Синдромы критических состояний (стр. 3 )

Важным источником внешних потерь жидкости является по­тение. При этом происходит потеря главным образом водной фракции внеклеточной жидкости без потери белка. Пот являет­ся гипотоничной жидкостью. В летнее время его тоничность составляет всего 1/3, а в зимнее приближается к 2/3 тоничности изотонического раствора хлорида натрия. Внешние потери жидкости при обильном потении могут быть значительными, в связи с чем в отдельных случаях требуется срочная коррекция. Обильное питье при потении может снизить относительное со­держание в плазме Na+ и С1—. По этой причине внешние поте­ри, возникшие в связи с потением, следует возмещать солевы­ми растворами, но не глюкозой.

В клинической практике, особенно у хирургических боль­ных, нередко возникают значительные внутренние перемещения; жидкостей, носящие характер патологических перераспределе­ний воды в виде накопления ее в отдельных областях тела, на­пример в области ожога, раны или обширной травмы. В отли­чие от явных внешних потерь внутренняя секвестрация, как и образование трансцеллюлярных бассейнов, не вызывает су­щественных изменений массы тела.

Ту область человеческого тела, куда временно перемеща­ется жидкость, принято называть третьим пространством (при этом имеется в виду, что два первых пространства представ­лены клеточным и внеклеточным водными секторами). Макси­мум внутренней секвестрации жидкостей наступает через 36—48 ч после травмы или операции. По истечении этого времени процесс начинает медленно регрессировать и жидкость третьего пространства начинает рассасываться.

Содержимое третьего пространства обычно представляет со­бой смешанную жидкость, в состав которой входят как внутри­клеточная и интерстициальная жидкость, так и плазма. Образо­вание третьего пространства обычно сопровождается клиниче­ской картиной дефицита жидкости, характеризующейся падени­ем диуреза, снижением ЦВД и сгущением крови в связи с по­терей части плазмы.

Наиболее существенные и выраженные перемещения жидко­сти в организме и ее секвестрация наблюдаются при перитони­те. По своему значению и патофизиологической роли секвестра­ция жидкости при перитоните сходна с нарушениями водного баланса при тяжелых ожогах в острой фазе. В обоих случаях возникают гемоконцентрация, дефицит плазмы, потеря белка и общая дегидратация, в зависимости от характера перитонита секвестрация развивается с различной скоростью, однако в тяжелых случаях процесс может быть почти молниеносным. При адекватном лечении антибиотиками или после успешного опе­ративного вмешательства происходит достаточно быстрое (в пре­делах 1—2 нед) обратное развитие процесса, заканчивающееся почти полным всасыванием жидкости и даже белков из брюш­ной полости.

Значительные секвестрации жидкости в третье пространство могут также происходить при распространенном тромбозе вен, особенно бедренных и подвздошных.

Секвестрированные жидкости возвращаются в интерстициальное пространство и в плазму по мере того, как ликвидиру­ется причина, вызвавшая секвестрацию. С ликвидацией третьего пространства и рассасыванием секвестрированной жидкости в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство вме­сте с водой поступают дополнительные количества электролитов. Это обстоятельство необходимо учитывать при лечении. При почечной недостаточности процесс естественной ликвидации третьего пространства может принимать опасный характер в связи с возможностью патологической задержки электролитов в крови.

Подобный же процесс обратного всасывания и ликвидации третьего пространства происходит при ликвидации кишечной непроходимости и восстановлении моторной функции кишеч­ника.

В лечебной тактике, особенно при определении объемов за­мещения потерь воды и электролитов у подобных больных, описанные тенденции должны быть учтены. В восстановитель­ном периоде не следует стремиться к полному возмещению по­вышенной экскреции электролитов, так как она может быть отражением повышенного поступления электролитов в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство из третьего пространства. У некоторых больных в этом периоде выявляется снижение массы тела в сочетании с усилением диуреза без признаков дегидратации. Гематокрит, содержание белков, а также Na+ и С1— в крови быстро нормализуются. Обычно в этом периоде отпадает необходимость в продолжении инфузионной терапии.

