Синдромы критических состояний (стр. 14 )

Не случайно активно ведутся разработки новых методов ИВЛ, призванных ликвидировать перечисленные недостатки обычной вентиляции и обеспечить адекватный газообмен в лег­ких. К одному из таких методов относят высокочастотную вен­тиляцию легких (ВЧ ИВЛ), которую можно определить как вентиляцию легких с большей, чем нормальная, частотой ды-.хания [Froese А. В., Bryan А. С., 1987]. Существуют два вида ВЧ ИВЛ в зависимости от типа легочного газообмена [Mclntyre W. L, 1988]: 1) ВЧ ИВЛ| (с дыхательным объемом больше объема мертвого пространства), где газообмен осуществляется по конвекционному механизму, а частота дыхания не превышает 300 мин—1; 2) ВЧ ИВЛ2 (с дыхательным объемом меньше объема мертвого пространства), при которой газообмен осу­ществляется по неконвекционному механизму, частота дыхания может достигать 500 мин—1.

Первый вид ВЧ ИВЛ неплохо изучен. В литературе имеются сообщения об успешном использовании этого метода в некото­рых клинических ситуациях. Установлено, что за счет снижения пика давления на вдохе ВЧ ИВЛ] существенно улучшает ле­гочный газообмен у больных с воздушными «утечками», воз­никающими из-за перераспределения отношений вентиляции и перфузии [Carlon G. С. et al., 1981].

Однако пока не опубликовано данных о повышении выжи­ваемости больных с бронхоплевральными фистулами при ис­пользовании ВЧ ИВЛ1. Более того, D. I. Pierson и соавт. (1986)v ретроспективно оценивая результаты лечения больных с брон­хоплевральными фистулами, обнаружили, что в 37 из 39 слу­чаев с помощью обычной ИВЛ удавалось адекватно вентилиро­вать больных. При ВЧ ИВЛ] частота баротравм по сравнению с обычной ИВЛ не снижалась, хотя эта частота достаточно мала [Carlon G. С. et al., 1983]. Второе важное обстоятельство состоит в том, что снижение давления в легочных сосудах при ВЧ ИВЛ1 способствует и снижению внутричерепного давления у больных с травмой головы. Синхронизация волн ВЧ ИВЛ с частотой сердечных сокращений может значительно увеличи­вать ударный объем сердца, особенно при сердечной недостаточ­ности [Pinsky M. R. et al., 1987]. Наконец, снижение выражен­ности движений в торакоабдоминальной области во время ВЧ ИВЛ делает этот вид вентиляции методом выбора во время проведения общей анестезии при литотрипсии.

ВЧ ИВЛ] весьма эффективна при проведении бронхоскопии и ларингоскопии. Транстрахеальная инжекционная ИВЛ может использоваться и в экстренных ситуациях, когда обычные ме­тоды ИВЛ по каким-либо причинам не могут быть использо­ваны. К сожалению, при многих формах острой дыхательной недостаточности ВЧ ИВЛ: не имеет преимуществ перед обыч­ной ИВЛ. Более того, при СДРВ с помощью ВЧ ИВЛ, не удается добиться адекватной оксигенации крови в легких, а гемодинамические влияния метода не отличаются от таковых обычной ИВЛ. Таким образом, можно констатировать, что в на­стоящее время ВЧ ИВЛ1 применяют в основном у больных с бронхоплевральными фистулами, при обеспечении ларинго - и бронхоскопии, а также при анестезии во время процедуры литотрипсии.

ВЧ ИВЛ второго вида обеспечивается как инжекционным методом (частота движений до 150 мин—1), так и осцилляционным. Механизмы газообмена при этом виде ИВЛ до конца не ясны. Высказываются предположения об осевой и пристеночной диффузии, но какая-то часть газа обменивается и по конвекци­онному механизму. При этом виде ИВЛ снижается среднее давление в дыхательных путях, однако существует опасность совпадения частоты осцилляции с резонансной частотой легких н развития в связи с этим баротравмы. Сообщения об улучше­нии газообмена в легких при ВЧ ИВЛ2 немногочисленны [Chang Н. К., 1984; Drazen J. M. et al., 1984]. В основном этот метод ИВЛ применяют в качестве «внутреннего перкуссора» для улучшения мукоцилиарного транспорта [Mclntyre N. R., 1988].

