Синдромы критических состояний (стр. 4 )

Внеклеточная солевая гипертоничность. Синдром возникает при избыточном введении в организм солевых и белковых рас­творов в отсутствие достаточного количества воды, обеспечи­вающего адекватное выведение избытка солей почками. Наи­более часто это состояние развивается у больных, питающихся через зонд или желудочно-кишечный свищ в связи с невроло­гическим или нейрохирургическим, заболеванием и находящихся в неадекватном или бессознательном состоянии, чаще после операции по поводу опухоли мозга. Как правило, клинических симптомов нарушения водно-электролитного баланса не наблю­дается. Гемодинамика длительно не нарушена, сохраняется нор­мальный диурез, иногда возможна даже умеренная полиурия, обусловленная гиперосмотическим компонентом.

Основой диагностики синдрома является обнаружение вы­соких концентраций Na+ и осмоляльности плазмы при устой­чивом нормальном диурезе. Можно обнаружить также снижение гематокрита. Плотность мочи соответствует норме или не­сколько повышена. Это состояние необходимо дифференциро­вать от водного истощения, при котором также определяется высокий уровень Na+ в крови. Дифференциально-диагностиче­скими признаками служат олигурия и повышение гематокрита, свойственные лишь больным с водным истощением.

Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и дополнительном введении воды через рот (если это возможно) или парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении объема зондового питания. Воз­никающая вслед за этим полиурия является признаком восстановления нормального водно-электролитного равновесия.

Гиперосмоляльный синдром. Характеризуется высокой осмоляльностью плазмы, превышающей 300 мосмоль/кг и дости­гающей в отдельных наблюдениях 400—440 мосмоль/кг.

В отличие от гипернатриемии гиперосмоляльный синдром — более широкое понятие, так как, помимо состояний, характе­ризующихся высокой тоничностью плазмы из-за избытка солей, включает и состояния, сопровождающиеся высокой осмоляльно-стью из-за наличия в плазме других осмоактивных компонен­тов (мочевина, этанол глюкоза). Гиперосмоляльный синдром привлек особое внимание в последнее десятилетие, поскольку было выяснено, что это состояние играет важную патогенетиче­скую роль при формировании отека мозга (см. главу 7).

С клинических позиций важно подчеркнуть возможность двух вариантов гиперосмоляльного синдрома: с высокой и низ­кой тоничностью плазмы (схема 1.3). В обоих случаях состоя­ние характеризуется высокой осмоляльностью плазмы. Однако различия заключаются в том, что высокая тоничность плазмы, как правило, обусловлена избытком Na+ в ней (или других осмотически активных компонентов — глюкозы, маннитола), которые в отсутствие специальных условий (например, в отсут­ствие инсулина) и при нормально действующем механизме «нат­риевого насоса» не проникают через клеточную мембрану, тогда как наличие в плазме свободно преодолевающих клеточный барьер мочевины и этанола создает условия гиперосмоляльности при низкой (или нормальной) тоничности плазмы. Естественно, терапевтические подходы к этим состояниям должны быть различными.

Схема 1.3. Варианты формирования гиперосмоляльного синдрома

С высокой Na • глюкоза, маннитол.

Г тоничностью "" не проникающие свободно :

I * ' в клеточное пространство

__|___________L—-----'

Гиперосмоляльный синдром

П ( __. .-,

I____ С низкой Мочевина, этанол, свободно

(или нормальной) . проникающие в клеточное

тоничностью пространство

При гипертоническом гиперосмоляльном синдроме имеет ме­сто начальная разность осмоляльности между клеточным и вне­клеточным пространством, обусловливающим перемещение воды в сторону последнего. С другой стороны, при гиперосмоляльности без гипертоничности в плазме содержатся компоненты, бы­стро проникающие через клеточную мембрану и, следовательно, не создающие разности осмотических концентраций по обе сто­роны мембраны и не вызывающие перемещения воды между клеточным и внеклеточным пространствами. Таким образом, гиперосмоляльный синдром приобретает особую клиническую опасность лишь в тех случаях, когда он обусловлен высокой тоничностью плазмы (гипернатриемия, гипергликемия) [Loeb J., 1975; Feig P. U., 1981].

Первичный избыток воды (водная интоксикация). Возника­ет в тех случаях, когда организм получает избыток чистой во­ды при задержке диуреза в связи с почечной недостаточностью вследствие заболевания или травмы. В большинстве случаев водная интоксикация является результатом инфузионной тера­пии изотоническим раствором глюкозы, В более редких случаях больной может получить избыток чистой воды через рот или при многократной ирригации толстого кишечника.

