Синдромы критических состояний (стр. 1 )

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Москва "Медицина" 1994

ББК 54.5

Р98

УДК 616-03SJ82+616-001.36-0086

Рябов ГА.

Р98 Синдромы критических состояний.— М.: Медицина,. 1994.—368 с.: ил. ISBN -3.

В книге рассмотрены неспецифические синдромы, характерные для больных, находящихся в крайне тяжелых (критических) состояниях, которые возникают вследствие внешней и внутренней агрессии: кровопотери, травмы, внутренние воспалительные и деструктивные процессы (перитонит, панкреонекроз). Описаны расстройства транспорта) кислорода и различные формы гипоксических состояний, расстройства водно-электролитного и кислотно-основного состояния, неспецифиче­ские коагулопатии и ДВС-синдром, синдром дыхательных расстройств взрослых, различные варианты недостаточности функций органов и систем. Подчеркивается, что основными задачами реаниматолога при лечении больного в критическом состоянии являются ликвидация па­тологических синдромов и коррекция нарушенных функций (вплоть до их протезирования).

Книга предназначена для анестезиологов-реаниматологов, терапев­тов, хирургов.

Р -35 96—92 ББК 54,5.

039(01)—94

Монография

Геннадий Алексеевич Рябов

СИНДРОМЫ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Зав. редакцией канд. мед. наук . Научный редактор ­ской. Редактор издательства . Редактор . Художественный редактор . Оформление художника . Технический редактор Я. А. Пошкребнева. Корректор

ИБ 5377

ЛР № 000 от 11.08.92. Сдано в набор 17.03.94. Подписано к печати 07.07,94. Фор­мат бумаги 60Х90/.6. Бумага тип. № 2. Гарнитура литерат. Печать высокая. Уел, печ. л 230 Усл. кр.-отт. 23.0. Уч.-изд. л. 24,74. Тираж 10000 экз: Заказ 1059:

Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина». 101000. Москва. Петроверигский пер., 6/8.

Смоленская областная ордена «Знак Почета» типография им. Смирнова.

г. Смоленск, пр. им. Ю. Гагарина, 2.

Тип. им. Смирнова, Смолоблупрполиграфиздат

ИБ 5377

ISBN -3 ©. 1994

ПРЕДИСЛОВИЕ

Пятнадцать лет назад в издательстве «Медицина» вышла книга «Критические состояния в хирургии» (1979). В ней обсужда­лись проблемы расстройств гомеостаза у хирургических боль­ных в крайне тяжелых состояниях. Судьба книги оказалась весьма счастливой, и вскоре, по определению самого издатель­ства, возникла необходимость ее переиздания. Однако за про­шедшее время в медицинской науке, в профессиональных и научных представлениях самого автора и коллектива, его окру­жающего, естественно, произошли перемены. Помимо получения обширной дополнительной информации о патологии крайне тя­желобольных, окончательного утверждения в справедливости положения о неспецифичности синдромов, выражающих крити­ческое состояние, появилась вполне осознанная необходимость представить и обсудить эти синдромы не только с точки зрения хирурга, но и с позиций общего врача. Ведь критические со­стояния, а следовательно, и синдромы, их выражающие, не являются «привилегией» одной хирургии. Появились также но­вые факты, новые научные концепции и суждения, новые мето­ды исследований, пересмотрен ряд старых позиций.

Все это побудило написать книгу, в которой были бы ис­пользованы известные реаниматологические «сюжеты», пред­ставленные в современной научной форме. Такая книга и пред­лагается вниманию читателя.

При создании книги использован 40-летний опыт работы автора анестезиологом-реаниматологом и 25-летней работы ру­ководимого им коллектива — кафедры анестезиологии-реанима­тологии на базе клинической больницы № 51 Москвы.

Итак, в настоящей книге нашла отражение большая часть не обсуждавшихся ранее проблем, переработаны рассмотренные ранее концепции.