В последние годы появились сообщения о сочетанием при­менении традиционной и высокочастотной ИВЛ [, 1985; Mogensen Т. et al.,, 1987]. Подобное сочетание методов ИВЛ позволяет снизить MOB на 1/3, а также уменьшить сред­нее давление в дыхательных путях, что способствует стабили­зации показателей системной и легочной гемодинамики при адекватной оксигенации крови и легких.

Инверсионную ИВЛ можно определить как вентиляцию с соотношением продолжительности вдоха и выдоха более чем 1:1. В течение многих лет этот метод с успехом используют у новорожденных при респираторном дистресс-синдроме. По­ложительным моментом метода считают более длительную фа­зу вдоха, позволяющую расправить коллабированные альвео­лы. При инверсионной ИВЛ повышение давления в дыхатель­ных путях происходит без существенного увеличения пика дав­ления на вдохе, т. е. более плавно. Существенный недостаток метода—дискомфорт больного, требующий частого введения седативных препаратов. Улучшение оксигенации крови в лег­ких при инверсионной ИВЛ связано с повышением среднего давления в дыхательных путях, но в связи с тем, что это повы­шение происходит более плавно, отрицательные гемодинамиче­ские влияния инверсионной ИВЛ менее выражены. Сообщения об успешном использовании указанного метода вентиляции при СДРВ практически отсутствуют. Можно отметить лишь сооб­щения M. J. Gurevitch и соавт. (1986) об успешном лечении СДРВ инверсионной ИВЛ с соотношением продолжительности вдоха и выдоха 4:1.

Для лечения СДРВ применяют также вспомогательную ИВЛ с положительным давлением на вдохе. Метод основан на создании положительного давления в дыхательных путях во время самостоятельного вдоха больного. От вспомогательной вентиляции с постоянным положительным давлением метод от­личается тем, что положительное давление создается только во время вдоха, а от довольно распространенной перемежающейся принудительной вентиляции легких — тем, что вдох осуществля­ется только при самостоятельной попытке больного вдохнуть. Вспомогательная ИВЛ с положительным давлением на вдохе позволяет восстановить функцию дыхательных мышц, снизить депрессивное влияние на сердечно-сосудистую систему и обеспе­чить адекватную оксигенацию крови в легких. Метод обеспечи­вает легкое отлучение больного от аппарата ИВЛ. В начальных фазах СДРВ применение вспомогательной ИВЛ вряд ли оправ­дано из-за высокой энергетической цены работы дыхательной мускулатуры, требующей дополнительных затрат О2 (иногда до 50% потребления О2), что недопустимо в условиях ги­поксии.

В 1988 г. J. Sato и соавт. опубликовали результаты экспе­риментальных работ по применению разработанного ими но­вого метода ИВЛ, названного колеблющимся ПДКВ (fluctua­ting PEEP). Суть метода заключается в изменении уровня ПДКВ (3,75—11,25 мм рт. ст.) с помощью специального элек­тронного клапана каждые 10 мин ИВЛ. Эксперименты прове­дены на собаках с асимметричным поражением легких. По сравнению с обычным ПДКВ увеличивались РаО2 и растяжи­мость легких, снижался легочный шунт. Отрицательные влия­ния на гемодинамику были не столь выражены, как при ПДКВ. Авторы делают вывод о целесообразности применения разра­ботанного ими метода. ИВЛ у больных с асимметричным пора­жением легких.

В заключение краткого обзора новых, нетрадиционных ме­тодов ИВЛ отметим, что практически все исследователи, зани­мающиеся разработкой этих методов, справедливо указывают на возможность их использования только в случае неэффектив­ности обычных режимов ИВЛ. На наш взгляд, у больных с СДРВ необходимо начинать ИВЛ в режиме перемежающегося положительного давления на вдохе и пассивном выдохе с боль­шим дыхательным объемом (12—15 мл/кг) и малой частотой дыхания (14—16 в мин-1). При стойкой гипоксемии, в отсут­ствие явлений гиповолемии и левожелудочковой недостаточно­сти показано использование ПДКВ с начальным уровнем 5 см вод. ст.

Необходимо помнить о возможном отрицательном влиянии ПДКВ не только на гемодинамику, но и на легочный газооб­мен, особенно у больных с асимметричным поражением легких. В связи с этим через 30 мин вентиляции легких с ПДКВ необходимо тщательно исследовать параметры центральной, пе­риферической и легочной гемодинамики, а также газообмена,, желательно с использованием катетера Свена—Ганса. На осно­вании анализа полученных данных можно обоснованно судить о целесообразности дальнейшего проведения ПДКВ. Только в случае безуспешности попыток стабилизации легочного газооб­мена и гемодинамики обычными методами можно прибегнуть к одному из видов нетрадиционной ИВЛ в зависимости от конкретной клинической ситуации. Безусловно, необходимо продол­жать исследования для уточнения показаний и противопоказа­ний к применению различных методов ИВЛ у больных в крити­ческом состоянии.

