Синдромы критических состояний (стр. 7 )

1. Изменение Рсо2 крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрокное изменение рН на 0,08. Например, если Рсо2 повысилось на 10 мм рт. ст. против нормального (40 мм рт. ст.), то рН в нормальной ситуации должно. снизиться с 7,4 до 7,32. Это будет указывать на чисто респираторный ха­рактер найденного изменения рН. Если показатель рН изменяется сильнее, чем ожидается при расчете по первому «золотому» правилу, то имеются основания считать, что в изменениях рН принимает участие, помимо респи­раторного, и метаболический компонент, например накопление органических кислот.

2. Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. В сущности эта величина, если отбросить компенсирующие респираторные факторы, представляет собой понятие избытка (или дефицита) оснований (BE). В этом случае изменение рН является разницей между истинным рН и рН, рассчитанным на основе пер­вого «золотого правила». Например, если измеренная величина рН составила 7,25, а Рсо2 — 40 мм рт. ст., то это, как известно, свидетельствует об от­сутствии респираторной компенсации и означает, что отклонение рН от нор­мального (7,4) обусловлено дефицитом оснований, т. е. BE составляет — 10 ммоль/л. Следовательно, ацидоз носит чисто метаболический характер.

Оба правила позволяют выявить не только изолированные, но и одно­временные изменения метаболического и респираторного компонентов, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующим изменением. Возможна также ситуация, когда оба выяв­ленных изменения (и респираторное, и метаболическое) имеют первичный характер и возникают независимо друг от друга. Например, при Рсо2 55 мм рт. ст. и рН 7,36 мы делаем заключение о наличии гиповентиляции. Но по первому правилу при такой величине Рсо2 следовало бы ожидать снижения рН до 7,28. Установленная разница рН, равная 0,08, указывает на участие в кислотно-основном статусе метаболического фактора в форме избытка оснований приблизительно 5 ммоль/л. Таким образом, у больного имеется респираторный ацидоз в сочетании с метаболическим алкалозом. Случай, типичный, например, для хронического обструктивного заболевания легких, когда задержка СОг сочетается с компенсаторной реакцией почек, приводящей к задержке бикарбонатов в организме. Подобная ситуация мо­жет возникнуть также внезапно, например после остановки сердца при не­адекватной вентиляции легких и избыточном введении бикарбоната для коррекции ацидоза.

3. Это правило представляет собой формулу для быстрого расчета из­бытка или дефицита бикарбоната в целостном организме и основано на пред­положении, что внеклеточное пространство, включая плазму (т. е. водный объем распределения бикарбоната), составляет 1/4 массы тела:

Общий дефицит основа­ний в организме (ммоль)

=

BE, определенный на основе второ­го правила (ммоль/л) Х 1/4 массы те­ла (кг).

2.4. Варианты расстройств кислотно-основного состояния организма

Метаболический ацидоз.

Это состояние вызывается снижением содержания бикарбоната в плазме крови, которое может быть вызвано следующими причинами:

1) потерей организмом бикарбоната через кишечник или почки в результате диареи, кишечного свища, проксимального канальцевого ацидоза, ингибиции активности карбоангидразы;

2) увеличением продукции органических кислот (лактат, кетокислоты), избытком органических кислот при отравлениях ядами, например этиленгликолем;

3) нарушением почечной экскреции Н+ при почечной недо­статочности и некрозе дистальных канальцев;

4) избыточным поступлением в организм кислых продуктов (NH4C1, гидрохлориды лизина или аргинина при печеночной недостаточности) или С1—, реабсорбируемых толстым кишечни­ком у больных после наложения уретеросигмоанастомоза.

Конечная концентрация НСО3—, определяющая ацидоз, за­висит не только от интенсивности поступления кислот или по­тери бикарбоната, но также от выраженности компенсирующей почечной реакции на ацидоз. При нормальной функции почек после некоторой задержки, продолжающейся 2—3 дня, общая экскреция Н+ (а следовательно, и синтез бикарбоната каналь­цами) при ацидозе может превышать норму в 10 раз.