Глава «Иммунология критических состояний» написана из­вестным в нашей стране клиническим иммунологом доктором медицинских наук .

Созданию книги помогал весь коллектив клиники, однако основная часть технической работы выпала на долю В. Н. По­лукаровой, которую автор искренне благодарит. Отдельные по­ручения по оформлению книги были выполнены ­вым и , за что автор выражает им призна­тельность.

При создании крупной работы всегда возможны ошибки и погрешности. Автор с благодарностью примет указания на них.

ВВЕДЕНИЕ

Интенсивная терапия критических состояний является до­стижением последних лет. Это направление врачебной дея­тельности родилось, как чаще всего бывает, на стыке ряда специальностей и было обусловлено не только жизненной по­требностью лечить и вылечивать крайне тяжелобольных, но и новыми возможностями медицины и техники. Развитие кардио­логии и кардиохирургии, а затем и общей хирургии дало им­пульс к углубленному изучению и осмыслению ряда новых клинических явлений, а формирование специальности анестезио­лога-реаниматолога обусловило возможность использования сложных методик лечения крайне тяжелобольных.

В предлагаемой вниманию читателя книге описаны основ­ные клинические синдромы, которые — по отдельности или вме­сте — являются сущностью критического состояния.

Справедливости ради надо сказать, что синдромный подход к оценке состояния больного существовал не всегда. В общей и частной медицине врачи при постановке диагноза привыкли оперировать понятием нозологической формы и рассматривали синдром лишь как клинический симптомокомплекс, характерный для тех или иных заболеваний, приобретенных или врожденных. Симптомокомплекс (синдром) осмысливался, следовательно, как специфическое явление, характерное именно для данного заболевания. В основу же современной «синдромологии» поло­жено представление о неспецифичности синдрома как клини­ческого явления, то есть представление о том, что один и тот же комплекс патологических проявлений может быть следствием различных по этиологии состояний — травмы, кровопотери, сеп­тического состояния, острой сердечной недостаточности и др.

Учение о «синдромологии» имеет свою историю. В ней не было каких-либо поворотных событий или поражающих вооб­ражение открытий, и хотя «сюжеты» были разные, «сценарии» появления на свет каждого синдрома складывались примерно одинаково.

Давно известен, например, синдром острой почечной недо­статочности, возникающий как следствие почечной гипоперфузии различного происхождения, что свидетельствует о неспеци­фичности этого патологического состояния. Однако патогенети­ческое обоснование данного состояния произошло все же зна­чительно позже, и тогда появилось понятие «синдром острой почечной недостаточности».

Пожалуй, первое такое патогенетическое обоснование отно­сится к синдрому, который был описан в 1967 г. D. G. Ash-baugh и соавт. Использовав данные, полученные при наблюде­нии за 12 больными, авторы описали клиническую картину со­стояния, которое мы называем теперь синдромом дыхательных расстройств взрослых (СДРВ). Авторы особо подчеркивали за­висимость СДРВ от предшествующих повреждающих момен­тов шока, кровопотери, избыточной инфузионной терапии и др. Однако еще до появления цитируемой обобщающей работы бы­ло известно явление, носившее названия «шоковое легкое», «бо­лезнь гиалиновых мембран взрослых», «легкие Дананга».

Примерно так же обстояло дело с синдромом внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), который описан в общей форме A. Robb в 1963 г., но отдельные элементы рас­смотрены в литературе несколько раньше. В 1956 г. L. Gelin описал агрегацию эритроцитов и так называемое сладжирова-ние (термин появился позже), выявленное при прямом исследовании конъюнктивы у людей, переживших тяжелую травму. Агрегацию эритроцитов как один из компонентов внутрисосудистого свертывания крови изучали также N. Brill и W. Shoe­maker (1960), а затем Е. Block и Т. Elliott (1962), М. Knisely (1966). Лишь в 70-х годах на основе вновь появившейся ин­формации об инициации коагуляционного процесса, роли при этом факторов внешнего и внутреннего механизмов сверты­вания, изменений тромбоцитов, антитромбина-III, факторов фибринолиза и другой информации появилось целостное учение о ДВС-синдроме как неспецифическом состоянии, требующем ин­тенсивного лечения и в ряде случаев реанимационного вмеша­тельства.