Наиболее часто это случается у больных, ослабленных хро­ническими заболеваниями: приобретенными пороками сердца, печеночной и почечной недостаточностью, раком, т. е. теми заболеваниями, при которых имеется склонность, к задержке жидкости во внеклеточном пространстве.

Первыми симптомами начинающейся водной интоксикации является сонливость, общая слабость и снижение диуреза. В дальнейшем развиваются кома, иногда судороги, которые от­носятся к поздним проявлениям болезни. Быстрое увеличение массы тела всегда указывает на задержку воды. Лабораторно выявляются уменьшение концентрации Na+ в плазме и снижение ее осмоляльности. Натрийурез может оставаться достаточ­ным, что не соответствует низкой концентрации Na+ в крови. Интенсивность снижения концентрации Na+ в крови — более важный показатель тяжести водно-электролитных расстройств, чем абсолютное содержание его в крови. Как принято считать, быстрое снижение содержания Na+ до 135 ммоль/л свидетель­ствует о том, что в плазме имеется умеренный избыток воды (относительно солей). Поскольку никогда нельзя с уверенностью сказать, что снижение концентрации Na+ является следствием его истинного дефицита в плазме, а не перегрузки плазмы во­дой, содержание натрия до 135 ммоль/л с клинической точки зрения коррекции не требует. Однако врач обязан быть на­стороже, ибо состояние истинной водной интоксикации развива­ется чрезвычайно быстро, иногда молниеносно. Окончательно решить вопрос о том, какого же рода эта гипонатриемия (истин­ная или гипергидратационная), позволяет исследование ОЦК и особенно объема плазмы.

Выраженная гипонатриемия (ниже 120—125 ммоль/л) поч­ти всегда свидетельствует о том, что имеется не только избыток воды во внеклеточном пространстве, но и дефицит Na+ в этом секторе. Такая ситуация представляет исключительную опас­ность для жизни, поскольку неизбежно сопровождается разви­тием отека мозга в результате проникновения в клетки мозга воды из гипотоничной внеклеточной жидкости [Flear С. Т. G., Gill G. V., 1981]. В клинической практике это состояние известно как гипоосмоляльная кома. При далеко зашедшем отеке мозга на фоне комы появляются судороги. Нередки летальные исходы. Подобная ситуация встречается довольно редко и яв­ляется, как правило, результатом безграмотного лечения. В большинстве случаев дело ограничивается лишь умеренной степенью водной перегрузки. У пожилых больных водная интоксикация протекает особенно неблагоприятно.

Нередко перегрузка водой происходит во время операции и ближайшем послеоперационном периоде при ошибочном выбо­ре трансфузионных сред для возмещения дефицита плазмы и внеклеточной жидкости.

Лечение водной интоксикации всегда начинают с полного прекращения введения воды. Если имеется лишь водная пере­грузка без признаков дефицита Na+, то следующей мерой яв­ляется назначение форсированного диуреза с помощью салуретиков. В отсутствие признаков отека легких и при нормальном ЦВД полезно введение небольших количеств гипертонического раствора солей, например не более 300 мл 3% раствора NaCl. Подобная мера не только способствует восстановлению осмо­ляльности плазмы, но и улучшает диурез. Во избежание пере­грузки не следует стремиться к точному возмещению дефицита Na+. В подобных случаях время всегда способствует восста­новлению водного баланса, так как, помимо почек, вода начинает выделяться легкими и кожей.

Причиной внеклеточной гипонатриемии, а следовательно, внеклеточной гипотонии и относительного избытка воды может быть более или менее длительная и выраженная потеря К+ клеткой (выход К+ из клетки). Причины этого явления были рассмотрены. Как известно, в этих случаях Na+ (вместе с Н+) замещает в клетке недостающий К+, поддерживая ее электрическую стабильность. Подобные состояния встречаются при сердечной недостаточности, болезнях печени, например цирро­зе, сопровождающемся, асцитом. Прямого отношения к водной интоксикации подобное состояние, конечно, не имеет.

Косвенным подтверждением избытка воды во внеклеточном секторе является относительная плазмодилюция, которая ха­рактеризуется уменьшением концентрации в плазме не только Na+, но и гемоглобина, белков плазмы, а также снижением гематокрита.

1.9. Обмен электролитов и его патология

В организме, как правило, не бывает изолированных нарушений обмена какого-либо одного электролита в каком-либо отдель­ном секторе без индуцированных нарушений обмена других электролитов в соседних секторах. В связи с этим рассмотре­ние нарушений обмена отдельных электролитов имеет целью облегчить понимание водно-электролитной патологии в целом.