Клинические проявления нарушений водно-электролитного баланса. Наиболее часто нарушения возникают при острых заболеваниях органов брюшной по­лости, вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, ожогах, тяжелых хронических заболеваниях с наличием свищей, а так­же при выраженных внешних потерях жидкостей.

В оценке степени дисгидрии большое значение имеет анам­нез. Указания на частую рвоту, предшествовавшую периоду вра­чебного наблюдения, или диарею заставляют предположить, что имеется существенный водно-электролитный дисбаланс, даже если при первоначальном осмотре признаки его еще не выяв­ляются.

При остро развившемся перитоните или кишечной непрохо­димости водно-электролитный дисбаланс наряду с интоксикаци­ей является первым звеном в патогенетической цепи заболева­ния. Отсутствие видимых потерь у таких больных еще не означает благополучия: признаки дегидратации проявляются внезапно и прогрессируют молниеносно. Потерянная вода и электролиты концентрируются в полости кишечника и в мень­шей степени в брюшной полости. Определение водного баланса и динамики этого показателя с помощью весов-кровати нередко дает ошибочные результаты, поскольку в таких случаях вода не покидает организм. Использование весов-кровати целесооб­разно в тех случаях, когда есть полная уверенность в отсутствии секвестрации жидкости в естественные полости организ­ма. В запущенных случаях острой кишечной непроходимости, особенно при нарушении брыжеечного кровообращения, полость кишечника может аккумулировать до 5—7 л жидкости с высо­ким содержанием электролитов.

Жажда — один из главных и наиболее характерных симп­томов дефицита воды. Жажда должна быть четко дифферен­цирована от сухости слизистой оболочки рта, которая может быть устранена полосканием рта и глотки; жажда этим прие­мом не устраняется. (Наличие жажды показывает, что объем воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно содержания солей в нем. Следовательно, если больной с истинной жаждой имеет доступ к воде, то он в состоянии быстро устра­нить дефицит ее. Потеря чистой воды и возникновение в связи с этим жажды возможны также при обильном потении (высо­кая лихорадка), диарее и осмотическом диурезе (высокий уро­вень глюкозы при диабетической коме, применение маннитола или мочевины).

Сухость в подмышечных и паховых областях является важным симптомом потери воды и свидетельствует о том, что дефицит воды в организме составляет минимум 1500 мл.

Снижение тургора тканей и кожи необходимо рассматривать как показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости. У пожилых людей и в норме кожа нередко бывает сухой и малоэластичной. У тучных даже при выражен­ной дегидратации кожа может сохранять эластичность.

Внешний вид языка в значительной степени отражает состояние дисгидрии. В нормальных условиях язык имеет един­ственную более или менее выраженную срединную продольную борозду. При дегидратации появляются дополнительные бороз­ды, параллельные срединной.

Тонус глазных яблок — ценный симптом, свидетель­ствующий не только о дегидратации (снижение тонуса), но и о гипергидратации организма, особенно мозга (напряжение глазного яблока).

Изменения массы тела на протяжении короткого времени (например, через час) являются показателем изменений объема внеклеточной жидкости. Однако к результатам взвеши­вания надо относиться с большой осторожностью и оценивать их только в сочетании с другими показателями. Образование третьего пространства, например, может не отразиться на изменениях массы тела, между тем при наличии большого третье­го пространства организм находится в состоянии относительной дегидратации. Другая трудность в оценке изменений массы те­ла заключается в том, что при критическом состоянии больного необходимо учитывать характер обмена в момент взвешивания: катаболическая фаза обычно сопряжена с потерей тканей (до 500 г/сут), анаболическая фаза характеризуется увеличением тканевых масс (около 150 г/сут). Для послеоперационных боль­ных характерно уменьшение тканевых масс приблизительно на 300 г/сут. В большинстве случаев увеличение массы тела сле­дует рассматривать как задержку воды. Потеря массы тела, превышающая 500 г/сут, свидетельствует о потере воды. Лече­ние никогда не должно основываться только на учете измене­ний массы тела. Необходимо принимать во внимание всю клиническую картину.

