Синдромы критических состояний (стр. 27 )

Необходимо подчеркнуть, что только поражение стволовой деятельности, а не состояние рефлекторной активности спинно­го мозга принимается во внимание при постановке диагноза «смерть мозга». У 9—10,8% больных, после того как смерть мозга уже произошла, определяются спинальные рефлексы [Jorgensen E., 1973; Grenvik A. et al., 1978].

3. Отсутствие спонтанного дыхания. Для того чтобы устано­вить факт отсутствия спонтанного дыхания, надо, чтобы больной был перед этим вентилирован комнатным воздухом в течение 3 мин при Расо2 40 мм рт. ст.; при этом не должно появляться никаких дыхательных движений. Возможны и другие тесты на отсутствиe спонтанного дыхания: легкие больного вентилируют 100% О2 в течение 1 ч, затем прерывают ИВЛ на 3 мин при продолжающейся инсуффляции О2, этот маневр создает гиперкапнию без сопутствующей гипоксии [Milhaud A., 1974] и несет минимум опасности. Отсутствие дыхательных движений в условиях гиперкапнии является свидетельством поражения корковых, подкорковых и стволовых компонентов дыхательного центра. Если выявляется гипоксия, связанная с сопутствующим поражением дыхательного аппарата, требующего длительной ИИВЛ, то предпочтительнее второй вариант теста [Grenvic A. Het al., 1978]. Важно также быть уверенным в том, что отсутствие дыхательных движений не связано с возможным в подобных случаях введением мышечных релаксантов.

4. Отсутствие биоэлектрической активности на ЭЭГ. Выполнение записи ЭЭГ должно быть технически безупречным. Предпочтительнее осуществлять электроэнцефалографию между двумя общими неврологическими обследованиями. Каждая запись ЭЭГ должна длиться по меньшей мере 10 мин при нормальном (усилении и затем повторяться при максимальном усилении. Электроды должны располагаться на голове таким образом, чтобы расстояние между ними было не менее 10 см, а межэлектродное сопротивление составляло от 01.01.010 Ом. Одну пару электродов следует прикрепить к тыльной поверхности вруки на расстоянии 6—7 см, чтобы определить электрические артефакты, симулирующие биоэлектрическую активность мозга. Необходимо также одновременно записать ЭКГ [Hoffman W. E., 1990].

В случаях смерти мозга при всех соблюденных условиях записи биоэлектрическая активность отсутствует и сама запись ввыглядит как прямая линия во всех отведениях; вербальные и болевые раздражения ее не меняют. Однако в ряде случаев у взрослых [Levy-Alcover M. A., Babinet P., 1970] и у детей [Ashwal S., Schneider S., 1979], при наличии всех других признаков смерти мозга возможны минимальные проявления низковольтажной активности, которые в конце концов угасают. Наличие минимальной электрической активности в отсутствие каких-либо клинических; свидетельств продолжающейся жизни мозга отражает лишь прогрессирующее поражение мозговых нейронов. В случаях, когда имеются сомнения в смерти мозга, оправданы и другие исследования. Если такие дополнительные исследова­ния не могут быть выполнены или их результаты также не совсем ясны и сомнительны, диагноз смерти мозга ставиться не должен.

Большинство авторов считают наличие четырех фундамен­тальных признаков абсолютно необходимым для диагностики смерти мозга. Однако, по заключению конференции Королевских медицинских колледжей и факультетов Великобритании, запись ЭЭГ не является необходимой для постановки диагноза смерти мозга. Вместе с тем признана ее высокая диагностичеcкая ценность на ранних стадиях лечения больных с тяжелым: поражением мозга [Scott D., Prior P., 1979].

Исследователи Гарвардской школы (США) придерживаются мнения, что в тех случаях, когда нет условий для записи ЭЭГ, диагноз отсутствия мозговой деятельности можно поставить на основании клинических данных [Beecher H., 1969; Powner D., Fromm G., 1979]. Однако большинство исследователей считают, что для диагностики смерти мозга исследование биоэлектри­ческой активности обязательно. Более того, необходимо не ме­нее двух записей, свидетельствующих о полном отсутствии элек­трической активности мозга, полученных с 6-часовым интерва­лом в присутствии минимум 2 дипломированных врачей [Swe­et W., 1978].

