Синдромы критических состояний (стр. 24 )

Глава 7

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ И ЭНЦЕФАЛОПАТИИ.

СМЕРТЬ МОЗГА

Кому наиболее часто определяют как «ареактивное состояние, при котором пробуждение субъекта невозможно» [Plum L., Posner L. В., 1966]. (1962) называет комой состоя­ние резкого торможения высшей нервной деятельности, выра­жающееся глубокой потерей сознания, нарушением функций всех анализаторов — двигательного, кожного, зрительного, слу­хового, обонятельного — и внутренних органов. Кому определя­ют также как «недостаточность мозга», которая выражается в расстройстве саморегулирующихся механизмов деятельности мозга и ведет к потере гомеостаза [Kugelmass I. N., 1962].

В настоящее время наука не располагает какой-либо инфор­мацией, характеризующей субъективное восприятие комы [Schafer H., 1966], поскольку кома — это отсутствие сознания. Кому следует отличать от других вариантов нарушений деятельности ЦНС — сопора, когда при общем торможении психической ак­тивности сохраняются отдельные элементы сознания и реакция на сильные звуковые, световые и болевые раздражения, и сту­пора, для которого типично состояние глубокого оцепенения иногда с явлениями кататонии. В современной практической ме­дицине понятиями сопора и ступора нередко пренебрегают и включают их в коматозные состояния. Это делают для удобства классификации коматозных состояний [Bozza-Marrubini M., 1983], а также с учетом того, что сопор (иногда ступор) может быть этапом в развитии комы.

В состоянии комы становится невозможным формирование мысленных образов, подавляется готовность к реакциям на аф­ферентную импульсацию, а также угнетается способность к вы­явлению связи между прошлым и настоящим. Однако изолиро­ванное подавление готовности к реакциям еще не означает комы, так как может наблюдаться при некоторых психотических состояниях, в частности при кататонии, или при так называемых психогенных комах, в большинстве случаев достаточно быстро-обратимых.

Хотя ограниченное поражение коры мозга способно сущест­венно нарушить рефлекторный ответ и образование ассоциатив­ных связей, подлинная кома возникает лишь при диффузном поражении по крайней мере гемисферы, ствола или ретикуляр­ной формации мозга.

Как известно, энергия, получаемая мозгом, почти целиком (95—96%) обеспечивается окислением глюкозы в циклах Эмбдена—Мейергофа и Кребса. Следовательно, мозг находится в большой зависимости от кислородного обеспечения. Хотя мас­са мозга невелика по сравнению с общей массой тела (всего 2%), мозговой кровоток составляет 20% СВ, что обусловливает высокий уровень обменных процессов. Вместе с тем мозг не имеет сколько-нибудь значительного энергетического пула, обеспечивающего хотя бы временное автономное функционирова­ние его при прекращении кровотока. С этих позиций мозг мож­но уподобить высокоорганизованному промышленному пред­приятию, которое в отсутствие нормативных запасов может эффективно функционировать лишь при регулярном и беспере­бойном поступлении сырьевых ресурсов.

Все это создает условия исключительной гипоксической уяз­вимости головного мозга по сравнению с другими органами и тканями. Концепция недостаточности мозга при коме [Kugelmass I. N., 1962] предполагает, что мозг является центральной регуляторной системой для всех витальных функций. Имеется в виду, что при нарушениях сознания деятельность всех систем организма также, как правило, нарушается.

Недостаточность мозга может быть как начальным, так и финальным моментом в замкнутом цикле, в котором поврежде­ние сознания независимо от его причины — травмы, болезни или отравления — ведет к недостаточности витальных функций, что в свою очередь может усиливать недостаточность мозга и даже быть непосредственной причиной его повреждения.

7.1. Этиологические и патогенетические основы комы

С реанимационных позиций важно подчеркнуть, что всякая де­прессия ЦНС и тем более кома должны иметь биохимическую или анатомическую основу либо обе одновременно. При этом функциональные или анатомические разобщения физиологиче­ских взаимодействий между системами бодрствования, локали­зованными в стволе мозга и гемисферах, ведут к изменениям сознания от его минимального угнетения до полной потери и комы.