4.2. Синдром астматического состояния (астматический статус)

В связи с урбанизацией жизни и загрязнением окружающей среды резко увеличивается число лиц, страдающих бронхиаль­ной астмой. Смертность от нее также неуклонно растет, и сей­час в состоянии астматического статуса в США умирает еже­годно 5000—10000, в Англии около 2000 больных. В нашей стране около 2% населения (в отдельных регионах до 5%,) страдает бронхиальной астмой. Многие болеют в тяжелой фор­ме, которая нередко осложняется астматическим статусом. Этому тяжелому страданию чаще подвержены женщины. Заметно увеличивается смертность от астматического состояния в дет­ском и юношеском возрасте. В большинстве случаев нужды в помощи реаниматолога при лечении подобных больных не воз­никает. Однако у некоторых из них развивается состояние, ха­рактеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различ­ных сочетаниях, и тогда лечение больного должен проводить реаниматолог.

Определение и классификация. Астматический статус может быть определен как острое нарушение механики дыхания, оксигенации крови в легких и элиминации СО2, вызванное хими­ческими, биохимическими и фармакологическими причинами, или физической нагрузкой (астма физического усилия) и прояв­ляющееся клинически обратимой бронхиальной обструкцией,, тотальной или частичной. Развивающееся при этом повышение резистентности дыхательных путей может быть обусловлено как иммунными, так и неиммунными реакциями организма. Термин «status asthmaticus» был введен Американской то­ракальной ассоциацией [Hugh-Jones P., 1978]. Состояние была охарактеризовано как астматический приступ, при котором сте­пень бронхиальной обструкции с самого начала чрезвычайно-выражена или неуклонно усиливается и не поддается лечению адреналином или эуфиллином [Busey J. F. et al., 1968]. Ис­пользовались и другие термины, например «астматический при­ступ», «больной, не способный говорить из-за одышки», «боль­ной, нуждающийся в кресле или кровати из-за одышки» и др. Признано, что выраженность одышки в связи с трудностями ее оценки не является удовлетворительным оценочным крите­рием тяжести состояния больного и выраженности самого при­ступа.

В литературе приводятся различные цифры летальности при: тяжелой бронхиальной астме, осложнившейся астматическим статусом —от 3,3 [Wood D. N. et al., 1968] до 38% [Scoggins С. Н. et al., 1977]. Из наблюдавшихся нами за период с 1970 по 1985 г. больных, находившихся в астматическом ста­тусе, умерло 8. Однако складывается впечатление, что в по­следние годы астматический статус стал наблюдаться реже. Возможно, это связано с улучшением общих результатов лечения больных бронхиальной астмой (которых, кстати, не стало меньше) в терапевтических стационарах.

С практических позиций больных, находящихся в астматиче­ском статусе, можно сгруппировать следующим образом:

1. Больные, находящиеся в сознании, но крайне истощенные в результате приступа, не прекращающегося и не поддающе­гося лечению уже несколько дней.

2. Больные в сознании, но потерявшие ориентацию в об­становке и сонливые из-за гипоксии (в некоторых случаях в связи с развивающейся гиперкапнией).

3. Больные, находящиеся в гипоксической и гиперкапнической коме.

Патогенез. Астматический статус является состоянием, отли­чающимся от бронхиальной астмы, хотя и возникает на ее фоне. Основные отличия (помимо выраженности гипоксического и гиперкапнического компонента) заключаются в высокой резистентности к стимуляторам адренергических рецепторов, а так­же в извращенной реакции на них, в высокой предрасположен­ности к развитию «легочного сердца» и острой эмфиземы лег­ких, а также в длительности приступа.

Качественно новыми признаками, которые характеризуют трансформацию бронхиальной астмы в астматический статус, являются снижение бронходилатирующего эффекта симпатомиметиков и производных ксантинового ряда (эуфиллин, диафиллин и др.) и появление непродуктивного кашля.