Дыхательная компенсация метаболического ацидоза реали­зуется путем стимуляции стволовых центров, увеличивающей легочную вентиляцию. Эта вторичная компенсирующая реакция ведет к снижению Рсо2, в результате чего частично повышает­ся рН. Она развивается и достигает максимума через 12—24 ч, поскольку гематоэнцефалический барьер довольно долго удер­живает равновесие бикарбоната между плазмой и ликвором. Клинические наблюдения показывают [Albert M. D. et al., 1967J, что при устойчивом метаболическом ацидозе имеется следую­щее равновесие между бикарбонатом и Рсо2:

Рсо2=1,5[НСО3—] +8±2.

Состояние метаболического ацидоза обычно сочетается с яв­лением так называемого анионного несоответствия («анионный провал»), суть которого заключается в существенном расхожде­нии показателя, отражающего концентрацию Na+, и суммы С1— и НСО3— [Emmett M., Narins R. G., 1977]. Чтобы понять принци­пиальную сущность явления, следует напомнить электролитные взаимоотношения в плазме, используя так называемую диаграмму [Gamble, 1950] (рис. 2.1). Поскольку в электролитном балансе взаимодействуют ионы различной валентности, диа­грамма выражается в миллиэквивалентах, а не в миллимолях. Сумма концентраций катионов равна 153 мэкв/л (149,5 ммоль/л, из которых Na+ составляет 142 мэкв/л). Для сохранения элек­тронейтральности сумма концентрации анионов также должна составлять 153 мэкв/л. Эту сумму обеспечивают главным об­разом С1— (101 мэкв/л), НСО3— (24 мэкв/л) и анионные груп­пы белков (17 мэкв/л).

Рис. 2.1. Диаграмма Гэмбла. Объяснение в тексте.

Если принять, что сумма концентраций малых плазменных катионов (K++Ca2++Mg2+), пределы колебаний которой неве­лики, составляет примерно 11 мэкв/л и равна сумме концентраций остаточных анионов, то электролитное равновесие мож­но представить следующим образом:

[Na+] ≈[Cl—] + Bfl, т. е. BB ≈ [Na+] — [Cl—].

При истощении бикарбонатного (а в ряде случаев и хлоридного) пула электрическая эквивалентность поддерживается за счет возросшего содержания остаточных и фиксированных органических анионов [Oh M. S., Carroll H. J., 1977]. Таким образом, возникает как бы несоответствие между концентраци­ей Na+ и суммой концентраций НСО3— и С1—, которое в аме­риканской литературе именуют анионным несоответствием (про­валом) (anion gap), столь характерным для метаболического ацидоза [Norman J., 1990].

Величина анионного несоответствия может быть вычислена следующим образом:

Анионное несоответствие = [Nа+]пл—([С1]пл+[НСОз ]пл).

На основе выраженности анионного несоответствия можно /различать два вида метаболического ацидоза, один из которых характеризуется высоким, а другой — нормальным анионным несоответствием.

Клиническая картина метаболического ацидоза может характеризоваться гипервентиляцией (например, дыхание Куссмауля при диабетическом ацидозе и особенно при диабетической коме) и нарушением некоторых функций ЦНС, например со­порозным состоянием или комой. Следует подчеркнуть, что кли­нических симптомов, патогномоничных для метаболического ацидоза, не наблюдается. У некоторых больных состояние аци­доза может вызывать тошноту и рвоту, однако с патогенетиче­ских позиций наиболее опасны вызываемое ацидозом угнетение сократимости миокарда и периферическая вазодилатация, ко­торые могут вести к перегрузке левых отделов сердца и отеку легких.

При метаболическом ацидозе внутриклеточное накопление водородных ионов способствует движению К+ из клеточного во внеклеточное пространство. Возникает гиперкалиемия во вне­клеточном секторе, которая особенно выражена у больных с почечной недостаточностью и олигурией. Гиперкалиемия наиболее часто наблюдается при ацидозе, вызванном накоплением неор­ганических кислот, и реже при ацидозе в связи с повышением концентрации органических кислот. При этом ацидоз нередко маскирует значительную потерю К+, которая становится оче­видной лишь при проведении интенсивной корригирующей те­рапии. Как мы указывали, при различных вариантах метаболи­ческого ацидоза анионное несоответствие выражено по-разному или отсутствует. В определенной степени этот признак может иметь дифференциально-диагностическое значение и может об­легчать клиническое понимание синдрома.

В табл. 2.4 приведены основные возможные варианты изме­нений концентрации НСО3—, С1— и анионного несоответствия при различных типах нарушений КОС.