Изменения артериального давления и пульса отражают существенные потери воды организмом, однако в большей степени они связаны с уменьшением ОЦК. Тахикар­дия — довольно ранний признак снижения ОЦК. У больных с дефицитом объема крови тахикардия обычно коррелирует с постуральными реакциями артериального давления. Первые при­знаки снижения артериального давления могут наблюдаться лишь при существенном дефиците ОЦК, превышающем по край­ней мере 1 л при гипотензии в положении сидя и 1,5 л при развитии гипотензии в горизонтальном положении.

Состояние наполнения наружной яремной вены. У здорового человека в горизонтальном положении на­ружная яремная вена на уровне переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы наполнена кровью и хорошо контурируется под кожей. Наполнение этой вены довольно точно отражает величину ЦВД. Повышенное ЦВД наблюдается при увеличении объема плазмы или крови или при сердечной не­достаточности. При уменьшении объема плазмы ЦВД снижает­ся. Спадение шейных вен в горизонтальном положении свиде­тельствует о том, что у больного уменьшен объем плазмы, и указывает на необходимость введения солевых растворов. Для того чтобы дифференцировать сердечную недостаточность от увеличений объема плазмы, одинаково проявляющихся вздути­ем шейных вен, пользуются тестом на печеночно-яремный рёфлюкс. Больному в сидячем или в полусидячем положении на­давливают на живот в области расположения печени, стремясь вызвать ее сдавление. При сердечной недостаточности этот тест вызывает увеличение вздутия шейных вен, при увеличенном объеме плазмы (в отсутствие сердечной недостаточности) пе­ченочно-яремный рефлюкс отсутствует и вздутие вен умень­шается.

Отеки всегда отражают увеличение объема интерстициальной жидкости и могут указывать на то, что общее количество Na+ в организме повышено. Однако отеки не являются высо­кочувствительным показателем баланса Na+: в организме общее количество обменного Na+ может повыситься на 20—25% без появления отеков. Это связано с тем, что перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным пространством обусловлено высоким белковым градиентом между этими двумя средами. При нормальном белковом балансе появление едва заметной ямки при надавливании пальцем в области передней поверхности большеберцовой кости свидетельствует о том, что в организме имеется избыток по крайней мере 400 ммоль Na+, что составляет более 2,5 л солевого раствора.

Появление влажных хрипов в легких указыва­ет на накопление воды в альвеолах и в отсутствие признаков сердечной недостаточности может свидетельствовать о наличии лишней воды в организме.

Исследование ОЦК дает важную информацию о степе­ни гидратации интерстициального и главным образом внутрисосудистого пространства.

Примерная зависимость между дефицитом воды и клиниче­скими проявлениями дегидратации представлена в табл. 1.5.

Таблица 1.5. Клинические признаки дегидратации в зависимости от дефицита воды

Дефицит воды, л	Симптом
Менее 1,5	Жажда, гемодинамика нормальная
1,5—4	Выраженная жажда, сухость языка, полости рта, подмышечных впадин и паховых областей, повышение содержания Na+ в плазме и относитель­ной плотности мочи, тенденция к гипотензии или нормотензии.
Свыше 4 л	Мучительная жажда, выраженная гипернатриемия, олигурия, снижение массы тела, умеренное повышение гематокрита, гипотензия, тахикардия, апатия, ступор. Если состояние вовремя не кор­ригируется, то наступают гиперосмоляльная ко­ма и смерть.

Главными признаками дефицита воды в организме являются жажда, олигурия и гипернатриемия.