Возникают также побочные реакции, вызванные бронходилататорами: тахикардия, аритмии, артериальная гипертензия, тре­мор, потливость, психоэмоциональная лабильность. Развивает­ся синдром «немого легкого», обусловленный блокадой возду­хоносных путей слизистыми пробками и расстройством диффу­зии газов в легких. Нарастающая гипоксия приводит в конце концов к гипоксической коме.

Выделяют две качественно различные формы астматиче­ского состояния [, 1985]. Одна из них развива­ется внезапно (обычно в связи с приемом каких-либо провоцит рующих лекарственных препаратов) и протекает по типу ана­филактического шока. В этих случаях патогенетической основой остро возникающего удушья является медиаторный механизм, т. е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген — антитело. Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.

Другой вариант астматического состояния развивается по­степенно в форме приступов удушья, каждый из которых проте­кает тяжелее предыдущего (так называемые синдром рико­шета, синдром отмены глюкокортикоидов, синдром адреналин-обусловленной бронхиальной астмы). Патогенетической осно­вой этого варианта астматического статуса является внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эн­догенных, так и экзогенных симпатомиметических медиаторов (адреналин, норадреналин), в результате чего возникает спазм бронхиального дерева, прекращается дренажная функция брон­хов и развивается приступ резкого удушья. Следует указать, что блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, полная или частичная, существует в течение всего периода заболевания бронхиальной астмой. Периодически она углубляется с обост­рением болезни, поддерживается воспалительно-аллергическим процессом в бронхолегочном аппарате, но в периоде астматиче­ского статуса принимает тотальный характер, и это придает заболеванию качественно новую окраску.

Наиболее частой причиной полной блокады бета-рецепторной системы бронхов и, следовательно, развития астматического статуса может быть бессистемное и, главное, чрезмерное ис­пользование симпатомиметиков. Известно, что накапливающие­ся продукты метаболизма симпатомиметических медиаторов об­ладают в отношении бронхиального дерева (в отличие от их предшественников) противоположным действием, т. е. блокиру­ют бета-рецепторы и тем самым способствуют сужению бронхов. На этой основе возникает невосприимчивость и даже извращен­ная реакция как на эндо-, так и на экзогенные симпатомиметические амины, являющиеся в обычных условиях стимуляторами бета-адренергической системы бронхиального дерева. Специальны­ми исследованиями показано также, что в отличие от обычного приступа бронхиальной астмы астматический статус характери­зуется снижением уровня биологически активных веществ в крови (гистамин, серотонин, «медленно реагирующая субстан­ция анафилаксии» и брадикинин), а также увеличением содер­жания в крови иммуноглобулинов всех классов. Непременно возникающие во время удушья гипоксия, гиперкапния и аци­доз (сначала респираторный, а затем и метаболический) сами по себе усиливают бета-адренергическую блокаду и таким обра­зом поддерживают астматический статус.

С клинических позиций среди факторов, предрасполагаю­щих к возникновению астматического статуса, наиболее важ­ные следующие: 1) отмена кортикостероидов после их длитель­ного применения, а также бессимптомное использование их; 2) гипосенсибилизирующая терапия при аллергии; 3) исполь­зование седативных препаратов и особенно препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, дипразин); 4) длительное и необоснованное использование и злоупотребление симпатомиметическими аминами; 5) обострение хронических или присоединение острых воспалительных заболеваний, главным образом ле­гочных.

Клиническая картина и диагностика. Обычно легко оценить степень и выраженность гипоксии и гиперкапнии, хотя в ряде случаев необходимо исследовать газовый состав крови. Для этого предпочтительнее брать пробы артериальной крови. Важ­но также оценить аллергологический анамнез: выяснить, имеет­ся ли указание на конкретные аллергены, каковы результаты исследований с использованием RAST (радиоаллерготесты) или результаты ранее проведенных кожных проб. Следует попытать­ся установить участие возможного возбудителя или вируса, если приступ развивается при инфекционном заболевании. Наконец, необходимо узнать, имеет ли наблюдающийся приступ связь с предшествовавшим лечением симпатомиметическими препара­тами.

При клиническом обследовании можно выявить признаки гиперкапнии: профузный пот, периферическую вазодилатацию, - артериальную гипертензию и тахикардию, а иногда и гипотензию. В ряде случаев тахикардия бывает исключительно выра­женной — до 130—160 мин—1. Из-за мучительной одышки боль­ной не может говорить, спать, есть и даже пить. Вскоре ком­бинация профузного пота с ограничением питья приводит к гиповолемии.

В легких с обеих сторон прослушиваются свистящие хрипы. В акт дыхания включается большое количество добавочных ды­хательных мышц.