В клинической практике метаболический ацидоз наиболее часто встречается при кислородном голодании тканей и обра­зовании недоокисленных продуктов обмена (при переходе тка­ней на преимущественно бескислородный тип обмена веществ — анаэробный гликолиз) [Norman G., 1990]. Такое кислородное голодание чаще всего выявляется при тяжелых нарушениях кровообращения в результате массивной кровопотери или про­грессирующей сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно большое количество недоокисленных продуктов образуется при полном прекращении кровообращения (клиническая смерть). Начало реанимационных мероприятий (массаж сердца и вос­становление кровообращения) сопровождается выбросом этих кислых продуктов в общий кровоток. В подобных ситуациях метаболический ацидоз может быть резко выражен.

Таблица 2.4. Концентрации анионов при расстройствах КОС

Варианты сдвигов КОС	[НСО3]	[Cl—]	Анионное несоответствие	Анионы, определяющие несоответствие
Метаболический ацидоз (с анионным несоответствием):
диабетический ацидоз	↓	Без изменений	↑	Кетоновые тела
лактат-ацидоз при	↓	То же	↑	Лактат
почечной недостаточности	↓	То же	↑	Сульфат, фосфаты
при отравлениях	↓	То же	↑	Органиче­ские кисло­ты
Метаболический ацидоз (без анионного несоответствия):
Потеря бикарбоната	↓	↑	Без изменений	Отсутствуют
увеличение кислотности (МН4С1)	↓	↑	То же	Отсутствуют
Метаболический алкалоз	↑	↓	То же	Отсутствуют
Хронический респираторный ацидоз	↑	↓	То же	Отсутствуют
Хронический респираторный алкалоз	↓	↑	То же	Отсутствуют

Примечание. Стрелкой обозначено снижение или повышение концентрации.

Обусловленный усиленным образованием кетокислот метаболический ацидоз является постоянным спутником тяжелого сахарного диабета.

24 лет, поступила с диагнозом: карбункул подбородочной области. В течение 4 дней температура тела высокая. С 10-летнего возраста страдает сахарным диабетом и постоянно получает инсулин (138 ЕД/сут). Обычно содержание сахара в крови 13—15 ммоль/л, в моче 130— 150 ммоль/л. Состояние при поступлении тяжелое: холодные кожные покро­вы, цианоз губ; возбуждение. Частота дыхания 36—40 мин—1, пульс 168 мин , артериальное давление 125/80 мм рт. ст. Содержание сахара в крови 15 ммоль/л.

Несмотря на немедленное применение инсулина (80+20+10+10 ЕД) в сочетании с дезинтоксикационной трансфузионной и кардиотоническои терапией, состояние в течение 7 ч не улучшилось, в связи, с чем больная в прекоматозном состоянии переведена в отделение реанимации. Содержание сахара в крови 18,5 ммоль/л, ацетона в моче 4+. Величина рН капилляр­ной крови 7,01. Остальные показатели КОС выходили за рамки расчетных. Последовательно перелиты 3 дозы (по 200 мл) 4% раствора NaHCO3. По­сле переливания первой дозы рН 7,0, второй —7,23, третьей — 7,35. К этому времени Рсо2=22 мм рт. ст., АВ =11,6 ммоль/л, SB =15 ммоль/л, ВВ =34,5, BE -12 ммоль/л. В дальнейшем трансфузионная терапия в сочетании с инсулином позволила быстро улучшить состояние больной и добиться полной нормализации показателей КОС.

Распространенные воспалительные заболевания (перитонит, панкреатит и т. п.) также приводят к возникновению метаболи­ческого ацидоза.

78 лет, поступила с диагнозом: острый холецистит, перитонит. Срочно оперирована. Обнаружены перфоративный холецистит, разлитой перитонит. Произведены холецистэктомия, дренирование брюшной полости. Состояние после операции крайне тяжелое из-за основного заболевания, преклонного возраста и сопутствующих заболеваний: кардиосклероза, ишемической болезни сердца, мерцательной аритмии. Показатели КОС: рН 7,18, Рсо2 32,5 мм рт. ст., АВ 11,6 ммоль/л, SB 13 ммоль/л, ВВ 33 ммоль/л, BE —16 ммоль/л, Ро2 64 мм рт. ст. После переливания 400 мл 4% рас­твора гидрокарбоната натрия и 500 мл свежецитратной крови: рН 7,49, Роо2 26 мм рт. ст., АВ 19 ммоль/л, SB 22,5 ммоль/л, ВВ 45 ммоль/л, BE —2,1 ммоль/л, Ро2 80 мм рт. ст. Состояние несколько улучшилось, но в последующем возникла двусторонняя пневмония, прогрессировали явле­ния перитонита. На 6-е сутки после операции больная умерла.