В оценке водно-электролитного баланса у больного, нахо­дящегося в критическом состоянии, неоценимую роль играет тщательный учет количества жидкости, поступающей в орга­низм и теряемой различными путями. Исследования водного баланса должны быть начаты немедленно после поступления больного в отделение реанимации. Практически оптимальной временной границей определения жидкостного баланса считают 8 ч утра, когда происходит смена лечащего персонала. Использование весов-кровати, несмотря на определенные оговорки, предусматривающие осторожность в трактовке изменений массы тела, оказывает существенную помощь в оценке жидкостного баланса организма.

Все физиологические и патологические потери жидкостей организмом необходимо строго учитывать и посылать в лабо­раторию для анализа содержания в них электролитов и других компонентов. Такими фрагментами жидкостных потерь могут быть моча, жидкий кал, рвотные массы, кишечное содержимое, полученное при лаваже кишечника во время операции, отделяемое через дренажи и др.

В клинической практике даже при самом точном и скрупу­лезном учете потерь жидкостей при оценке жидкостного ба­ланса организма могут возникать ошибки, что обусловлено прежде всего невозможностью точного учета неощутимых по­терь через дыхательные пути и кожу. У лихорадящих больных такие ошибки весьма существенны. Практика показывает, что попытки соотнести количество водных потерь с температурой тела обычно бесплодны. Никогда нельзя даже приблизительно сказать, каким оказался прирост потерь воды при повышении температуры тела на каждый градус, так как гипертермия и лихорадка в разные периоды, как известно, могут сопровож­даться обильным потением, но могут протекать и без него. Тем не менее необходимо указать, что при всякой лихорадке орга­низм теряет воды всегда больше, чем в нормальном состоянии, и эти потери могут колебаться (табл. 1.6). Потери воды орга­низмом зависят от температуры окружающей среды и частоты дыхания.

Таблица 1.6. Дополнительные потери воды в зависимости от температуры тела, температуры окружающей среды и частоты дыхания [Condon R. Е., 1975]

Объем дополнительных потерь воды, мл/сут	Температура тела, °С	Температура окру­жающей среды, °С	Частота дыхания, мин—1
0	<38,3	<29,5	<35
500	38,4—39,4	29,5—35	>35
1000	>39,5	>35	—

В обычной клинической практике врачу приходится иметь дело как с состояниями, характеризующимися избытком воды, так и с состояниями, обусловленными ее дефицитом.

Понятие «потеря жидкости» в клинической практике может истолковываться весьма широко. Так могут обозначаться раз­личные состояния, начиная от ограниченной внеклеточной и вполне компенсированной дегидратации при нетяжелых заболе­ваниях до потери огромных объемов жидкостей, равных объему плазмы или даже общему объему крови и измеряемых иногда десятками литров. Такие огромные потери возникают, например, при странгуляционной кишечной непроходимости или ин­фаркте кишечника, тяжелом перитоните или панкреонекрозе. Обычно эти заболевания, сопровождающиеся выраженной де­гидратацией, имеют крайне тяжелое, иногда злокачественное течение и трудно поддаются лечению. Помимо воздействия самого интоксикационного фактора, развиваются глубокие нару­шения практически всех видов обменных функций.

1.7. Центральное венозное давление

Давление, измеряемое в полых венах или правом предсердии, называемое центральным венозным, тесно коррелирует с двумя гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и сократительной функцией сердца. Современная техни­ка проведения интенсивной терапии, предусматривающая кате­теризацию центральных вен и полостей сердца путем пункции периферических вен, а также подключичной и внутренней ярем­ной вен, позволяет перманентно регистрировать и оценивать ЦВД практически у каждого больного в критическом состоянии. ЦВД имеет исключительную ценность в клинической диа­гностике вообще и дифференциальной диагностике шоковых состояний, инфаркта миокарда, левожелудочковой недостаточности, геморрагических и других состояний в частности. Однако результаты измерения ЦВД не отражают ОЦК, хотя при опре­деленных клинических ситуациях могут находиться в прямой корреляционной зависимости с ним. ЦВД как показатель гемо­динамики скорее отражает способность правого сердца справ­ляться с венозным притоком, который имеется в момент изме­рения, т. е. способность правого желудочка перекачивать весь объем поступающей в него крови.