Натрий. В организме здорового человека с массой тела, около 70 кг содержится около 3500—4000 ммоль, или 150—170 г, Na+. Из этого количества 25—30% сконцентрировано в костях и непосредственного участия в метаболизме не прини­мает. Это так называемый фиксированный Na+. Остальное ко­личество (примерно 40 ммоль/кг) представляет собой собствен­но обменный Na+. Небольшая часть обменного Na+ также размещена в скелете и клетках (мягкие ткани) и участвует в обмене ограниченно. Наконец, самая большая часть Na+ поч­ти полностью находится в жидкости внеклеточного простран­ства и, следовательно, является основным (или, как его называ­ют, большим) катионом внеклеточной жидкости. Ниже пред­ставлена принципиальная схема обмена натрия (схема 1.4).

Нормальная концентрация Na+ в плазме составляет 135—145 ммоль/л. Концентрация Na+ в воде плазмы (за вычетом объема коллоидов и кристаллоидов плазмы) и в интерстициальной жидкости около 150 ммоль/л.

Содержание Na+ в плазме, обычно определяемое методом пламенной фотометрии, а в последние годы и ионометрии, мо­жет быть также вычислено при добавлении к величине кон­центрации С1— общей СО2 в количестве 10 ммоль/л. Допустимая ошибка колеблется в пределах ±3 ммоль/л. Этот метод не­применим у тяжелобольных, когда кровь насыщена другими анионами (в частности, при уремии) или имеется высокая кон­центрация органических анионов (например, лактата, пирувата, кетокислот и других компонентов). У здоровых людей этот тест используют для проверки достоверности результатов по трем нормальным компонентам плазмы (Na+, Cl— и СО2).

В норме суточное потребление Na+ соответствует его суточ­ной экскреции почками, что является основой для сохранения постоянства концентрации Na+ в плазме. Концентрация Na+ в моче обычно весьма вариабельна и зависит как от потребле­ния самого Na+, так и от поступлений воды в организм. В нор­мальных условиях содержание Na+ в моче не ниже 60 ммоль/л. Однако после операции в связи с нормальной активацией антидиуретических механизмов, приводящих к ретенции Na+ на уровне почек, содержание его в моче может падать до 10 ммоль/л и ниже, за исключением тех случаев, когда боль­ной в послеоперационном периоде получает большое количест­во электролитов и диуретическую терапию.

Рассмотрим причины нарушений натриевого баланса в ор­ганизме.

Причины гипонатриемии (концентрация Na+ в плазме ниже 135 ммоль/л):

1) тяжелые, изнуряющие заболевания, сопровождающиеся снижением диуреза (рак, хроническая инфекция, декомпенсированные пороки сердца с асцитом и отеками, поражения печени, хроническое голодание);

2) посттравматические и послеоперационные состояния (травма костей и мягких тканей, инфекционные процессы, ожо­ги, послеоперационная секвестрация жидкостей, влияние ане­стезии);

3) избыточное поступление воды в организм в условиях ан­тидиуретической фазы послеоперационного и посттравматиче­ского состояния (избыточное переливание изотонического рас­твора глюкозы, задержка воды при ирригации толстого кишеч­ника, избыточное питье при ограниченном потреблении пищи);

4) потери Na+ внепеченочным путем (многократная рвота, диарея, образование третьего пространства при острой кишеч­ной непроходимости, тонкокишечные и дуоденальные свищи, обильное потение);

5) бесконтрольное применение диуретиков.

Причины гипернатриемии (концентрация Na+ в плазме выше 150 ммоль/л):

1) дегидратация при водном истощении (повышенные потери воды через дыхательные пути во время одышки, при лихорад­ке, трахеостоме, проведении ИВЛ в условиях недостаточного увлажнения дыхательной смеси, использовании неувлажненно­го кислорода, открытом лечении ожогов, длительном потении без соответствующей водной компенсации). Избыток каждых 3 ммоль Na+ в 1 л плазмы сверх 145 ммоль/л может в этих случаях означать дефицит 1 л внеклеточной воды;

2) солевая перегрузка организма (кормление через зонд Концентрированными смесями без соответствующего введения воды при длительном бессознательном состоянии, после опера­ций на головном мозге, в связи с обструкцией пищевода, при питании через гастростому);

3) несахарный диабет.