Рентгенологически при остром астматическом приступе мож­но определить признаки острого вздутия легких (повышение про­зрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ре­бер и уплощение куполов диафрагмы). Иногда трудно диффе­ренцировать наблюдающуюся рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения. При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматиче­ский статус острое вздутие легких сменяется распространен­ным ателектазированием легких.

При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы. У больных, которым перед при­ступом проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию.

Наиболее важным лабораторным признаком является низ­кое Ра0,- По данным A. De Coster и соавт. (1983), РаО2 может колебаться в пределах 32—75 мм рт. ст. Длительное снижение Рао2 ниже уровня 45 мм рт. ст. больные обычно не пережива­ют. Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выражен­ная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией [Восles J. S., 1970; Parry С. W. H. et al., 1976].

В клинической практике почти всегда трудно установить границу между тяжелым приступом бронхиальной астмы и астматическим статусом. В связи с этим принят ряд критериев определения астматического статуса: 1) наличие полной кли­нической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции (с возможным переходом в тотальную легочную обструкцию), иногда осложненного развитием «легочного сердца» и гипоксемической комы; 2) отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков; 3) выраженная гипоксия с респираторным и метаболическим ацидозом; 4) гиперкапния; 5) отсутствие дренажной функции бронхов (задержка мок­роты).

При постановке диагноза астматического статуса целесооб­разно передать больного реаниматологу, так как подобные боль­ные нуждаются в применении комплекса специальных мер, на­правленных на устранение гипоксии и ацидоза, разрешение бронхиального спазма и освобождение дыхательных путей от слизи и слизистых пробок. Часто в подобных случаях возни­кает вопрос о применении длительной ИВЛ, которая может быть осуществлена только реаниматологом в специальных усло­виях.

Можно наблюдать три стадии развития астматического ста­туса.

I стадия (относительная компенсация) представляет со­бой затянувшийся выраженный приступ бронхиальной астмы и характеризуется уже сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и дериватам пурина. Обращает на себя внима­ние несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, слышимых дистанционно и при непосредственной аускультации легких: на расстоянии слышны многочисленные свистящие сухие хрипы, тогда как аускультативно картина более скромная. Выявляется дыхательная недостаточность с умеренной гипоксемией, наблюдается бледный цианоз. Над легкими обычно вы­слушивается ослабленное везикулярное дыхание, местами жест­кое со значительным количеством сухих свистящих хрипов. С появлением удушья нарастает эмфизема легких, в связи с чем относительная сердечная тупость не определяется и тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются. Иногда воз­никает акцент и расщепление II тона над легочной артерией. При исследовании функции дыхания выявляется альвеолярная гиповентиляция, возникающая в связи с нарушением бронхиаль­ной проходимости. В этой стадии MOB может быть увеличен, хотя из-за тахипноэ дыхательный объем всегда уменьшен. На­рушения транспорта О2 в гиповентилированных участках лег­ких не компенсируются гипервентиляцией других, в связи с чем гипоксемия уже на этой стадии выражена существенно. Эли­минация СО2 не страдает, что выражается в респираторном алкалозе.

II стадия (нарастающая дыхательная недостаточность) характеризуется ухудшением состояния больного в связи с углубляющейся гипоксией. Клинически наблюдаются тахипноэ, цианоз и выраженное несоответствие между дыхательными усилиями и скудностью аускультативной картины. Сухие хрипы выслушиваются местами. Вскоре появляется «синдром молча­ния» отдельных участков легких или целых долей, а затем и всего легкого. Формируется синдром тотальной легочной обетрукции в результате закупорки просвета бронхов густой слизью. Нарушение относительного баланса между гипо - и гипервенти­лируемыми участками легких приводит к углублению гипоксемии. В этой стадии развивается альвеолярная гиповентиляция и респираторный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, к которому присоединяется метаболический ацидоз, возникаю­щий в связи с гипоксией.

III стадия (гипоксемическая кома) характеризуется кли­нической картиной глубокой дыхательной недостаточности с развитием коматозного состояния. Можно наблюдать два вида гипоксической комы — быстро и медленно протекающей. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерна ранняя потеря сознания в связи с дыхательной недостаточностью пре­имущественно бронхоспастического типа. Непосредственной при­чиной такого состояния могут быть ингаляция антибиотиков гормонов, ферментов или наркозный бронхоспазм. В течение не­скольких минут развивается острый приступ удушья с картиной «молчания легких» и последующей потерей сознания, приводя­щий вскоре к смерти.