В соответствии с концепцией, разработанной F. Plum и L. В. Posner (1966), основными патофизиологическими механиз­мами, возникающими на уровне самого мозга и нарушающими сознание, являются: 1) распространенные анатомические или биохимические повреждения коры мозга, ведущие к диффузно­му угнетению межнейронных и синаптических связей между полушариями; 2) угнетение или расстройство деятельности ретикулярной восходящей активирующей системы, диэнцефальных отделов среднего мозга и верхней части моста.

К коме и глубоким расстройствам сознания может привести множество различных специфических и неспецифических причин.

В палатах интенсивной терапии и отделениях реанимации наиболее часто встречаются больные в состоянии комы, обус­ловленной:

1) крупноочаговыми повреждениями (разрушением) ткани мозга (гематома, абсцесс мозга, опухоль мозга, эпилепсия);

2) диффузными деструктивными повреждениями ткани моз­га (контузия, энцефалит, менингит, субарахноидальные крово­излияния);

3) токсическими поражениями мозга (отравление алкоголем, его суррогатами, этиленгликолем, углеводородами и другими ядами, грибами, наркотиками, седативными препаратами, бар­битуратами и др.);

4) несостоятельностью мозгового кровообращения (синдром малого выброса, приступы Морганьи—Адамса—Стокса, по­следствия асистолии, энцефалопатия гипертензии, ишемический инсульт и др.);

5) метаболическими причинами (расстройства водного и электролитного баланса, гиперосмоляльный синдром, гипер - или гипонатриемия, расстройства КОС, баланса Са2+, гипоксия, гиперкапния, гипокапния, печеночная недостаточность, уремия);

6) эндокринными причинами (гипергликемия, гипогликемия, гипер - или гипотиреоидизм);

7) расстройствами температурного гомеостаза (тепловой удар, гипотермия).

Большинство механизмов комы связано с ишемической или травматической деструкцией клеток мозга, недостаточным снаб­жением мозга O2 и расстройством углеводного обмена в мозге. Гипоксия нейронов может быть обусловлена как обычными ти­пами гипоксемии, наблюдающейся в клинической практике, так и недостаточным кровоснабжением мозга [, 1979], различными вариантами внутричерепной гипертензии, отеком мозга, временным затруднением оттока крови из мозга, изменением содержания СО2 в крови и др. Гипоксия ведет со­ответственно к преобладанию анаэробного гликолиза, блокиро­ванию энергопродуцирующих процессов, ослаблению биосинте­за и нарушению осмотической регуляции с последующим раз­витием клеточного ацидоза и гиперосмоляльности.

7.2. Классификация комы

Предложенные за последние 20 лет классификации коматозных состояний весьма многочисленны. Они могут быть разделены на две группы: шкалы стадий развития комы и скоринговые (балльные) системы.

В соответствии со шкальной системой (включая и случаи незначительного нарушения сознания) в классификациях ис­пользуются термины «уровень», «степень», «стадия». Каждый уровень характеризуется набором более или менее определен­ных неврологических признаков, отражающих степени прогрессирования дисфункции мозга [ и др., 1981].

Таблица 7.1. Шкала комы Глазго [Teasdale G., Lennett В., 1974]

Функциональное исследование	Оценка, баллы
Открывание глаз:
спонтанное	4
на речевую команду	3
на боль	2
ответ отсутствует	1
Двигательный ответ:
на речевую команду	6
на болевое раздражение с локализацией боли	5
отдергивание конечности со сгибанием	4
патологическое сгибание конечностей	3
разгибание (по типу децеребрационной ригидности)	2
отсутствие ответа	1
Речевые реакции:
ориентированность и разговор	5
дезориентированность и разговор	4
бессвязные слова	3
непонятные звуки	2
отсутствие ответа	1

Примечание. Пределы колебаний 3—15 баллов.

Скоринговые системы основаны на балльной (очковой) оцен­ке 3—4 поведенческих признаков, например общей ориентиров­ки больного в обстановке, реакции на речевое обращение, дви­гательной активности, реакции на болевые раздражения. В каж­дой категории признаков различают по 4—5 стадий.

Наибольшее признание и широкое распространение получила так называемая шкала комы Глазго (табл. 7.1), основанная на учете и оценке (в баллах) трех поведенческих ответов: откры­вания глаз, двигательной и речевой реакций.