Интересна также история развития учения о коматозном состоянии как неспецифическом синдроме. Еще в 60-х годах ко­ма являлась почти исключительно прерогативой невропатолов, но уже в 70-х годах представление о ней вышло за рамки нев­рологии и она стала рассматриваться как следствие различных по характеру этиологических моментов, т. е. была признана неспецифическим состоянием.

Реаниматология и интенсивное лечение — молодое направ­ление медицины, а также весьма своеобразный род врачебной деятельности. В последние годы сформировался тип врача-практика (и научного работника), который теперь не только оформлен номером специальности, но и выработал особые, вре­менами мало схожие с другими (в рамках медицины) подходы к объекту лечения и исследования — к больному. Сформирова­лось и особое медицинское мышление, свойственное только реа­ниматологу и врачу-«интенсивисту»1. Мы хотели бы подчерк­нуть и выделить эти особенности.

1Мы пользуемся этими терминами условно, поскольку в номенклатуре специальностей существует единая специальность анестезиолог-реаниматолог.

Совершенно очевидно, что упоминаемые подходы и особен­ности осмысления клинической ситуации возникли не сами по себе, а обусловлены обстоятельствами и чрезвычайностью со­стояния больного. Они состоят в следующем:

1. Если в работе врача любой другой специальности наря­ду с вариантами действия допускается обоснованный вариант медицинского невмешательства, например воздержание от ле­чебных мер (иногда полезное для больного) и установление периодического контроля, то в реаниматологии бездействие в большинстве случаев недопустимо и может быть губительным. Реаниматология и интенсивная терапия потому и являются та­ковыми, что их концептуальной основой является коррекция на­рушенных функций, а иногда протезирование функций. Однако это не должно приводить к «деятельной суете» вокруг боль­ного: в ряде случаев перманентное мониторирование с мини­мальной коррекцией — тоже действие.

2. Обычно реаниматолог должен принимать решение не­медленно, и правильность решения проверяется в большинстве случаев ближайшим результатом.

3. Как правило, реаниматолог не имеет альтернативных вариантов выбора лечебных мер (за исключением редких слу­чаев, например, лечения гиперкалиемии внутривенным введе­нием глюкозы с инсулином в ожидании гемодиализа) и успех может быть обеспечен (с известными оговорками) только при выборе единственно правильного лечения (например, для ле­чения гиповолемии применяют инфузионную терапию, гипоксемии — кислород и различные варианты ИВЛ). Если при невер­но выбранных реаниматологом методах лечения и последова­тельности действий больной все же выживает, то это «заслуга» самого организма больного, а не врача.

4. В реаниматологии и интенсивной терапии нозологический принцип осмысления существа патологии больного недостаточен и необходим синдромный подход. Однако при этом этиологи­ческий фактор состояния (не болезни!) непременно отодвига­ется на второй план и главенствует комплекс синдромов, тре­бующих, как правило, немедленной коррекции. Для принятия решения реаниматологу мало что дает, например, диагноз «ин­фаркт миокарда». Гораздо важнее знать, есть ли синдром ма­лого выброса. Вызвал ли инфаркт миокарда несостоятельность оксигенации в легких из-за их отека? Имеется ли гиперкоагуляционный синдром? Другой пример: при лечении больного в критическом состоянии различия между диагнозом распадаю­щейся опухоли желудка и диагнозом язвенной болезни, обусловивших одинаковое по объему и интенсивности кровотечение, имеют второстепенное значение, главное же в обоих случаях — кровопотеря и синдромы, ею вызванные. Несмотря на выра­женность отдельных синдромов при критических состояниях, ле­чить надо, конечно, не синдромы, а больного.