Медленно протекающая кома является результатом и в большинстве случаев завершением тяжелого астматического статуса. Она развивается вследствие тотальной легочной об­струкции и гипоксии и наступает постепенно.

Адренорецепция при бронхиальной астме. Адреналин и норадреналин являются медиаторами симпатиче­ской нервной системы и действуют на ее рецепторы непосред­ственно. Известны также симпатомиметические вещества опо­средованного действия, например эфедрин, который путем бло­кады катехоламиназы способствует стабилизации эндогенного медиатора (адреналин, норадреналин) в нервных окончаниях. Известны два типа рецепторов, реагирующих на катехоламины,— а - и бета-рецепторы.

Альфа-рецепторы заложены в бронхиальных, а также в дру­гих периферических кровеносных сосудах. При их стимуляции, происходит сужение сосудов.

Бета-адренорецепторы делятся на две группы: 1) бета1-рецепторы заложены в миокарде и осуществляют активацию функций сердца при их стимуляции. Они усиливают сократимость мио­карда, его проводимость, увеличивают частоту сердечных со­кращений и ударный объем сердца; 2) бета2-рецепторы находятся непосредственно в самих бронхах и бронхиальных артериях. При их стимуляции происходит расслабление гладкой муску­латуры бронхов и бронхиальных артерий.

Адреналин прямо воздействует как на а-, так и на бета-рецепторы и в связи с этим вызывает: 1) сужение бронхиальных (а также периферических) артерий, снимая таким образом отек слизистой оболочки бронха; 2) расслабление бронхиаль­ной мускулатуры и в связи с этим расширение бронхов; 3) усиление всех функций сердца, а следовательно, увеличение сердеч­ного выброса сердца и активацию его метаболизма.

При бронхиальной астме адреналин наиболее эффективен при ингаляции его в виде аэрозоля. Целесообразно также под­кожное введение 0,3—0,5 мл 0,1% раствора. В организме адре­налин быстро инактивируется при участии фермента катехолор-тометилтрансферазы с образованием промежуточных продуктов, способных блокировать р2-адренергические рецепторы; поэтому частое использование адреналина (по крайней мере ранее 2 ч после инъекции) следует считать ошибочным. Иногда приме­няют медленное капельное введение адреналина (1 мл 0,1% раствора в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 10—20 капель в минуту). При лечении адреналином обязательны; мероприятия по устранению гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, а также возможное подавление аллергического фона. Использование адреналина может быть опасным у боль­ных атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гиперто­нической болезнью и с атеросклеротическим поражением сосу­дов мозга. При выраженном инфекционно-аллергическом про­филе бронхиальной астмы (в связи с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов и наличием густого секрета) эф­фективность адреналина, как правило, невелика.

Эфедрин дает эффект при бронхиальной астме благодаря тому, что способствует накоплению в организме естественных медиаторов — адреналина и норадреналина. Бронхоспазмолитическое действие эфедрина менее выражено, но более длительно, чем адреналина. Для купирования приступа бронхиальной аст­мы вводят 12,5—50 мг эфедрина.

Норадреналин и мезатон малоэффективны при бронхиаль­ной астме, поскольку влияют главным образом на а-адренорецепторы.

Изадрин обладает комплексом положительных воздействий при бронхиальной астме, так как является выраженным бета-адреностимулятором. Помимо оказания бронхоспазмолитического действия, изадрин увеличивает секрецию железистых клеток в эпителии мелких бронхов и бронхиол, расширяет легочные сосуды и снижает давление в легочной артерии. В отличие от адреналина изадрин восстанавливает сократительную функцию миокарда без сопутствующего повышения метаболизма, а так­же без повышения периферического сопротивления и, следова­тельно, без дополнительной нагрузки на миокард. Кроме выра­женного инотропного действия, отмечается положительный хронотропный эффект изадрина. Препарат выпускается в таб­летках по 5 мг, а также в виде 0,5% раствора для ингаляций. Однако следует помнить, что использование изадрина может быть неэффективным или даже усиливать приступ бронхиаль­ной астмы, так как в организме появляется продукт его рас­пада 3-метилоксиизопреналин, блокирующий бета2-адренорецепторы. Могут возникнуть также опасные побочные эффекты: тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления и даже очаговые изменения в миокарде.