Следует подчеркнуть, что гипонатриемия чаще бывает по­казателем избытка воды во внеклеточном пространстве, чем истинного дефицита Na+, т. е. концентрация Na+ в плазме не отражает абсолютное содержание этого электролита в орга­низме. Однако общее количество Na+ в организме тесно корре­лирует с содержанием воды во внеклеточном пространстве: при избытке Na+ организм задерживает воду, при недостатке — выводит лишнюю воду. Наиболее часто снижение концентрации Na+ в плазме обусловлено избытком воды, реже — истинным дефицитом общего Na+.

При дефиците Na+, превышающем 450—600_ммоль/л (дефицит свыше 3—4 л внеклеточной воды), развиваются олигурия (преренального типа) на фоне гипотензии, носящей иног­да выраженный ортостатический характер, апатия, тошнота, снижается концентрация Na+ в плазме, повышается гематокрит. Если это состояние своевременно не корригируют, то развивается гиповолемический шок и наступает смерть.

Тяжелые операции всегда сопровождаются выраженной за­держкой Na+, которая достигает максимума на 2—4-й день по­сле операции [ и др., 1977]. Концентрация Na+ в плазме также снижается.

С началом диуретической фазы послеоперационного периода концентрация натрия в моче значительно повышается и может достигать весьма высокого уровня, если послеоперационный пе­риод протекал со значительной секвестрацией внеклеточной жидкости.

Калий. В организме здорового человека с массой тела около 70 кг содержится 3200—3150 ммоль К+ (45 ммоль/кг у муж­чин и около 35 ммоль/кг у женщин). Всего 50—60 ммоль К+ находится во внеклеточном пространстве, остальной К+ распре­делен в клеточном пространстве. Таким образом, К+ является основным клеточным катионом. Ниже представлена принципи­альная схема обмена калия (схема 1.5).

Концентрация К+ во внеклеточной жидкости, включая плаз­му, составляет в норме 3,5—5,5 ммоль/л. Концентрация внутри­клеточного К+ достигает 150 ммоль/л. С возрастом общее ко­личество К+ в организме уменьшается.

В клинической практике оценить содержание К+ в клеточ­ном пространстве невозможно. Приблизительно определить со­держание К+ в клетках удается при непосредственном исследо­вании тканей, например кусочка скелетной мышцы методом пла­менной фотометрии. Содержание К+ в эритроцитах обычно не коррелирует с содержанием его в других средах организма и не может, следовательно, использоваться как показатель клеточной концентрации К+.

Суточное потребление К+ составляет 60—100 ммоль. Почти такое же количество выделяется с мочой и лишь немного (око­ло 2%) выводится с каловыми массами.

В послеоперационном периоде, а также при критических со­стояниях потери К+ могут значительно превышать его поступ­ление. Исследования, проведенные нами у тяжелобольных, по­казали, что уже с 1-х суток после операции содержание К+ в эритроцитах прогрессивно снижается и к 4-му дню может до­стигать 87% исходного значения. Возникающая при этом гиперкалиемия обусловлена в основном катаболизмом поперечнополо­сатой мускулатуры и тканей как в зоне операции, так и в других частях тела и сопровождается гиперкалийурией. Определенную роль в повышении потерь К+ играет метаболизм печеночного гликогена. Гиперкалиемия может быть также следствием мас­сивных гемотрансфузий, однако важнейшими причинами ее яв­ляются потеря К+ клеткой и перемещение его сначала в интерстициальное пространство, а затем и в плазму. У тяжелобольных за неделю из клеточного пространства во внеклеточное перемещается 100—300 ммоль К+ без соответствующей компен­сации. Образовавшийся избыток К+ во внеклеточном, и сосудистом секторах начинает немедленно выводиться почками. Отмечено, что потеря организмом К+ находится в тесной зависимости от выведения азота.

Внутриклеточная концентрация К+ снижается при тяжелых заболеваниях, а также при заболеваниях, сопровождающихся гипонатриемией. Как в том, так и в другом случае наблюдается не только снижение содержания электролитов, но и потеря кле­точной массы. Непосредственно после травмы и оперативного вмешательства К+ покидает клетку в тесной связи с метаболи­ческим азотом, избыточные количества которого появляются в результате клеточного белкового катаболизма. При этом воз­можно временное повышение уровня К+ в плазме и обязатель­но усиливается его экскреция с мочой. Калийурия обычно продолжается в течение всей катаболической фазы заболева­ния, характеризующейся повышенным выведением из орга­низма.

Имеется множество факторов, обусловливающих перемещение К+ между клеточным и внеклеточным пространством. Осно-ные из них приведены на схеме 1.6.

Схема 1.6. Факторы, определяющие перемещения К+ между внутри - и внеклеточным пространством.