5. В формировании критического состояния принимает участие обычно столь большое число патологических и патоген­ных факторов и их комбинаций, что при оценке состояния чи­сто клинические признаки нередко утрачивают первенствующее значение: глубокая гипоксия может протекать и без привычного цианоза, а тахикардия может отсутствовать при гиповолемическом синдроме.

6. Точная и продуктивная ориентация в состоянии находя­щегося в реанимационном отделении больного возможна лишь при максимальной и разносторонней информации об основных функциях и органах. Во всяком случае врач должен стремиться получить максимум информации о больном в критическом со­стоянии. С другой стороны, при большом объеме и разносторонности информации и лечебных методов возможны противо­речия, иногда существенно затрудняющие диагностику и ин­тенсивную терапию. Так обстоит дело, например, с усилением интерстициального отека легких при СДРВ, когда больному на­чинают переливать белковые растворы, справедливо считая гипопротеинемию одной из причин этого синдрома.

Таким образом, у больного в крайне тяжелом (критическом) состоянии наблюдается комплекс патологических синдромов. В настоящей книге мы стремились с максимальной точностью изложить современные сведения и собственный опыт лечения каждого из представленных синдромов. Однако в жизни при развитии критического состояния дело, как правило, не ограничивается возникновением изолированного синдрома: обычно выявляются признаки несостоятельности не одного, а несколь­ких органов.

В литературе и медицинской практике несколько лет на­зад появилось понятие «полиорганная недостаточность». Может быть, точнее было бы назвать недостаточность полисистем­ной. Хотя и не имеет смысла затевать здесь терминологические споры, мы все же считаем важным подчеркнуть, что сущность патологии больного в критическом состоянии заключена не столько в поражении конкретного органа, сколько в расстрой­ствах функций физиологических систем. Например, система транспорта; кислорода может быть дефектна не только в ре­зультате поражения легких, но и вследствие недостаточности кровообращения или патологии метаболизма. Аналогичным об­разом обстоит дело при острой печеночной недостаточности, когда в результате поражения печени происходит не только глу­бокое расстройство метаболических функций, гемокоагуляции и других специфических печеночных функций, но и поражение нервной деятельности. Таким образом, термин «синдромы кри­тических состояний» объединяет как понятие о полиорганной недостаточности, так и понятие о системной патологии.

Наконец, следует сказать несколько слов о критических состояниях. Сейчас уже нет необходимости объяснять, что это такое. В наших более ранних монографиях [, 1979, 1988] были даны определения этого понятия. Центральным в этих определениях являлось положение о необходимости коррекции функций или возможной искусственной замене их при состояниях, называемых критическими. Здесь же мы считаем необходимым подчеркнуть важность получения разносторонней и всеобъемлющей информации о состоянии больного и пра­вильной ее интерпретации. Становится возможным вылечи­вать подобных больных. Но эта возможность появляется лишь при хорошей информации о состоянии больного, разумеется, при соблюдении прочих условий — квалификации врача, высо­кой оперативности его мышления, технической и лекарственной оснащенности и, конечно, честного ;и сострадательного отноше­ния к больному со стороны персонала, его неусыпного вни­мания.

Недавно в нашей клинике введено в обиход понятие «гемодинамическое мониторирование». Предусматривается получение перманентной информации об основных параметрах гемодина­мики с использованием, например, термодилюционного или ка­кого-либо другого метода. Практической целью такого мониторирования является не только оценка состояния конкретной функции, но и контроль эффективности лечения. Особенно чет­ко видна польза гемодинамического мониторирования у боль­ных с острым инфарктом миокарда (большей частью тяжелым и осложненным). В таких случаях эффективность терапии кардиотоническими-средствами и (или) вазодилататорами можно безошибочно оценить только при использовании этого метода.