М. Bozza-Marubini (1983) предложила шкалу стадийности недостаточности мозга, основанную на оценке реакции боль­ного на голосовые и болевые раздражения и стволовые рефлек­сы по реакции зрачков (схема 7.1). Шкала удобна практиче­ской направленностью и достаточной простотой, не требующей оценки результатов специального неврологического исследова­ния. С нашей точки зрения, эта шкала имеет также определен­ную прогностическую ценность, поскольку позволяет четко раз­граничить моменты обратимости и необратимости состояния (по исчезновению зрачковых рефлексов).

Схема 7.1 Шкала оценки коматозных состояний [Bozza-Marubihi M., 1983]

7.3. Общая оценка состояния коматозного больного и элементы клинического обследования

Сейчас стало очевидно, что правильная диагностика и адекват­ная терапия коматозных состояний возможны лишь при наличии глубоких специальных знаний. Установление этиологии комы и соответствующего лечения возможно лишь при внимательной клинической оценке в сочетании с инструментальным исследо­ванием.

В прошлые годы возникновение ступора и комы связывали преимущественно с ограниченным числом причин, прежде всего с инсультом, кетоацидозом при инсулинзависимом диабете, эпи­лептическим состоянием, алкогольным опьянением, травмой че­репа, менингоэнцефалитом и некоторыми другими.

В самом деле, алкогольное опьянение с глубокой интоксика­цией определяло до 60% всех случаев комы. Сейчас положение с алкогольной комой несколько изменилось. В последние годы с увеличением транспортного травматизма возросла (почти до 25%) частота коматозных состояний, обусловленных этой при­чиной. Среди других причин комы следует назвать отравления барбитуратами, наркотическими анальгетиками и другими сред­ствами, включая седативные и снотворные, число которых также существенно возросло. В клинических условиях все чаще наблюдается кома постгипоксического происхождения после реанимации: например, при шоке и острой дыхательной недо­статочности, вызванной СДРВ или другими причинами, после асистолии, массивной кровопотери и др. Определенные успехи реаниматологии обусловливают также увеличение числа кома­тозных состояний в связи с метаболическими расстройствами, уремией, гиперосмоляльным состоянием и др. Кома нередко возникает при эпилепсии и инфекционных заболеваниях.

Психотропные средства, а также марихуана и диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) могут вызвать сопор или нару­шение ориентировки и даже сознания с делирием, но редко приводят к коме.

Обследование больного в коматозном состоянии должно включать:

1) оценку функционального состояния дыхательной и сердеч­но-сосудистой систем как важнейших в обеспечении нормаль­ного кислородного баланса мозга и организма в целом. При этом следует помнить, что опасный уровень гипоксии и гипотензии лежит очень близко к нижней границе нормы;

2) общее клиническое обследование с учетом специфических лабораторных данных, позволяющих оценить экстракраниаль­ную патологию;

3) простейшее неврологическое обследование с целью оцен­ки функционального состояния ЦНС и глубины комы, а также получения элементарной информации о состоянии больного при поступлении.

Неврологическое обследование наиболее информативно тог­да, когда повреждающие воздействия на ЦНС, вызывавшие изменения витальных функций, уже устранены (т. е. закончи­лось, например, действие алкоголя и каких-либо лекарственных веществ, устранена гипоксия, корригированы гипотония и циркуляторная недостаточность, устранены нарушения психическо­го статуса и психотические реакции), и в этих случаях позволя­ет оценить последствия имевшей место агрессии.

Элементарное неврологическое обследование больного, нахо­дящегося в коме, должно быть осуществлено каждым реани­матологом; оно является более простым, чем стандартное нев­рологическое обследование, прежде всего потому, что при коме становится невозможным необходимое для ряда проб взаимо­действие больного с врачом, а также потому, что отмечается выпадение ряда рудиментарных двигательных ответов. Тем не менее можно получить ориентировочные неврологические сведе­ния. Большинство из них основано на оценке вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Поскольку в клинической практике первичная диагностика комы осуществляется, как правило, врачом, не имеющим специальной неврологической подготовки, в комплекс необходимых ориентировочных сведе­ний должны быть включены признаки, оценка которых не вызы­вает затруднений у клинициста любого профиля. Дополнитель­но могут быть проведены более тонкие пробы, например вести­булярные.

Поведенческие реакции в норме и в коматозном состоянии представлены в табл. 7.2. Они могут быть оценены при элемен­тарном неврологическом обследовании, на основании которого с учетом других проявлений можно классифицировать выражен­ность комы. Реакции (ответы) в табл. 7.2 и 7.3 ранжированы в соответствии с нарастанием выраженности комы.

