чении, обусловленном ДВС-синдромом. Мы являемся сторон­никами применения гепарина, однако при абсолютном условии остановки хирургического (акушерского) кровотечения. Как уже указывалось, предпочтительны малые дозы (не более 500 ЕД/ч) при одновременном введении свежезамороженной плазмы, со­держащей антитромбин-Ш в высоких концентрациях. S. J. Ma-chin (1983) считает возможным увеличить дозу, если клиниче­ское улучшение не наступило, но лабораторные показатели остаются стабильными. Относительная неэффективность гепаринотерапии в ряде случаев может быть связана с дефицитом антитромбина-III, что свидетельствует о необходимости комби­нированного применения этих препаратов.

6.5. Антитромботическая активность, ингибиторы коагуляции

Антитромботические факторы играют важнейшую роль в конт­роле гемостатического баланса. Однажды запущенное сверты­вание крови представляет собой самоподдерживающийся, непре­рывный процесс, приводящий в отсутствие каких-либо сдержи­вающих (ингибирующих) обстоятельств к превращению крови в сплошной сверток или прекращающийся на каком-либо этапе, поскольку факторы и материалы коагуляции исчерпаны. В свя­зи с этим становится понятной огромная роль механизмов конт­роля данного процесса, которые обеспечивают прекращение про­цесса коагуляции крови в нужное время и в нужном месте.

Важнейшим фактором в ингибиторной антикоагулянтной ак­тивности является антитромбин-III [Odegard О. R., Abildgaard U., 1978]. В настоящее время концентрацию его в плазме крови достаточно просто определяют с использованием специ­альных реактивов. Снижение уровня антитромбина-Ш описано-при гиперкоагуляционных состояниях, болезнях печени, нефро-тическом синдроме, ДВС-синдроме, после обширных оператив­ных вмешательств, у некоторых женщин, пользующихся пероральными контрацептивами, содержащими эстрогены. Сниже­ние уровня антитромбина-III до 80% нормальной концентрации опасно возникновением состояния гиперкоагуляции и развитием тромбоэмболических осложнений. Описано несколько семей с врожденным дефицитом антитромбина-Ш, достигавшим 40—60% нормы. У всех этих лиц наблюдалась так называемая злокачественная тромбофилия, характеризовавшаяся периодиче­ским развитием спонтанных тромботических процессов, иногда смертельных.

У больных развиваются преимущественно венозные тромбо­зы [Egeberg О., 1965]. Описаны также случаи приобретенного избытка специфических антикоагулянтных факторов. В основ­ном они ингибируют активность фактора VIII и таким образом вызывают наклонность к кровотечениям. Это наблюдается у 5—10% больных с истинной гемофилией и, как правило, не встречается при других врожденных поражениях гемостаза. Повышенное содержание антикоагулянтов в крови может иметь место у больных ревматоидным артритом; системной красной волчанкой, при множественной миеломе, у беременных и боль­ных старческого возраста. Однако при этом редко возникают спонтанные кровотечения и возможный риск их уменьшается при успешной терапии основного заболевания.

6.6. Проблемы гемокоагуляции в связи с гемотрансфузией

Геморрагический синдром нередко возникает после массивных переливаний донорской крови [Collins J. А., 1976]. В крови,, хранившейся более 24 ч, как правило, отсутствуют функцио­нально активные тромбоциты, концентрация факторов VIII и V снижена почти до 10% нормы, а фактора XI —до 20%. При переливании значительных количеств такой крови образуется дилюционный дефицит тромбоцитов в крови больного, а также существенный дефицит основных факторов коагуляции крови. Если своевременно не проводится коррекция дефицитов инфузией тромбоцитной массы, свежезамороженной плазмы и пре­паратов коагуляционных концентратов, то может развиться не­контролируемое кровотечение.