В настоящее время идеальным методом мониторирования больного в критическом состоянии мы считаем метаболическое мониторирование. Метод сложен, также основан на использо­вании инвазивной методики и включает в качестве элемента гемодинамическое мониторирование. Но он дает возможность оценить основной метаболический комплекс — баланс кислорода, его потребление, обеспечение им организма и в конечном счете потребность организма в кислороде. Подробно метод описан нами в книге «Гипоксия критических состояний» (1988). Однако для широкой медицинской практики — это дело будущего.

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что успех ле­чения больных в критических состояниях возможен лишь при соблюдении трех основных (и бесчисленного множества второ­степенных) условий: высокой квалификации врача, технической и лекарственной вооруженности и исчерпывающей информации о состоянии больного. Нельзя вылечить больного, если не пони­маешь, что с ним происходит, невозможно помочь больному, если нечем его лечить, наконец, нельзя вылечить больного, если лечишь его наугад.

Глава 1

СИНДРОМЫ РАССТРОЙСТВ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Оценка состояния водно-электролитного баланса может быть осуществлена на основании анамнеза, клинических наблюдений и данных лабораторных исследований. В сущностищт правиль­ной оценки состояния водно-электролитного баланса зависит режим его восстановления при различных расстройствах. При этом сам режим восстановления может быть определен как:

1) восстановление объема внеклеточной (экстрацеллюлярной) жидкости. При этом важно добиться восстановления объе­ма внутрисосудистой жидкости без перегрузки интерстициального пространства;

2) восстановление жидкостного объема в средах организма без нарушения осмоляльности в экстрацеллюлярном и, следо­вательно, в клеточном пространствах и достижение оптималь­ного диуреза;

3) поддержание нормального содержания К+ в организме и его нормального распределения между средами;

4) восстановление нормального кислотно-основного состоя­ния крови (КОС).

Соблюдение этих фундаментальных принципов в процессе лечения больного требует знания основных фактов, относя­щихся к содержанию жидкости в организме, составу электро­литов в нем, осмоляльности сред, распределению жидкостей и электролитов между средами, а также ясных представлений об основных патофизиологических феноменах, которые харак­теризуют в целом общие расстройства водно-электролитного и кислотно-основного метаболизма [Hillman К., 1990].

1.1. Общая вода организма и водные среды

Вода составляет примерно 60% массы тела нормального здо­рового мужчины (около 42 л при массе 70 кг). У женщин боль­ше жира, меньше мышц и общее количество воды равно при­мерно 50%. У детей содержание воды в организме выше, чем у взрослых. С возрастом содержание ее постепенно уменьша­ется.

На рис. 1.1 представлена общая схема распределения воды в организме. Различают два главных водных сектора: внутри­клеточный, вода которого составляет примерно 30—40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе 70 кг), и внеклеточный — примерно 20% массы тела (около 14 л). Внеклеточный объем воды распределяется между интерстициальной водой (15—16% массы тела, или 10,5 л), в которую входит также вода связок и хрящей, плазмой (около 4—5%, или 2,8 л), лимфой и трансцеллюлярной водой (цереброспинальная и внутрисуставная жидкости, содержимое желудочно-кишечного тракта), не при­нимающей активного участия в метаболических процессах.

Рис. 1.1. Распределение воды в ор­ганизме.

1—плазма (4,5% массы тела); 2 —ин­терстициальная жидкость и ли и фа (12%); 3— вода плотных тканей и хря­щей (4,5%); 4 — необменная вода костей (4,5%); 5 — внутриклеточная вода (33%); 6 — трансцеллюлярная вода (1,5%); 7 — плотные ткани (40%).

Внеклеточная жидкость омывает клетки и является транс­портной средой для метаболических субстанций, обеспечиваю­щих нормальную жизнедеятельность клеток. Через нее в клет­ку проникают кислород, различные вещества из крови и желу­дочно-кишечного тракта и выводятся продукты метаболизма клетки, которые затем попадают в кровь и экскретируются лег­кими, почками и печенью.