Поскольку венозная система способна сокращать свою ем­кость (под влиянием выделяющегося норадреналина) при уменьшении ОЦК, в отдельных случаях гиповолемические со­стояния могут не сопровождаться снижением ЦВД. Уменьшение ОЦК на 10% обычно не сопровождается изменением ЦВД. Однако если умеренное снижение ОЦК, например на 10%, происходит не остро, а на протяжении времени, достаточного для перераспределения воды в организме между тремя средами (клеточной, интерстициальной и сосудистой), то эти 10% кро­ви будут отражать потерю более 4 л воды. Это существенная дегидратация, но она, как мы видим, может и не проявиться изменениями ЦВД в связи с наличием собственного венозного компенсаторного тонуса. Сказанное ни в какой степени не ума­ляет диагностической ценности метода. В настоящее время на­стоятельно рекомендуется измерять ЦВД у всех больных, нахо­дящихся в критических состояниях. Это особенно важно в тех случаях, когда проводится инфузионно-трансфузионная тера­пия, при сердечной или почечной недостаточности, а также при лечении пожилых больных.

По данным А. М. Borow и соавт. (1965), отек легких не возникает при любом темпе инфузионной терапии, если ЦВД не превышает 140 мм вод. ст. Следовательно, этот уровень целесообразно принять как верхнюю границу нормы ЦВД, до­пустимую при искусственной коррекции гемодинамики метода­ми инфузионной терапии. В клинической практике мы считаем нормальными цифрами ЦВД 60—120 мм вод. ст. Однако сле­дует помнить, что чрезмерное использование кристаллоидны. х растворов может сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе интерстициальным оте­ком легких) без повышения ЦВД. С другой стороны, в прак­тике нередко наблюдаются ситуации,, когда сердечный выброс и тканевая перфузия удовлетворительны лишь при цифрах ЦВД, превышающих нормальные значения.

1.8. Клинические варианты водно-электролитного дисбаланса

У большинства больных в критических состояниях возникают хорошо определяемые несложными клиническими и лаборатор­ными методами расстройства содержания воды в различных средах организма и связанные с этим изменения содержания электролитов и рН [, , 1988]. У некоторых из этих больных подобные расстройства возникают уже в ходе лечения. Тяжелые расстройства водно-электролит­ного баланса требуют, как правило, специального лечения, так как механизмы потребления и выведения воды и солей становят­ся неспособными регулировать эти функции.

Дегидратация. Характер дегидратации организма как об­щего явления непосредственно связан с двумя определяющими факторами: скоростью потери жидкостей и путем этих потерь. При быстрой внешней потере жидкостей первично почти всегда страдает внеклеточное пространство, и возмещение потерь в подобных случаях должно быть по возможности быстрым и включать достаточно электролитных компонентов, характерных для внеклеточной жидкости. Классическим примером такого рода дегидратации является многократная рвота, возникающая в результате острых заболеваний, например высокой тонкоки­шечной непроходимости. Медленно (в течение нескольких дней) развивающаяся дегидратация обычно сопровождается олигурией. Обязательным компонентом такой дегидратации является потеря клеточным пространством большого количества К+ и воды. Возмещение этих потерь должно быть медленным, пред­усматривающим введение в течение нескольких дней значитель­ных количеств жидкостей, основным электролитным компонен­том которых должен быть КС1. При этом обязателен тщатель­ный контроль реакции почек на лечение путем определения диуреза и экскреции электролитов. Постепенное нарастание диуреза и нормализация экскреции электролитов свидетельству­ют о правильном ходе лечения.

Принято различать три основных типа дегидратации: вод­ное истощение (по терминологии зарубежных авторов «деси­кация»), острую и хроническую дегидратацию.