Таблица 7.2. Поведенческие реакции в норме и при коме

Спонтанная двигательная активность	Поведенческие реакции
Нормальная	Поиск наиболее удобного положения тела с уча­стием всех групп мышц. Открывание глаз, ори­ентированный взгляд, моргание
Патологическая	Тремор, миоклонус. Хореоатетозные движения. Локальные и генерализованные судороги. Эпи­лептический статус. Экстензорные спазмы. Опистотонус

Если спонтанная двигательная активность отсутствует, то возникает необходимость изучения вызванных реакций: (табл. 7.3).

Таблица 7.3. Характер вызванных реакций

Стимуляция	Реакции
Вербальная (обращен­ная речь)	Правильные ответы и нормальная речь. Беспоря­дочный разговор. Бессвязная, невнятная речь. Невнятные звуки. Отсутствие речи
Болевая	Четкая локализация болевых ощущений. Отдер­гивание конечностей. Гормеотонические судороги. Сгибание и разгибание неадекватно силе болевых раздражений. Полное отсутствие ответов
Световая (фотомоторный рефлекс)	Рефлексы живые, сниженные или сомнитель­ные
Холодовая проба (окуловестибулярный реф­лекс)	Нормальная (быстрый нистагм в сторону, проти­воположную раздражению). Тонический поворот глаз в сторону раздражения. Несогласованный, поворот глаз или минимальное их движение. От­сутствие реакции

Как мы уже указывали, кома должна иметь в своей основе либо анатомическую, либо биохимическую причину. В связи с этим возникает необходимость установления дифференциаль­ного диагноза.

Две наиболее важные особенности отличают ступор или ко­му (по крайней мере первые стадии комы) травматического происхождения от токсико-метаболической: различия в зрачковых реакциях и наличие или отсутствие латерализации неврологических симптомов. Иногда возможны исключения, но в общем, если одинаковой ширины зрачки нормально реагируют на свет и отсутствует латерализация неврологических симптомов, то вряд ли имеет место травма мозга. Наоборот, при латера­лизации неврологических симптомов в сочетании с различиями в состоянии зрачков и их реакции на свет должны возникнуть подозрения относительно травматического повреждения ткани мозга.

При обследовании больного в состоянии комы, как уже ука­зывалось, прежде всего необходимо оценить две жизненно важные функции — дыхание и кровообращение. Угнетение дыха­ния, сопровождающееся цианозом (а в ряде случаев и без циа­ноза), требует немедленной вспомогательной или искусственной вентиляции легких через маску (кратковременно) или эндотрахеальную трубку. Циркуляторная гиподинамия, определяемая в клинических условиях, как правило, на основании развития артериальной гипотензии, требует соответствующей срочной кор­рекции.

Только после принятия срочных мер по поддержанию жизни начинают общее ориентировочное обследование для выяснения причины комы. Повышение температуры тела может указывать на вероятность инфекционного процесса (менингит, пневмония, септицемия и др.). Гипертермия указывает на возможность теп­лового удара или глубоких расстройств в гипоталамических структурах. Гипотермия может возникать при периферическом коллапсе, вызванном алкогольной интоксикацией, при отравле­нии барбитуратами и передозировке фенотиазиновых препара­тов, а также при общем охлаждении.

Самостоятельными причинами комы могут быть как брадикардия (в частности, при синдроме Морганьи—Адамса—Стокса), так и тахикардия (свыше 150—160 мин—1). Тахипноэ и гиперпноэ на фоне комы более характерны для дыхательной недостаточности и гипоксии. Нередко одышкой и выраженным цианозом проявляется тромбоэмболия легочной артерии. Глубо­кое редкое дыхание (типа Куссмауля) возникает при диабети­ческой коме, ацидозе и уремическом состоянии, а также при отравлении метиловым спиртом или этиленгликолем. При кро­воизлияниях в мозг, опухолях его, а также при дегенеративных заболеваниях ЦНС чаще можно видеть нерегулярное дыхание типа Чейна — Стокса.

Повышение артериального давления наблюдается при объемных процессах в мозге и внутричерепной гипертензии другого происхождения.