Длительно хранимая донорская кровь может вызвать тя­желый ДВС-синдром. Это объясняется наличием в длительно хранимой крови комбинации частично активированных факто­ров коагуляции с дефектными, иногда морфологически изменен­ными, изуродованными тромбоцитами, эритроцитами, лейкоци­тами, которые выделяют в кровь тромбопластические субстанции, способные инициировать процесс коагуляции. Установлено также, что функциональная активность тромбоцитов в длитель­но хранимой крови чрезвычайно низкая или отсутствует, что приводит к существенному снижению функциональной активно­сти тромбоцитов больного, получившего массивную дозу до­норской крови [Lim R. С., 1973]. Иногда тромбоцитопения раз­вивается в течение недели после переливания донорской крови. Это обусловлено наработкой в крови больного антител против перелитых, практически чужеродных донорских тромбоцитов с последующим деструктивным влиянием образовавшихся комп­лексов антиген—антитело на собственные тромбоциты больно­го [,Cimo P. L., Aster R. H., 1972].

Расстройства гемостаза могут также возникать после возме­щения утерянной массы крови полиглюкинами или другими плазмоэкспандерами. Как известно, гемодилюция возникает по­сле применения любых плазмоэкспандеров, но только перели­вание низкомолекулярных декстранов ингибирует тромбоцитар-ную активность. Это происходит не ранее чем через 4 ч после инфузии. С этих позиций вряд ли целесообразно использовать низкомолекулярные декстраны в качестве плазмозамещающих субстанций после массивных геморрагии. Особенно опасны большие дозы низкомолекулярных декстранов, так как они не только инактивируют фактор VIII, но и останавливают естест­венный процесс фибринолиза в организме [Raasch R. H., 1979; Carlin G., Saldeen Т., 1978].

Менее опасны в качестве кровезаменителей высокомолеку­лярные декстраны, хотя после их применения может удлиняться время коагуляции. Принято считать, что с клинических пози­ций наиболее выгодно и безопасно замещать массивные крово-потери с использованием растворов желатина, так как даже в высоких дозах он практически не взаимодействует с факто­рами коагуляции крови.

6.7. Патологический фибринолиз

При определенных обстоятельствах в организме может выде­ляться большое количество активаторов плазминогена (тка­невые, сосудистые, фактор XII, урокиназа), которые, попадая в кровоток, способствуют превращению неактивного плазмино­гена в плазмин. Последний разрушает факторы свертывания крови и таким образом участвует в возникновении кровотече­ния [, 1979]. Обычно оно проявляется как прогрессирующее кровотечение из всех мест травмы тканей — опе­рационного разреза, поврежденных мышц, мест венепункции и т. д. Избыточное количество плазмина не успевает инактивироваться антиплазмином, как в норме. Большое количество тка­невых и сосудистых активаторов плазминогена находится в тка­ни предстательной железы, легком, ткани матки, в опухолевых массах. Активаторы плазминогена в норме достаточно быстро метаболизируются в печени, однако при заболеваниях печени этот процесс существенно замедляется. Тромболитическая тера­пия с использованием стрептокиназы (стрептазы) и урокиназы рассчитана на активацию естественного плазмина организма и растворение образовавшегося сгустка. Поскольку количество появившегося плазмина после введения активатора плазминогена, например стрептазы, в известной степени не зависит от изначального содержания плазминогена, ибо образовавшийся плазмин подвергается также действию антиплазминов, никогда нельзя сказать, какова будет эффективность фибринолитической терапии, т. е. нельзя уверенно прогнозировать безопасность те­рапии. Кровотечения после фибринолитической терапии наблю­даются примерно в 25% случаев. Обычно это кровотечения из мест проколов и разрезов, например трахеостомы. Остановить их трудно; иногда они бывают опасны.

Повышенный фибринолиз проявляется существенным удли­нением тромбинового времени, поскольку при этом всегда сни­жается содержание фибриногена и повышается содержание ПДФ. Кстати, в подобных ситуациях последние сами по себе начинают действовать как антикоагулянты. Время лизиса эу-глобулинового свертка, которое отражает фибринолитический потенциал плазмы больного, значительно укорачивается.