Дегидратация в связи с первичной потерей во­ды (водное истощение). Основным механизмом этого синдрома являются избыточные потери чистой воды или жидкостей с ма­лым содержанием солей, т. е. гипотоничных. Главными причи­нами являются потери воды через легкие при лихорадке и одышке, длительной ИВЛ неувлажненной дыхательной смесью через трахеостому, обильное потение при лихорадке и темпера­турном дисбалансе, алиментарное ограничение водных поступ­лений при коме и критических состояниях, а также отделение больших количеств слабоконцентрированной мочи при несахар­ном диабете. Возможны значительные потери чистой воды с обожженных поверхностей. Клинически этот процесс характе­ризуется тяжелым общим состоянием, олигурией (в отсутствие несахарного мочеизнурения), нарастающей гипертермией, азо­темией, дезориентацией, переходящей в кому, иногда судоро­гами. Артериальная гипотензия наблюдается в поздних стадиях развития синдрома. В отсутствие соответствующего лечения смерть наступает довольно быстро.

Концентрация Na+ в плазме повышается до 160 ммоль/л и более, осмоляльность плазмы становится выше 300 мосмоль/кг. Эти показатели — ключ к пониманию происходящих патологи­ческих явлений. Отмечаются повышение гематокрита пропорцио­нально потере воды, отделение малого количества высококон­центрированной мочи.

Первичный острый дефицит воды всегда означает недостаток воды по отношению к общему содержанию солей в этой среде. Повышение концентраций Na+ и С1— в плазме и ее осмоляльности обусловливают возникновение жажды и активируют вы­деление АДГ, что ведет к задержке диуреза. Жажда как пер­вый признак дегидратации появляется, когда потеря воды до­стигает 2% массы тела. В норме у человека с массой кг эта составляет примерно 1,5 л. В здоровом организме остро нарушенное осмотическое равновесие довольно быстро восстанавливается путем перемещения части клеточной воды во внеклеточное пространство, т. е. в среду, где возникли пер­вичные нарушения. Другим патогенетическим механизмом, на­правленным на компенсацию возникших нарушений, являются олигурия и повышение концентрационной функции почек.

Следует подчеркнуть, что никогда не бывает изолированных расстройств только водного или солевого баланса. Возникнове­ние одного из этих нарушений надо рассматривать лишь как пусковой механизм в формировании обширной патологии водно-электролитного обмена с последующим вовлечением в этот про­цесс всех жидкостных сред.

При прогрессировании синдрома и в отсутствие адекватного его лечения появляются и другие симптомы: сухость слизистых оболочек (в первую очередь языка), кожи (особенно в подмы­шечных впадинах и паховых областях), уменьшение саливации и слизеобразования в трахеобронхиальном дереве, дополнитель­ные складки и борозды на языке, снижение тургора кожи и, наконец, уменьшение массы тела. Со временем уменьшение со­держания общей внеклеточной жидкости неизбежно сказывает­ся и на объеме плазмы; наблюдаются повышение гематокрита и другие симптомы сгущения крови. В этом периоде можно вы­явить также повышение концентрации белков, Na+, Cl— и моче­вины плазмы.

Лечение водного истощения исключительно простое и за­ключается во введении воды в виде изотонического (5%) рас­твора глюкозы. Объем вводимой жидкости предопределить трудно, так как он зависит от выраженности водного дисбалан­са. Контрольными показателями являются восстановление нор­мальной осмоляльности плазмы, снижение концентрации Na+ в плазме до 140 ммоль/л, а осмоляльности до 290 моем/кг, восстановление нормального гематокрита и увеличение диуреза. Скорость введения раствора глюкозы также зависит от степени дегидратации: чем стремительнее она развивается, тем быстрее необходимо вводить раствор глюкозы. В поздних стадиях лече­ния, особенно если водное истощение связано с длительным обильным потением, может возникнуть необходимость во вве­дении солевых растворов, содержащих Na+, K+ и С1—.