В клинических условиях к гипокалиемии относят концент­рацию калия ниже 3,5 ммоль/л, а к гиперкалиемии — выше 5,5 ммоль/л.

Рассмотрим основные клинические причины нарушений ба­ланса К+.

Причины гипокалиемии (концентрация К+ ниже - 3,5 ммоль/л):

1) потеря жидкостей из желудочно-кишечного тракта (при сопутствующей потере С1~ быстро развивается метаболический алкалоз);

2) длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннитол, фуросемид), а также диабетическая глюкозурия;

3) стрессовые состояния, сопровождающиеся повышенной адреналовой активностью и диурезом, болезнь Кушинга;

4) недостаточное введение К+ в послеоперационном и пост­травматическом периодах в сочетании с задержкой Na+ в ор­ганизме (ятрогенная гипокалиемия);

5) постгипоксические состояния, в результате которых нару­шается функция почек и возникает калийурия;

6) длительная терапия стероидными гормонами;

7) дилюционная гипокалиемия в фазе регидратации после острой или хронической дегидратации;

8) хроническая почечная недостаточность.

Причины гиперкалиемии (концентрация К+ выше 5,5 ммоль/л):

1) острая и хроническая'почечная недостаточность нефрити­ческого и нефросклеротического происхождения, а также окклю­зия почечных сосудов;

2) острая дегидратация и симптоматическая олигурия;

3) обширные травмы, компрессионный синдром, ожоги или крупные операции, усиленные предшествующими тяжелыми за­болеваниями;

4) тяжелый метаболический ацидоз и шок;

5) хроническая адреналовая недостаточность;

6) быстрая инфузия концентрированного (более 50 ммоль/л) раствора К.+ (приблизительно 0,4% раствор КС1).

Существуют два главных пути потери К+ — желудочно-ки­шечный тракт и почки. Наиболее массивные потери К+ проис­ходят при многократной рвоте, кишечной непроходимости, а также при заболеваниях, сопровождающихся диареей. Избы­точные потери К+ почечным путем наиболее часто возникают в связи с длительной диуретической терапией. Кишечные и желч­ные свищи, а также обширные ожоговые поверхности — второ­степенные каналы потерь К+.

Хотя гипокалиемия чаще возникает при чрезмерных внешних потерях К+ организмом, в ряде случаев она наступает и без видимых потерь его, если появляется фактор, способствующий проникновению К+ в клетку, например алкалоз или повышенное содержание инсулина в крови. В таких случаях общее содержа­ние К+ остается прежним, меняется лишь его распределение.

Поскольку уровень К+ в крови довольно тесно коррелирует с КОС, в частности с рН крови, появились попытки определять общий дефицит К+ с помощью номограмм. Приводим одну из таких номограмм и правила пользования ею (рис. 1.2).

Правила пользования номограммой и расчет дефицита К+ в организме.

1. Определить концентрацию К+ в плазме и рН плазмы.

2. Определить дефицит или избыток К+, используя номо­грамму.

3. Рассчитать должное содержание К+ у данного больного, используя контрольные нормы содержания К+. У мужчины нормального сложения с массой кг общее содержание К+ составляет 3Х 70) ммоль.

4. Используя полученные по номограмме данные, выражен­ные в процентах дефицита или избытка, и данные должного содержания К+, можно вычислить абсолютный дефицит (из­быток) .

Рис. 1.2. Номограмма для определения общего дефицита К+ в организме по величине рН и концентрации К+ в плазме.

По оси абсцисс — дефицит или избыток общего К.+ в организме (в процентах).

1.3. ЭКГ при изменениях концентрации К+ в плазме. а – гипокалиемия; б — гиперкалиемия.

Гиперкалиемия может возникать в свя­зи с избыточным внутривенным введением К+, недостаточным выведением его почка­ми при снижении концентрации альдостерона, а также при усиленном выходе К+ из клеток во внеклеточную жидкость.

Внеклеточный ацидоз, имеющий, как правило, метаболическое происхождение, обычно сочетается с гиперкалиемией, а внеклеточный алкалоз ведет к гипокалиемии.