Не менее часто метаболический ацидоз встречается при по­явлении относительного избытка нелетучих кислот, обусловлен­ного значительной потерей оснований (кишечные и желчные свищи, диарея).

Таким образом, основными признаками метаболического аци­доза являются снижение в крови показателей SB, ВВ и BE. Компенсаторно снижается Рсо2. При декомпенсированных со­стояниях происходит снижение рН крови.

Острый метаболический ацидоз при рН менее 7,1 чрез­вычайно опасен, так как при этом развиваются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. В клинических условиях столь низкий рН наиболее часто наблюдается при диабетиче­ской коме (кетоацидоз), после клинической смерти и других эпизодов угнетения системного кровообращения (лактат-ацидоз), при различных типах острых отравлений (этиленгликоль, соли аммония и др.). Примером могут служить следующие показатели метаболического ацидоза:

Компенсированный	Декомпенсированный
рН 7,38	7,28
Рсо2 28 мм рт. ст.	30 мм рт. ст.
АВ 18,3 ммоль/л	13,7 ммоль/л
SB 20 ммоль/л	16,5 ммоль/л
ВВ 45 ммоль/л	42 ммоль/л
BE -5 ммоль/л	—9 ммоль/л

Метаболический ацидоз, возникающий в связи с избыточной продукцией и накоплением лактата, называют лактат-ацидозом. R. В. Cohen и Н. F. Wood (1976) описали два типа лактат-ацидоза.

Лактат-ацидоз типа А (классический) возникает как след­ствие различных вариантов снижения перфузии тканей и преж­де всего при шоке различного происхождения.

Лактат-ацидоз типа В развивается вследствие диабета (не путать с кетоацидозом), при почечной и печеночной недостаточ­ности, инфекционных заболеваниях, токсических реакциях на лекарственные вещества, применении противодиабетических пре­паратов группы бигуанидов (например, метформина) и при наследственных расстройствах метаболизма, в частности при де­фиците глюкозо-6-фосфата.

Клиническая картина лактат-ацидоза типа А определяется характером критического состояния, его вызвавшего. Как пра­вило, наблюдаются гипотензия, цианоз, холодный пот в соче­тании с гипервентиляцией. При лактат-ацидозе типа В чаще возникают симптомы отравления организма, проявляющиеся спутанностью сознания (вплоть до комы), одышкой. При этом в происхождении самого ацидоза центральную роль играет по­чечная недостаточность. Ацидоз, развивающийся у больных с тяжелыми отравлениями салицилатами, этиленгликолем, мета­нолом, паральдегидом и антифризами, как правило, является лактат-ацидозом. Уровень лактата в крови при этом повышает­ся в 3—10 раз и достигает 8—20 ммоль/л.

Лечение острого метаболического ацидоза состоит в инфузии 50 мл 8,4% раствора гидрокарбоната натрия (50 ммоль) в течение 30—40 мин. Определяют рН и, если существенных изменений этого показателя не произошло, вводят гидрокарбо­нат натрия повторно в той же дозе. При тяжелом кетоацидозе необходимая доза гидрокарбоната натрия составляет 100— 150 ммоль [Ireland J. Т. et al., 1980], при лактат-ацидозе — от 500 до 1500 ммоль.

Раствор гидрокарбонат натрия готовят ex tempore. Стерили­зацию порошка осуществляют кварцеванием с последующим его растворением в стерильной дистиллированной воде (стери­лизация раствора кипячением не допускается).

Гидрокарбонат натрия применяют внутривенно в виде 5% и 10% растворов либо 8,4% и 4,2% растворов для удобства перерасчета на миллимоли NaHCO3. Поскольку 1 ммоль NaHCO3 весит 84 мг, в 1 мл 8,4%, раствора содержится 1 ммоль NaHCOs, в 1 мл 4,2% раствора — 0,5 ммоль.