Алупент, как и изадрин, дает выраженный бета1 и бета2-мимети­ческий эффект и по своему бронхоспазмолитическому действию не уступает изадрину, но его действие на сердце и сосуды ме­нее выражено. Бронхолитический эффект алупента более стоек и продолжителен, чем всех остальных бронхолитиков, возмож­но, потому, что он не подвержен действию катехолортометилтрансферазы. Побочный эффект алупента проявляется иногда сердцебиением и дрожью. Выпускается препарат в виде таб­леток по 20 мг, 2% раствора во флаконах, 0,05% раствора в ампулах по 1 мл, а также порошка для ингаляций. Возможен любой путь введения в организм, но наиболее эффективна ин­галяция порошка из капсулы через специальный ингалятор мно­гократного пользования.

При приступе бронхиальной астмы, особенно в период аст­матического статуса, иногда наблюдается явление, описанное под названием «феномен рикошета». Оно заключается в том,, что после начального улучшения бронхиальной проходимости, вызванного ингаляцией или инъекцией р2-адренергических сти­муляторов, ухудшается состояние, усиливается удушье и увели­чивается бронхиальное сопротивление. Феномен связан с тем, что в результате частого и нерационального применения (бета2-адренергических стимуляторов в организме накапливаются про­дукты их метаболизма, которые вызывают блокаду р2-адренер-гических рецепторов и делают их невосприимчивыми к стимуля­торам, даже если содержание последних в крови повышено. «Феномен рикошета» — одна из причин тяжелого астматическо­го состояния, с которым больной поступает к реаниматологу.

Другим отрицательным эффектом бета2-стимуляторов является, набухание слизистой бронхов и накопление вязкой слизистой мокроты, обусловливающее так называемое «замыкание лег­ких». Это явление может быть предотвращено одновременным использованием а- и бета-адреномиметиков или веществ, стимули­рующих оба вида рецепторов. Наиболее эффективным в этом смысле является эфедрин.

В системе лечения приступа бронхиальной астмы важное место отводится эуфиллину (сочетание 80% теофиллина и 20% этилендиамида) как эффективному бронхоспазмолитиче­скому средству. Расслабляя мускулатуру бронхов, он одновре­менно снижает давление в системе легочной артерии, повыша­ет сократимость миокарда и вызывает мочегонный эффект. Эуфиллин применяют главным образом внутривенно по 10— 20 мл 2,4% раствора. Препарат действует длительно (8—10 ч).

Используют также атропин, особенно в тех случаях, когда очевидно участие блуждающего нерва в генезе бронхоспазма. Нейролептики и ганглиоблокаторы применяют с целью воздей­ствия на рефлекторную дугу. Наиболее эффективным считается аминазин, особенно если приступ бронхиальной астмы сопровождается гипертоническим кризом. Однако эти вещества не влияют непосредственно на причину приступа.

Лечение астматического статуса. Поскольку не существует точных представлений о путях воздействия на этиологические моменты астматического статуса, его лечение носит прежде всего противогипоксический характер и направлено на улучше­ние бронхиальной проходимости, повышение оксигенации боль­ного и улучшение кровообращения [Lahdensuo A., Ojanen M., Ahonen A., 1980]. В отделения реанимации больные часто по­ступают после более или менее длительного, чаще всего безус­пешного лечения дома или в терапевтическом .отделении, в со­стоянии, требующем немедленных интенсивных мероприятий. В большинстве случаев больной поступает в реанимационное отделение для спасения жизни. К сожалению, не всегда это удается. Целесообразна следующая очередность мероприятий:

1. Больному немедленно дают чистый кислород через маску наркозного аппарата. Если возможно, в дыхательную смесь добавляют 20—30% гелия.

2. Налаживают внутривенную капельную систему, через ко-которую вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина и в качестве антигистаминного вещества 2 мл 2,5% раствора дипразина.

3. Одновременно внутривенно капельно вводят 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 100 мл 20% раствора глюкозы. Отсутствие эффекта адреналина означает, что в основе статуса лежит извращенная реакция fl-адренергических рецепторов на симпатомиметики, при которой дальнейшее лечение этими пре­паратами бессмысленно.

4. Внутривенно вводят 300—400 мг гидрокортизона (или 100—150 мг преднизолона). Иногда астматический статус воз­никает в связи с отменой глюкокортикоидов. Возобновление гормонотерапии большими дозами нередко бывает эффектив­ным. Глюкокортикоиды тормозят образование гистамина из аминокислоты гистидина путем блокады активности фермента гистидиндекарбоксилазы. Кроме того, они действуют как анта­гонисты гистамина и способствуют снятию спазма бронхов и улучшению микроциркуляции. Глюкокортикоиды дают также антипротеолитический эффект: они ингибируют активность протеаз, что уменьшает образование в организме кининов, в том числе и брадикинина.

5. Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов вво­дят фуросемид (20—40 мг) внутривенно. Однако следует опа­саться развития гиповолемии.

6. Разжижения мокроты достигают введением 7—10 мл 10% раствора йодида натрия в 5% растворе глюкозы.

7. По мнению A. De Coster и соавт. (1983), необходимость в интубации трахеи и ИВЛ при тяжелом приступе бронхиаль­ной астмы возникает редко. Однако при астматическом стату­се и выраженной гипоксемии ИВЛ становится наиважнейшим лечебным мероприятием, единственно способным спасти боль­ного [Westerman R. H. et al., 1979].

Показания к ИВЛ следующие: 1) тахикардия (пульс свы­ше 140 мин—1); 2) Расо2 более 60 мм рт. ст.; 3) РаО2 ниже 40 мм рт. ст. или гипоксическая кома; 4) рН менее 7,3; 5) вы­раженное истощение сил больного.

Некоторые авторы считают показанной ИВЛ, если лечение обычными методами в течение 10—12 ч остается неэффектив­ным. ИВЛ при астматическом статусе всегда требует интуба­ции трахеи и, следовательно, того или иного вида наркоза. Обычно достаточным бывает введение 2—4 г оксибутирата нат­рия и деполяризующих релаксантов. Рекомендуется использо­вать объемно-циклические вентиляторы.

Трахеостомия при астматическом статусе нецелесообразна, поскольку теряется драгоценное время и главное затрудняется герметизация дыхательной системы, которая в подобных случа­ях абсолютно необходима, так как нередко во время ИВЛ дав­ление в трахеобронхиальном дереве может достигать 60— 80 мм вод. ст. Рекомендовать выбор режима ИВЛ при астма­тическом статусе не представляется возможным. Подходит любой режим, который в наибольшей степени обеспечивает поступление О2 в альвеолы и снятие гипоксии. Интубация тра­хеи и ИВЛ ценны также тем, что дают возможность осущест­вить интенсивное промывание (так называемый лаваж) легких и аспирацию, а также обеспечивают условия для эффективно­го использования муколитических ферментов (трипсин или химотрипсин) или гидрокарбоната натрия для разжижения мок­роты. «Молчание» доли легкого, целого легкого или участка обоих легких является абсолютным показанием для интубации трахеи, ИВЛ, лаважа легких и интенсивной аспирации.

Лаваж легких проводят многократным попеременным зали­ванием в каждый из бронхов раствора гидрокарбоната натрия, изотонического раствора хлорида натрия с муколитическими ферментами или дистиллированной воды с последующим отса­сыванием. Обычно на процедуру лаважа расходуют 1—2 л раствора или воды. Примерно треть израсходованного коли­чества всасывается в легких, остальное аспирируют отсосом. При выраженном астматическом состоянии емкость бронхиаль­ного дерева значительно уменьшена. Некоторым больным уда­ется ввести лишь 15—20 мл раствора или воды.

8. Эффективной и необходимой процедурой при астматиче­ском статусе является бронхоскопия жестким бронхоскопом или фибробронхоскопом. Предпочтительнее, конечно, последний метод. Эффект этой процедуры тем значительнее, чем больше слизи удается аспирировать. Иногда извлекают плотные куски слизи в виде слепков с бронхов. Отрицательным моментом жест­кой бронхоскопии при астматическом статусе является труд­ность обеспечения ИВЛ из-за отсутствия должной герметиза­ции дыхательной системы. В связи с этим даже очень опытные реаниматологи, не раз наблюдавшие астматический статус, с большой неохотой решаются прибегнуть к данной процедуре. Во всяком случае широкий тубус бронхоскопа обеспечивает наилучшие условия герметизации. В период выполнения фиб-робронхоскопии проблемы обеспечения ИВЛ не возникает.

9. При реанимации больного с астматическим статусом ча­сто проводят фторотановый наркоз, под влиянием которого спазм бронхов снимается или уменьшается. Важным лечебным фактором является также устранение эмоционального фона путем выключения сознания больного фторотаном. Однако сле­дует опасаться аритмии, которая на фоне гипоксии и лечения адреномиметиками может быть спровоцирована фторотаном.