Непосредственная опасность общей и главным образом клеточной гнпокалиемии заключается в том, что при ней прежде все­го страдает сократительная функция мышц, в том числе миокард и гладкая мускула­тура кишечника, и возникает гипорефлексия. При гипокалиемии возможно развитие параличей скелетной мускулатуры, парали­тической непроходимости, сердечных арит­мий, а также повышенной чувствительности к препаратам наперстянки. При выражен­ной и длительной гипокалиемии наблюда­ется резкая слабость, иногда сопорозное состояние. Нарушения баланса К+ оказы­вают большое влияние на ЭКГ (рис. 1.3). Длительная гипокалиемия, вызванная острыми или хроническими потерями К+ через желудочно-кишечный тракт, неизбеж­но сочетается с метаболическим алкалозом. Довольно часто гипокалиемия сочетается с потерей С1—, и тогда метаболический алка­лоз становится не только гипокалиемическим, но и гипохлоремическим. Обычно при этом концентрация К+ в плазме падает ниже 3 ммоль/л, С1—— ниже 90 ммоль/л. Механизм алкалоза при гипокалиемии свя­зан с перемещением части Н+ из внекле­точного пространства (где их можно опре­делить) в клеточное взамен покинувших клетку катионов К+. Таким образом, опре­деляемый нами гипокалиемический (плаз­менный) алкалоз почти всегда означает развитие клеточного ацидоза. Совсем иной механизм имеет ал­калоз, возникающий в результате первичной потери С1—. В этом случае организм начинает задерживать НСО3—, чтобы уравнове­сить потерю С1—. В отличие от гипокалиемического этот вид метаболического алкалоза является истинным и не сопровож­дается накоплением Н+ в клетке.

Для лечения этих состояний целесообразно вводить раствор КС1, так как первоначальная потеря С1— в условиях алкалоза обязательно сопровождается усиленным выделением почками К+ при увеличении канальцевой реабсорбции НСО3— и, следо­вательно, при задержке его в организме. При этом моча имеет выраженную кислую реакцию (парадоксальная ацидурия). При алкалозе любого происхождения переход кислой реакции мочи в щелочную должен оцениваться как благоприятный симптом, означающий начало разрешения алкалоза.

Лечение гипокалиемии состоит во введении раствора КС1, концентрация которого не должна превышать 40 ммоль/л. На­помним, что в 1 г КС1, из которого приготовляют раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоль К+. Следова­тельно, для того чтобы получить, раствор нужной концентрации, в 1 л воды следует растворить 3,3 г КС1. Концентрация вво­димого в растворе КС1 не должна превышать 1%. Скорость введения раствора не должна превышать 30 ммоль/г, за ис­ключением случаев, когда лечение проводят по жизненным по­казаниям, в частности при гипокалиемической интоксикации на­перстянкой или гипокалиемическом параличе. Терапевтическая доза К+ составляет 60—120 ммоль/сут, однако по показаниям его применяют и в больших количествах.

Мы наблюдали больного М.,. 28 лет, у которого в результате длительной диуретической терапии лазиксом, проводимой в течение 2 мес по по­воду асцита и отеков миокардиального происхождения, развились глубокая гипокалиемия и умеренная гипонатриемия на фоне декомпенсированного ги­покалиемического алкалоза.

При поступлении: содержание в плазме К+ 2,5 ммоль/л, Na+ 134 ммоль/л, рН крови 7,62, BE 18 ммоль/л. При массе кг рассчи­танный дефицит К+ 180 ммоль. В 1-е сутки назначены 150 ммоль К+ в виде 1% раствора КС1 (11,2 г соли) в изотоническом растворе глюкозы, инсулин подкожно (1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы). В течение 2 сут больной получил 107 ммоль К+ (8 г КС1) и 40 ммоль Na+ (око­ло 250 мл изотонического раствора хлорида натрия), в течение 3 — 54 ммоль К+ и 40 ммоль Na+. Уже к началу 2-х суток лечения намети­лась тенденция к снижению гипокалиемии и метаболического алкалоза. В течение последующих 4 сут введено по 40 ммоль К+ и Na+ под конт­ролем лабораторных данных. К исходу 1-й недели лечения зарегистрирована нормализация всех показателей, что позволило прекратить инфузионное лечение. Восстановились диурез и нормальная экскреция электролитов.

При олигурии К+ следует назначать с осторожностью. В большинстве случаев лучше не применять его. Обычно в те­чение 24—48 ч после тяжелой операции или травмы нет не­обходимости назначать К+, так как его уровень в крови в данном периоде продолжает оставаться нормальным. Обычно это совпадает с олигурической фазой послеоперационного периода. В дальнейшем может возникнуть необходимость в лечении гипокалиемии и предупреждении метаболического алкалоза. Если диурез составляет не менее 30 мл/ч, то лечение препаратами К+ показано даже в острой фазе посттравматического и после­операционного периода. Целесообразно вводить около 40 ммоль К+ (около 3 г КС1) или аспарагината калия (панангин).