Для приблизительного расчета необходимого количества гидрокаброната натрия при лечении метаболического ацидоза поль­зуются следующими формулами:

а) ВЕ х масса тела/2 =Х мл 5% раствора NaHCO3 (например, BE — 7 ммоль/л; масса кг. Для коррекции метаболиче­ского ацидоза внутривенно надо перелить 7 х 70/2 =245 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия);

б) 0,3 х ВЕ х масса тела = Х ммоль NaHCO3 (например, BE — 6 ммоль/л; масса кг. Для коррекции метаболиче­ского ацидоза необходимо внутривенно перелить 0,3х6х70= 126 ммоль NaHCOs, т. е. 120—130 мл 8,4% раствора гидро­карбоната натрия).

В последние годы к лечению метаболического ацидоза боль­шими дозами NaHCO3 стали относиться с осторожностью. Вы­явлен ряд нежелательных последствий, возникающих в связи с избыточным введением Na+. Важнейшими из них являются гипернатриемия и водная перегрузка, гипокалиемия и гипокальциемия.

Гипернатриемия и водная перегрузка. Первая чаще возникает при лечении лактат-ацидоза гипертоническим (8,4%) раствором NaHCO3. Наиболее опасным следствием по­добной гипернатриемии является гиперосмоляльный синдром с высокой тоничностью плазмы (см. главу 1). Особенно нежела­тельно такое состояние при почечной недостаточности. Введение изотонического раствора NaHCO3 позволяет несколько сни­зить опасность этого осложнения. Рекомендуется также диуре­тическая терапия. В ряде случаев возникает необходимость прибегнуть к гемодиализу.

Практика показывает, что врачи нередко злоупотребляют внутривенным введением NaHCO3 с целью коррекции метабо­лического ацидоза после остро развившейся гипоксии дыхатель­ного или циркуляторного происхождения, например после кли­нической смерти. Иногда в погоне за немедленной нормализа­цией КОС вводят очень большие дозы NaHCO3, не считаясь с возможностью задержки Na+. В процессе лечения следует учи­тывать, что в критических ситуациях, а тем более при клиниче­ской смерти организм переносит тяжелейшую биохимическую травму, равносильную стрессу в результате шока или другого критического состояния. Эта травма затрагивает все клеточные структуры, в первую очередь паренхиматозные органы и мозг. Существенным образом меняется и функциональная активность почек, которые становятся неспособными к нормальной экскре­ции электролитов. Немалую роль играет и развивающаяся по­сле подобной травмы активация секреции альдостерона, приво­дящая к задержке Na+. Приводим собственное наблюдение.

У больной 37 лет с опухолью спинного мозга в периоде индукции анестезии наступила клиническая смерть с фибрилляцией желудочков. Из это­го состояния больная выведена комплексом реанимационных мероприятий. Развился тяжелый метаболический ацидоз со сдвигом рН до 7,1 при BE —21 ммоль/л. С целью коррекции ацидоза внутривенно перелито 300 мл 8,4% раствора NaHCO3 (300 ммоль). По мнению врачей, результат не был достигнут, поскольку BE оставался неудовлетворительным (—10 ммоль/л). В связи с этим больная в течение ближайших 4 ч получила еще 250 ммоль NaHCO3. К вечеру метаболический ацидоз был корригирован полностью. Однако утром следующего дня выявлен декомпенсированный метаболический алкалоз со сдвигом рН до 7,55 и BE +12 ммоль/л. Диурез составил 500 мл/сут при плотности мочи 1,012 г/л. Состояние больной, несмотря на полное сознание и отсутствие явных признаков нарушения сердечной дея­тельности (кроме тахикардии) и дыхания, оставалось тяжелым. В течение последующих 2 сут лечение (помимо других общепринятых мероприятий) было направлено на форсирование диуреза с помощью лазикса. Эффект до­стигнут только на 3-й сутки лечения. Нормализация КОС наступила лишь на 5-е сутки.

В этом наблюдении врачи не сумели правильно прогнозиро­вать течение болезни и перегрузили организм гидрокарбонатом натрия, который оказался скорее вредным, чем полезным, в условиях олигурии и задержки экскреции НСО3— и Na+.