71 года, оперирован по поводу аденомы предстательной железы в условиях нейролептаналгезии. Произведена одномоментная аденомэктомия, после чего отмечены адекватный выход из состояния наркоза и восстановление спонтанного дыхания. Однако обращало на себя внимание повышенное отделение кровянистого содержимого из мочевого пузыря через трансуретральный катетер Фоллея. В моче содержание гемоглобина 120 г/л, т. е. по катетеру отделяется практически чистая кровь. Перед решением во­проса о повторном вскрытии мочевого пузыря для повторного хирургическо­го гемостаза взятая из вены кровь исследована с применением коагулологи-ческих тестов. При нормальных числе тромбоцитов и ПВ, удлинении тром­бинового времени, нормальном времени свертывания крови обнаружены снижение содержания фибриногена до 2 г/л, появление в крови ПДФ (55 мкг/мл) и резкое укорочение лизиса эуглобулинового свертка (его рас­пад наступил через 40 мин после образования). Решено повторную опера­цию не предпринимать. Внутривенно введено 1000 мг трансамчи (препарат транексамовой кислоты) в 100 мл 10% раствора глюкозы. Через 5 мин после начала введения препарата кровотечение прекратилось. Повторное изу­чение коагулограммы показало ее нормализацию. Таким образом, причиной послеоперационного кровотечения у больного явился острый фибринолиз.

Для борьбы с острым фибринолизом, спонтанным или ятрогенным, применяют антифибринолитические препараты, такие как е-аминокапроновая и транексамовая кислоты, которые ингибируют активацию плазминогена и прекращают фибринолиз. Кровотечения, связанные с фибринолизом, наиболее часто на­блюдаются у больных с заболеваниями мочевыводящего трак­та, аденомой предстательной железы, доброкачественными опу­холями матки, поскольку именно в этих органах содержится большое количество активаторов плазминогена.

Таким образом, в клинической практике основными вари­антами коагулопатий являются нарушения функций и числа тромбоцитов, дефицит и патология (врожденные и приобретен­ные) факторов коагуляции, ДВС-синдром и первичный фибри­нолиз. Все эти расстройства коагуляционного потенциала не яв­ляются частыми самостоятельными патологическими состояния­ми, однако их возникновение и развитие нередко наблюдаются у больных, находящихся в критическом состоянии. При этом проявление конкретных коагулопатий неспецифично по отно­шению к причине, их вызвавшей: одинаковой выраженности и качества ДВС-синдром может наблюдаться как при тяжелом сепсисе, так и после массивной кровбпотери или в результате гемотрансфузионного конфликта. Тем не менее можно разли­чать группы состояния, для которых более характерен тот или другой вид коагулопатий. В табл. 6.3 представлены наиболее частые варианты таких сочетаний. Очевидно, что для хрониче­ских состояний, характеризующихся поражением функции костного мозга (сопутствующей или ведущей), более специфична патология или дефициты тромбоцитов, тогда как острые крити­ческие состояния чаще сопровождаются ДВС-синдромом.

Таблица 6.3. Клинические причины развития коагулопатий

	Коагулопатии
Клинические причины	тромбоцитопатии	Дефицит факторов плазмы	ДВС-синдром	Первичный фибринолиз
Острые состояния:
шок	—	—	+	—
остановка сердца	—	—	+	—
гипоксия, постгипоксический синдром	—	—	+	—
множественная травма	—	—	+	—
многократные трансфузии	+	+	+	—
гемотрансфузионная несовместимость	—	—	+	—
Хронические заболевания:
метастазирующии рак	+	+	+	+
заболевания печени	+	+	+	+
Коллагенозы	+	—	+	—
заболевания почек	+	+	—	—
полицитемия	+	—	—	—
лейкемия	+	—	+	+
идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура	+	—	—	—
Хирургические причины:
простатэктомия	—	—	+	+
операции в условиях искусственного кровообращения	—	—	+	+
сосудистые операции	—	—	—	—
Медикаментозные причины:
ацетилсалициловая кислота	+	—	—	—
производные кумарина	—	+	—	—
антибиотики (длительно)	—	+	—	—

Примечание. «+» и «—» означают развитие или отсутствие коагулопатий.