Гиперкалиемия возникает либо в результате острой почеч­ной недостаточности, либо при ошибочном лечении препаратами К+ на фоне начинающейся или хронической почечной недоста­точности. Диагноз гиперкалиемии можно поставить при содер­жании К+ в плазме выше 5,5—6 ммоль/л. Концентрация 7 ммоль/л представляет значительную угрозу для жизни. Основ­ная опасность гиперкалиемии — внезапная остановка сердца.

Лечение гиперкалиемии направлено на снижение уровня К+ в плазме. Целесообразна такая последовательность меро­приятий.

1. Внутривенно вводят лазикс (240—1000 мг). Диурез счи­тается удовлетворительным, если в течение суток выделилось не менее 1 л мочи нормальной плотности. С теоретических по­зиций освобождение внеклеточной жидкости от избытка К+ при достаточно сохранившейся функции почек — задача не слишком сложная. У взрослого человека объем внеклеточной жидкости, в том числе плазмы, составляет около 22% массы тела и ра­вен 15,5 л. Следовательно, задача заключается в том, чтобы вывести из организма всего 31 ммоль К+, чтобы его концент­рация снизилась с опасного уровня (7 ммоль/л) до 5 ммоль/л. Это составляет всего 1209 мг (31X39), т. е. 1,2 г калия. Одна­ко при тяжелой почечной недостаточности даже с этой зада­чей справиться трудно.

2. Другой путь заключается в том, чтобы направить часть внеклеточного К+ в клетку, связав его каким-либо метаболиче­ским процессом. Наиболее подходящим является синтез глико­гена, который в норме протекает с участием К+. Для этого вли­вают внутривенно около 1 л 10% раствора глюкозы с инсули­ном в расчетной дозе (1 ЕД на 4 г чистого вещества глюкозы), который вводят только подкожно.

3. Внутривенно вводят глюконат кальция для уменьшения влияния гиперкалиемии на сердце.

4. В отсутствие эффекта терапевтических мероприятий по­казан гемодиализ.

Кальций. В человеческом организме кальция содержится больше, чем других минеральных веществ, однако лишь не­большая часть его (около 1000—1500 г) может быть определе­на химическим анализом. Кальций, составляющий основу кост­ной ткани, является практически необмениваемым, и учесть его невозможно. Только небольшая часть кальция, участвующего в метаболизме, может быть определена лабораторными методами. В норме кальций всасывается в желудочно-кишечном трак­те и выделяется главным образом кишечником. Почечная экскреция кальция невелика и составляет в сутки не более 200 мг. Более высокая почечная экскреция кальция, достигающая 800—1000 мг/сут, наблюдается при заболеваниях, нарушающих кальциевый обмен,— гиперпаратиреозе и костных метастазах рака.

Нормальное содержание кальция в плазме составляет 2,1—2,65 ммоль/л. Около 50% общего кальция плазмы связано с белками, преимущественно с альбумином, 10% находится в со­ставе растворимых комплексов, 40% — в свободной ионизиро­ванной форме. С точки зрения клиники и метаболизма наибо­лее важной частью общего пула кальция является ионизирован­ный (Са2+), поскольку именно его изменения обусловливают возникновение клинических симптомов. До появления потенциометрических анализаторов Са2+ измерение их концентрации традиционными лабораторными методами было трудоемким и при­ходилось ориентироваться по результатам определения общего кальция плазмы и различным номограммам. В частности, счи­талось, что уменьшение содержания альбумина в плазме крови на 10 г/л обычно сопровождается снижением концентрации Са2+ на 0,2 ммоль/л. В настоящее время определение концент­рации Са2+ не представляет затруднений.

Гиперкальциемия (уровень кальция в плазме выше 2,75 ммоль/л при многократном исследовании). Кроме чисто лабораторных ошибок, недостоверные результаты исследований (завышение) могут быть связаны с наложением жгута на ко­нечность при взятии крови на анализ. Ацидоз повышает уро­вень кальция в крови. Гиперкальциемия принципиально может быть обусловлена тремя группами причин: разрушением костно­го пула кальция (множественная миелома, метастазы опухолей молочной железы, легких, почек и др. в кости, гиперпаратиреоз, длительная иммобилизация, гипертиреоз и аддисонова болезнь), повышением всасывания из кишечника (саркоидоз, интоксика­ция витамином D и гиперпаратиреоз) и снижением интенсивно­сти удаления кальция из плазмы (диуретическая терапия с использованием диуретиков группы бензотиадизина, например дихлотиазида, адреналовая недостаточность, потеря фосфатов). При выраженной гиперкальциемии могут возникать головная боль, утомляемость, усталость, жажда, иногда психотические состояния. Развиваются также анорексия, тошнота и рвота, бо­ли в животе, запор, полиурия. На ЭКГ можно видеть укоро­чение интервала Q—Т.