Плазма — часть внеклеточной жидкости — служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в плазме примерно 70 г/л, что значительно превышает содержа­ние их в интерстициальной жидкости (10—30 г/л). На долю чи­стой воды в плазме приходится в связи с этим 93% объема, т. е. несколько меньше, чем в инстерстициальной жидкости.

Интерстициальная жидкость представляет собой жидкость внеклеточного и внесосудистого пространств (вместе с лимфой). По определению С. Bernard, это «внутреннее море», в котором активно живут клетки.

Строго говоря, интерстициальное пространство заполнено не свободно перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в фиксированном состоянии. Основу геля составляют гликозаминогликаны, преимущественно гиалуроновая кислота. Та­ким образом, интерстициальная жидкость является транспорт­ной средой, а точнее, фиксированным «перевалочным пунктом», который благодаря своему статичному состоянию не позволяет растекаться по организму транспортируемым субстратам, движущимся от капилляров к клеткам, и, следовательно, концент­рирует эти субстраты в нужном месте.

Значение интерстициального пространства невозможно оце­нивать и обсуждать без упоминания о лимфатической системе. Лимфа по существу является составной частью интерстициальной жидкости и предназначена в основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов, главным образом белков, а также (частично) жировых конгломератов и углево­дов из интерстициального пространства (куда они проникают из клеток) в кровь. На терминальных концах лимфатических сосудов имеются клапаны, которые регулируют этот процесс. Движение лимфы по сосудам осуществляется за счет насосного действия миоэндотелиальных волокон, функционирующих син­хронно с клапанным аппаратом, расположенным по всей дли­не лимфатического сосуда. Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капилляра.

Быстрое удаление белков из интерстициального простран­ства снижает тканевое коллоидно-осмотическое давление (КОД). Этот механизм вместе с насосной функцией лимфатической системы обеспечивает слабоотрицательное гидростатическое дав­ление (около 6 мм рт. ст.) в интерстициальном пространстве [Guyton А. С. et al., 1971]. Значение отрицательного давления в интерстициальном пространстве переоценить невозможно, по­скольку оно не только определяет клеточную архитектуру, но и создает оптимальные условия для жизнедеятельности клеток. При отечных состояниях, когда отрицательное давление в интерстициальной жидкости нивелируется, клеточная архитектура на­рушается. Отрицательное давление в интерстициальном про­странстве является также гарантией постоянства интерстици­ального водного объема, предупреждает накопление излишних объемов жидкости и, наконец, улучшает условия метаболизма, поскольку сближает поверхности сосудистой и клеточной диф­фузионных мембран.

Факторами, повышающими интерстициальное давление, яв­ляются: увеличение внутрикапиллярного давления и снижение КОД плазмы, возрастание интерстициального КОД и, наконец, повышение проницаемости капилляров. Сначала влияние на­званных факторов компенсируется усилением лимфатического тока, иногда в 10—50 раз [Hillman K., 1990]. С исчерпанием компенсирующего лимфатического механизма интерстициальное давление поднимается выше нуля. При этом в интерстициаль­ном пространстве накапливается большое количество жидкости. Отношения между давлением и объемом жидкости в раз­ных зонах интерстициального пространства неодинаковы, по­скольку различные ткани имеют разную степень податливости, растяжимости (compliance).

Примерно те же механизмы определяют динамику легочного интерстициального пространства. Однако легочное капиллярное давление ниже и легочные капилляры относительно легко про­пускают молекулы белка. Вместе с тем движение лимфы по легочным лимфатическим сосудам осуществляется быстрее из-за выраженного пульсирующего характера кровотока в близрас-положенных легочных кровеносных сосудах. В целом же отно­сительная величина легочного интерстициального пространства значительно меньше тканевого и альвеолярный легочный эпи­телий может противостоять давлению со стороны интерстиция не выше 2 мм рт. ст. При превышении этого значения начина­ется отек легких. В норме жидкость не накапливается в интерстициальном пространстве легких благодаря описанным насос­ным механизмам.