Очень важную ориентировочную информацию для оценки состояния больного и уточнения причин комы дает внешний осмотр больного. Цианоз может свидетельствовать о гипоксии. Розовые кожные покровы и кровь ярко-алого цвета характерны для отравления окисью углерода. Отеки, выраженный венозный рисунок на животе и грудной стенке могут наблюдаться при циррозе печени и печеночной коме. Горячая сухая кожа может быть не только при расстройствах теплового баланса, но также при сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой.

Для исключения травмы черепа обязательны тщательный осмотр головы и рентгенография черепа. Судороги и ригидность затылочных мышц могут указывать на вероятность эпилептиче­ской, геморрагической или токсико-инфекционной природы комы.

При отравлении опиатами или барбитуратами зрачки обыч­но узкие, с достаточной реакцией на свет. При отравлении ноксироном они имеют нормальный диаметр, а в случае алкоголь­ной интоксикации могут быть расширены.

При установлении конкретной причины комы важна оценка запаха при дыхании. Диабетический ацидоз как причина комы обычно характеризуется запахом ацетона изо рта. При пече­ночной коме можно уловить запах плесени. Уремическая кома характеризуется запахом мочи, исходящим от больного. Алко­гольный запах хорошо известен.

При малейших подозрениях на отравление, а также в сом­нительных случаях обязательно введение зонда в желудок с целью анализа содержимого, а затем тщательное промывание желудка через зонд. Катетеризуют мочевой пузырь и определя­ют почасовой диурез для оценки функции почек. Это важный момент, так как при коме может возникнуть необходимость в диуретической терапии. Нормальный диурез составляет 50—60 мл/ч. В полученных порциях мочи необходимо определить содержание сахара, ацетона и плотность.

7.4. Оценка данных дифференцированного обследования

Если дыхание в норме и нет существенных отклонений от нормы пульса и артериального давления, после того как по­лучены достаточно исчерпывающие данные анамнестического, характера и в основном решены проблемы элементарной тера­пии, необходимо провести быстрое, но осторожное дифферен­цированное обследование больного. Целью обследования долж­но быть получение данных, не только объясняющих происхож­дение комы, но и обусловливающих дальнейший ход лечения и, поддержания витальных функций организма.

Выяснению природы комы, возможной локализации пора­жения мозга может способствовать оценка уровня сознания, ха­рактера дыхания, данных исследования состояния глазных яб­лок и зрачков, характера мышечного ответа на неприятные (болевые) раздражения.

Рассмотрим более подробно каждый из этих признаков.

Уровень сознания. У больных, не находящихся в глу­боком коматозном состоянии, уровень сознания является наи­более чувствительным показателем тенденций в развитии комы, т. е. показателем предстоящего улучшения или ухудшения. Для оценки сознания удобнее всего пользоваться шкалой комы Глаз­го. Больного необходимо обследовать с использованием этой шкалы каждые 2 ч. Уменьшение числа баллов, получаемых при оценке сознания по этой шкале, свидетельствует об ухудшении тенденций в развитии комы. Наш опыт показывает, что измене­ния уровня сознания и их направленность являются более тон­ким и достоверным показателем комы, чем, например, характер дыхательной функции и даже ЭЭГ.

Расстройства дыхания. Нарушения деятельности моз­га, в частности ствола мозга, вызывают расстройства дыхания, которые могут быть как самостоятельной причиной, так и вспо­могательным фактором в развитии сопора или комы.

Классическим примером подобных расстройств является ды­хание Чейна—Стокса. В некоторых случаях это первое дыха­тельное нарушение, свидетельствующее о депрессии мозга. Существует много причин возникновения дыхания типа Чейна—Стокса: атеросклероз мозговых сосудов, нарушение кровообра­щения мозга при застойной недостаточности и др.

Центральная нейрогенная гипервентиляция, свидетельствующая, как правило, о поражении среднего мозга, обычно характеризуется устойчивым, быстрым, глубоким и регулярным дыханием. Иногда такое дыхание называют машинным. В чистой форме, т. е. без гипоксии или гиперкапнии, нарушения дыхания наблюдаются редко.