Интенсивность лечения гиперкальциемии зависит не только, от лабораторных показателей, но и от выраженности клиниче­ских симптомов. Обычно путем гидратации больного изотониче­ским раствором хлорида натрия (по 200 мл/ч) и введением фуросемида (40—80 мг каждые 2 ч) удается активировать почеч­ную экскрецию кальция. Иногда добавляют гидрокортизон по 50—100 мг внутривенно каждые 6 ч (или преднизолон по 40— 100 мг в сутки) в сочетании с кальцитонином по 50 ME каж­дые 3 ч [Binstock M. L., Mundy G. R., 1980].

Гипокальциемия (уровень кальция в плазме ниже 2,1 ммоль/л). Наиболее общей и частой причиной ее является гипоальбуминемия, развивающаяся при нефротическом синдроме, хронических заболеваниях печени, сепсисе и других тяже­лых состояниях. Поскольку концентрация Са2+ при этом не ме­няется, лечить подобную гипокальциемию введением растворов хлорида (глюконата) кальция бессмысленно; необходимо повысить уровень альбумина.

Причинами истинной гипокальциемии, обусловленной сниже­нием концентрации Са2+ в плазме, могут быть гипопаратиреоз (обычно после тиреоидэктомии), дефицит в организме витами­на D, отклонения от рекомендованной диеты и нарушения вса­сывания в кишечнике, почечные болезни, длительная стероидная терапия, панкреатит, синдром Кушинга, почечный канальцевый ацидоз, дефицит магния в организме и прием фенобарбитала.

Клинически гипокальциемия проявляется тетанией, спазмом мышц кистей и стоп, положительными симптомами Хвостека и Труссо. Возможны расстройства сознания. На ЭКГ удлиняется интервал Q—Т.

Для лечения внутривенно медленно вводят 10—30 мл 10% раствора глюконата кальция. Темп введения не должен превы­шать 2 мл/мин. Затем в течение 4—12 ч капельно вводят 15 мг/кг Са2+ в форме хлорида (или глюконата; необходим со­ответствующий расчет) в 1000 мл полиглюкина. Для взрос­лого человека это составит примерно 100 мл 10% глюконата кальция.

Магний. Нормальное содержание магния в плазме крови со­ставляет 0,75—1,6 ммоль/л. Поскольку магний хорошо экскретируется почками, истинная гипермагнезиемия (уровень магния в плазме больше 1,6 ммоль/л) может наблюдаться у больных с острой почечной недостаточностью. При этом возникает не­обходимость гемодиализа, который, как правило, дает хорошие результаты. Возможны две конкретные причины гипермагнезиемии: неконтролируемый прием антацидных средств при скры­той почечной недостаточности и лечение токсикоза беременных внутривенным введением сульфата магния. Клинические симпто­мы (мышечная слабость вплоть до параличей, гипорефлексия и ослабление дыхательной мускулатуры) могут развиваться при концентрации плазменного магния свыше 2—4 ммоль/л, полный паралич дыхательной мускулатуры — при 7—8 ммоль/л. Для лечения в легких случаях бывает достаточно прекратить введение магния.

У больных в критических состояниях гипомагнезиемия (содержание магния в плазме ниже 0,75 ммоль/л) встре­чается не столь редко. В известной степени этому способствует то обстоятельство, что определение концентрации в плазме магния не входит в скрининговый список анализов даже у боль­ных в критических состояниях (так называемый забытый ион, по терминологии американских авторов). Основные причины гипомагнезиемии:

1) недостаточное питание, например у больных алкого­лизмом;

2) потери магния через желудочно-кишечный тракт, в част­ности при острой кишечной непроходимости, остром панкреа­тите;

3) состояние высокого осмотического диуреза, например ги-леральдостеронизм, диабетический кетоацидоз, другие варианты осмотической полиурии;

4) фармакологический диурез (фуросемид, аминогликозиды, дигиталис).

Дефицит магния в плазме часто сочетается с гипокальциемией. В отдельных случаях это может быть опосредовано угне­тающим действием магния на функцию паращитовидной желе­зы, что приводит к снижению уровня кальция в крови. Клини­чески это состояние наиболее часто выражается мышечной слабостью, иногда тоническими судорогами (главным образом вследствие гипокальциемии) и дисфагией. В случаях высокого диуреза гипомагнезиемия, как правило, сочетается с гипокалиемией.