Трансцеллюлярную жидкость охарактеризовать одним опре­делением невозможно, поскольку ее специфика обусловливается локализацией. В целом по составу она близка к интерстици-альной жидкости и плазме, включает электролиты и белки в различных сочетаниях. Общий объем цереброспинальной и су­ставной жидкости в организме равен примерно 300—400 мл. В норме объем жидкости, находящейся в каждый отдельный момент в желудке, кишечнике, желчном пузыре, желчных и панкреатических ходах, также невелик, хотя проходящий через желудочно-кишечный тракт объем жидкостей составляет 8— 10 л/сут. Объем трансцеллюлярной жидкости составляет 0,5—1% массы тела.

Общие направления перемещений воды между средами ор­ганизма представлены на схеме 1.1.

Хотя в практических целях принято считать, что объем вне­клеточной жидкости составляет 20—22% массы тела, он может значительно увеличиваться при голодании, тяжелых инфекци­онных заболеваниях, травме, сепсисе и раке, т. е. при тех со­стояниях, которые сопровождаются потерей значительной части мышечных масс. Объем внеклеточной жидкости увеличивается также при отеках (сердечные, безбелковые, воспалительные, почечные и др.), беременности.

При ожирении относительный объем внеклеточной жидко­сти меньше. Он уменьшается также при всех формах дегидра­тации, особенно при потере солей. Существенные нарушения объема внеклеточной жидкости наблюдаются при критических состояниях у хирургических больных. Такие состояния возни­кают у оперированных или неоперированных больных в ре­зультате перитонита, панкреатита (особенно его некротической формы), геморрагического и септического шока, кишечной не­проходимости, кровопотери и тяжелой травмы, при которой мо­гут развиться практически все синдромы, характерные для кри­тических состояний. Наиболее часто при этом страдает объем внеклеточной жидкости. Конечной целью регуляции жидкост­ного и электролитного баланса у тяжелобольных являются поддержание и нормализация сосудистого и интерстициального» жидкостных объемов, их электролитного и белкового состава. В клиническрй практике только этим путем можно влиять на водный и электролитный состав клеточного пространства, как бы оно ни изменилось.

Поддержание и нормализация объема внеклеточной жидко­сти и ее состава являются также основой для регуляции арте­риального и центрального венозного давления (ЦВД), норма­лизации сердечного выброса, почечного, печеночного, мозгового и коронарного кровотока, наконец, кровообращения всего ор­ганизма, его микроциркуляции и поддержания биохимического гомеостаза.

1.2. Электролитный состав организма

Из табл. 1.1, где представлен нормальный состав трех главных сред организма, следует, что Na+ является преимущественно катионом внеклеточной жидкости. Хлорид (С1—) и бикарбонат (НСО3—) представляют собой анионную электролитную группу внеклеточного пространства. В клеточном пространстве опре­деляющим катионом является К+, а к анионной группе отно­сятся фосфаты, сульфат, белки, органические кислоты и в мень­шей степени бикарбонат.

Таблица 1.1. Электролитный состав сред человеческого организма (средние сводные данные)

	Плазма	Интер стициальное пространство
Ионы	мзкв/л	ммоль/л	мзкв/л	ммоль/л	Клеточное пространство мэкв/л
Катионы:
Na+	140	140	145	145	10
К+	4,5	4.5	4	4	150
Са2+	5,0	2,5	3	2,5	--
Mg2+	1,5	0,75	Л 2 :	1	30
Сумма концентраций	151,0	~148	! 154	152,5	190
Анионы
С1—	104	104	116	116	—
НСО3—	24	24	27	27	10
SO42—	1,0	0,5	21	1,0	__
РО42-	2,0	1,0	3	1,5	100
белок	15	~2	1	—	60
органические кислоты	5	5,0	5	5	20
Сумма концентраций	151	136,5	154	150,5	190

1.3. Осмотическое состояние биологических жидкостей