Наш многолетний опыт лечения коматозных состояний и кон­сультаций больных, находящихся в коме в связи с каким-либо критическим состоянием, показывает, что лечащие врачи часто не распознают элементарных расстройств механики дыхания у больного, принимая патологически экспрессивный характер ды­хательных движений за норму. Чаще всего «просматривают» так называемое парадоксальное дыхание, когда у больного на­рушается синхронность реберного и диафрагмального компонен­тов дыхания или полностью выпадает диафрагмальный компо­нент. Именно в подобных ситуациях у больного возникает форсированное реберное дыхание, создающее для малоосведомленного наблюдателя иллюзию высокой дыхательной активности и, следовательно, адекватности дыхательной функции в целом. Тонкие неврологические механизмы возникновения описан­ного варианта дыхательных расстройств, характеризующихся торможением диафрагмального звена, изучены недостаточно. Ясно, однако, что они являются следствием биохимического или анатомического поражения структур среднего мозга. Раз­витие при этом форсированной реберной дыхательной активно­сти следует рассматривать как выражение компенсации функ­ции. Подобный вариант нарушения дыхания не всегда является показанием к ИВЛ. Такая необходимость возникает лишь при сочетании его с выраженной комой. Наиболее часто торможение диафрагмальной активности наблюдается как рефлекторное явление при перитоните у больного в ясном сознании и в этих слу­чаях не требует ИВЛ. Опытный врач обязан различать эти варианты дыхательных расстройств.

Апнеистический вариант дыхания характеризуется паузами в конце инспираторной фазы. Такое дыхание нетипично для комы, но если наблюдается, то свидетельствует о возможном поражении в зоне моста мозга.

Атаксический вариант дыхания характеризуется нерегуляр­ными альтернациями по частоте и по глубине. Обычно он ука­зывает на депрессию ствола мозга и, как правило, требует ис­кусственного поддержания дыхательной функции, т. е. ИВЛ.

Подобные нарушения дыхательной функции, являющиеся следствием первичного поражения зон мозга, редко возникают в описанной классической форме. Однако они, как правило, развиваются у больных с поражением мозга при выраженном на­бухании его или при глубоких метаболических энцефалопатиях и предшествуют полному прекращению дыхания.

Несколько другая картина нарушения дыхательной активно сти наблюдается при передозировке седативных веществ. Диффузная депрессия ствола проявляется постепенным снижением частоты дыхания и его глубины без каких-либо других откло­нений. Глубокое медикаментозное угнетение дыхания, как пра­вило, ведет к развитию гипоксии мозга.

Справедливость требует подчеркнуть, что описанные вари­анты расстройств дыхательной функции в клинической практике наблюдаются не столь часто. Это связано с тем, что показания к ИВЛ, требующей, как правило, выключения спонтанного ды­хания, определяются прежде всего наличием гипоксии (гипоксемии), а не расстройствами механики дыхания. Чаще всего к моменту возникновения дыхательных расстройств гипоксия достаточно выражена и ИВЛ уже начата.

Исследование глаз — очень важный элемент в оценке комы. Как уже отмечалось, одинаковые по величине, нормаль­но реагирующие зрачки свидетельствуют о том, что кома не имеет связи с деструкцией мозга и обусловлена скорее всего метаболическими или токсическими причинами. Если зрачки одинаковых размеров, но не реагируют на свет, то больше оснований предполагать структурные или глубокие токсико-метаболические причины комы.

Выраженная неравномерность зрачков, особенно если она сочетается с различной реакцией на свет, является прямым указанием на одностороннее поражение мозга.

Расширение и фиксация зрачка на одном глазу могут указывать на вероятность ущемления мозга в тенториальном отверстии на стороне большего зрачка. Такое ущемление приводит к сдавлению III черепного нерва.

Для представления о функциональной интегрированности ствола мозга важно оценить рефлекторные сопряженные движе­ния глазных яблок. Полное их отсутствие указывает на глубокую кому и реальную возможность прекращения дыхания или по крайней мере на его возможную депрессию. В случае глу­бокого отравления барбитуратами (или другими седативными, препаратами) глазные рефлексы при калорической пробе могут отсутствовать. Однако это не исключает возможности пробуж­дения больного через сутки или позже. Отсутствие глазодвига­тельных рефлексов при немедикаментозной коме — очень небла­гоприятный прогностический признак.

Реакции скелетных мышц можно оценивать по ха­рактеру мышечных ответов на болевое раздражение, например на давление в области надбровных дуг, угла нижней челюсти, на грудину или постукивание молоточком между пальцами. Ответы могут быть различными — от адекватной двигательной или речевой реакции на раздражение до полного отсутствия ре­акций. Промежуточными вариантами могут быть гримасы и попытки движений (сгибание рук, разгибание ног), признаки: децеребрации в виде ротационных движений конечностей и др.