Острая дегидратация в результате потери внеклеточной жидкости. Синдром связан с быстрой по­терей жидкости, близкой по своему составу к жидкости вне­клеточного пространства или даже плазмы. В клинической практике эти потери происходят обычно через желудочно-ки­шечный тракт, причем настолько стремительно, что не успева­ют развиться изменения тоничности внеклеточной жидкости: ее осмоляльность и состав остаются почти на исходном уровне.

Наиболее часто причинами развития острой внеклеточной дегидратации являются стеноз привратника, острая бактери­альная дизентерия, холера, тонкокишечный свищ, язвенный ко­лит и высокая тонкокишечная непроходимость. Чем выше об­струкция тонкого кишечника при непроходимости, тем более выражены рвота и секвестрация внеклеточной жидкости в по­лость кишечника (образование третьего пространства) и более резко проявляется дегидратация.

Обычно наблюдаются все симптомы дегидратации, довольно быстро возникают прострация, кома, первоначальная олигурия прогрессирует до анурии, развиваются гипотензия и шок. Появ­ляются признаки сгущения крови, наиболее отчетливо выра­женные в поздних стадиях заболевания. Объем плазмы умень­шается, повышаются концентрация белков в плазме, гематокрит и в некоторых случаях концентрация К+ в плазме. Однако ча­ще быстро развивается плазменная гипокалиемия.

Если дегидратация обусловлена потерей большого количества желудочного сока (в частности, при рвоте), то можно вы­явить гипохлоремию с компенсаторным повышением концент­рации бикарбоната плазмы и неизбежным развитием метаболи­ческого алкалоза, связанного с гипокалиемией и гипохлоремией. Другие изменения концентрации электролитов плазмы при этом состоянии не характерны.

Если с самого начала развиваются гипотензия и признаки декомпенсации кровообращения, то можно наблюдать прогрессирование метаболического ацидоза в связи с накоплением из­бытка лактата, образующегося при нарушении периферического кровообращения. При значительных внешних потерях жидкости уменьшается масса тела: даже незначительное ее снижение (на 4—5%) означает потерю 1/5 внеклеточной жидкости и сви­детельствует о тяжелом нарушении водно-электролитного рав­новесия.

Как уже указывалось, при таком варианте расстройства вод­но-электролитного баланса организм теряет главным образом: жидкость, близкую по составу к внеклеточной жидкости и плаз­ме. Понимание этого факта обусловливает и направление ле­чебных мероприятий. Возмещать потерянную жидкость следует быстро.

Основой переливаемых сред должны быть изотонические со­левые растворы. Если преобладает рвота и в плазме образуется компенсаторный избыток НСО3—, то идеальной возмещающей средой служит изотонический раствор NaCl с добавлением не­большого количества белков в виде растворов альбумина или протеина. В тех случаях, когда причиной дегидратации является диарея или тонкокишечный свищ, содержание НСО3— в плазме низкое или близкое к норме и жидкость для возмещения долж­на состоять на % из изотонического раствора NaCl и на 1/3 из 4,5 раствора гидрокарбоната натрия. Если дегидратация нача­ла выходить за рамки острого процесса, то целесообразно до­бавлять 1% раствор КС1, содержащий 4—8 г К+. Однако препараты калия можно вводить только после того, как диурез становится близким к норме. В дальнейшем при подобной терапии целесообразно ежедневно контролировать экскрецию К+ с мочой. Для поддержания водного равновесия больной дол­жен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каж­дые 6—8 ч.

Для срочного определения объема необходимой инфузионной терапии при острой дегидратации можно ориентироваться по гематокриту. При этом целесообразно произвести следую­щий расчет:

0,4

Дефицит (л)= --) Х20% массы тела.

Гематокрит

Для больного с массой кг при гематокрите 0,55 л/л дефицит составит: [1— —^ 1 X 14 = 3,8 л. '

\ 0,55/ ..'••-

Более 4/5 этого объема больной должен получить в виде неколлоидных растворов соли, глюкоза) и 1/5 — в виде плаз­мы или (в крайнем случае) плазмозаменителей, например желатиноля.

Однако при дегидратации не всегда гематокрит повышается. В таких случаях целесообразно основываться на клинических симптомах (характер жажды и др.), а также на концентрации Na+ в плазме: повышение ее на каждые 3 ммоль/л сверх 145 ммоль/л ориентировочно свидетельствует о потере 1 л чи­стой воды.

Хроническая дегидратация с потерей элек­тролитов (хронический дефицит электролитов). Это состояние является результатом перехода острой дегидра­тации с потерей электролитов в хроническую фазу в отсутствие лечения или при неадекватном лечении. В отличие от острой хроническая дегидратация характеризуется общей дилюционной гипотонией внеклеточной жидкости и плазмы. Все дилюционные показатели низкие. Клинически состояние этих больных характеризуется более или менее выраженной олигурией, об­щей слабостью, иногда повышением температуры тела. Почти никогда не бывает жажды.

Выявляется низкая концентрация Na+ в крови при нормаль­ном или слегка повышенном гематокрите. Концентрация К+ в плазме имеет тенденцию к снижению, особенно при затянув­шейся потере электролитов и воды, например из желудочно-ки­шечного тракта. Варианты развития этого состояния, как и острой дегидратации, связаны с местом преимущественных по­терь жидкостей: длительная потеря желудочного сока (при на­рушении пассажа или при многократной рвоте) означает прежде всего потерю НС1 (а также умеренную или значительную потерю К+) и компенсаторное повышение содержания в крови НСО3—, ведущее к развитию алкалоза. Вскоре алкалоз стано­вится декомпенсированным: повышается не только концентра­ция НСО3— в плазме, но и рН. Этому способствует потеря водородного иона. Снижается содержание С1— (85—75 ммоль/л). Со временем прогрессирует и гипокалиемия, в результате чего наблюдавшийся первоначально гипохлоремический алкалоз ста­новится и гипокалиемическим. У некоторых больных олигурия сочетается с азотемией.

При длительных потерях кишечного содержимого, панкреа­тического сока или желчи концентрация К+ в плазме может оставаться нормальной или слегка повышенной, содержание НСО3— и рН плазмы имеют тенденцию к снижению. В особо тяжелых случаях развивается метаболический ацидоз. Содер­жание белков в плазме остается низким, особенно если инфузировали электролитные растворы и глюкозу. Диурез обычно зависит от объема инфузии, относительная плотность мочи со­храняется на удовлетворительном уровне, особенно если были использованы солевые растворы.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию дефицита электролитов внеклеточной жидкости и устранение внеклеточ­ной жидкостной гипотонии. Поскольку в этих случаях снижение емкости внеклеточного пространства выражено в значительно меньшей степени, чем при острой дегидратации, можно исполь­зовать гипертонические растворы хлорида натрия или их смесь с небольшим количеством бикарбоната. Однако такое лечение допустимо лишь как кратковременная и ограниченная мера. Вполне достаточно ввести 300—350 мл раствора хлорида нат­рия в течение 6—8 ч. При таком лечении довольно быстро вос­станавливается осмоляльность плазмы и интерстициальной жидкости. После того как осмоляльность плазмы повысится, назначают 1% раствор КС1 (до 2—5 г К+ в сутки) для повыше­ния его содержания во внеклеточном пространстве. Лечение препаратами калия особенно важно при метаболическом алка­лозе. При вовремя начатом и правильно проведенном лечении обычно уже через сутки (независимо от характера дегидрата­ции) появляются признаки восстановления водно-электролит­ного баланса. Наиболее адекватным критерием успешного ле­чения является восстановление нормального диуреза с осмоляльностью и относительной плотностью мочи, близкими к норме.