Другие клинические признаки. Обычно у описываемой кате­гории больных наблюдается резко сниженный мышечный тонус, глубокие сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Не вы­зываются также реакции на ноцицептивные раздражения в лю­бой части тела. Тонус сфинктеров отсутствует. Кровообращение обычно удовлетворительное, хотя требуется поддерживающая терапия. Частота сердечных сокращений между 40 и 60 в 1 мин. Отсутствуют реакции сердечного ритма на компрессию глазных яблок или внутривенное введение атропина. Могут иметь место гиповолемия, низкий СВ, низкое периферическое сосудистое со­противление. Терморегуляция нарушена, и температура тела прогрессивно снижается (обычно до температуры окружающей среды), но при согревании тела быстро восстанавливается. В ре­зультате деструкции гипоталамо-гипофизарной системы может повышаться содержание сахара в крови.

В некоторых случаях определяются отдельные сухожильные рефлексы, одно - или двусторонние разгибательные подошвенные рефлексы. У отдельных больных можно наблюдать различные сгибательные ответы. Перкуссия в области пяток или колен у них может провоцировать медленные сокращения и расслаб­ления мышц агонистов и антагонистов.

В некоторых публикациях [Goulon M. et al., 1971] отмечено, что болевые раздражения или даже легкое прикосновение к коже может вызывать у больных рефлекторные реакции — со­кращение мышц брюшной стенки, отведение или приведение рук и поворот головы в сторону раздражения. Эти ответы свиде­тельствуют о сохранности или восстановлении активности спин­ного мозга. Их распространение и распределение может ука­зывать лишь на степень вовлечения спинного мозга в процесс. Однако наличие спинальных рефлексов не противоречит диагно­зу смерти мозга, если имеются перечисленные четыре фунда­ментальных признака ее [,Safar P., 1983].

В нашей стране к разработке положений и инструкций по констатации смерти организма и смерти мозга приступили не­сколько позже, чем в других странах. Использовав опыт зару­бежных ученых, инструкцию разработали в НИИ общей реаниматологии АМН СССР , . Она была утверждена приказом министра здравоохранения СССР № 191 от 15.02.85 г. в качестве «Временной инструкции по кон­статации смерти», которая затем в неизмененном виде была утверждена как постоянная (приказ министра здравоохранения СССР № 000 от 17.02.87 г.).

7.7. Дифференциальная диагностика смерти мозга

Состояние глубокой гипотермии или отравление при передози­ровке депрессантами ЦНС, наблюдающиеся в течение несколь­ких часов, могут быть ошибочно приняты за смерть мозга.

Goulon и соавт. (1967) описали 7 случаев комы, вызванной передозировкой седативных препаратов. У больных наблюда­лись глубокая депрессия дыхания, требовавшая ИВЛ, и гипотензия. Температура тела была снижена до 30 °С, на ЭЭГ ре­гистрировались периоды биоэлектрического молчания длитель­ностью от 2 до 25 с. Все больные выздоровели через несколько дней. О подобных наблюдениях сообщают и другие исследователи. Авторы подчеркивают в связи с этим необходимость определять наличие депрессантов ЦНС и их метаболитов в крови и моче у больных с клиническими проявлениями запредельной комы или смерти мозга, особенно в случаях неясной этиологии. Состояние глубокой гипотермии нередко симулирует запредель­ную кому и смерть мозга. Описано несколько случаев, когда у больных в состоянии глубокого охлаждения (до 25—20 °С), проявлявшегося депрессией всех функций и периодами дли­тельного электрокардиографического молчания, после согрева­ния происходило полное восстановление с последующим вы­здоровлением.

Глубокая гипотермия, возникшая в неклинических условиях, нередко протекает на фоне отравления (передозировки) бар­битуратами или другими депрессантами ЦНС.

Дополнительные исследования при смерти мозга не обяза­тельны, так как они носят скорее патофизиологический, чем диагностический характер.

При каротидной и вертебральной артериографии, как пра­вило, регистрируются отсутствие движения контрастного веще­ства по сосудам мозга и отсутствие их заполнения. В подобных случаях нарушение мозгового кровообращения обусловлено вну­тричерепной гипертензией и в связи с этим может рассматри­ваться как адекватный и точный диагностический критерий.

Для оценки состояния мозгового кровообращения могут быть использованы и другие методы: изотопная ангиография мозга, определение времени циркуляции между подключичной веной и сетчаткой глаза с применением флюороскопии (в норме это время составляет 30 с), эхоэнцефалография, допплер-соногра-фия, компьютерная томография и другие.

Прекращение интенсивной терапии. Для принятия решения о прекращении лечения надо абсолютно точно установить диа­гноз смерти мозга. Главные критерии определения смерти моз­га, изложенные выше, одинаковы в законодательствах большин­ства развитых стран, хотя имеются различия во второстепен­ных пунктах соответствующих инструкций [Grenvik A., Safar P., 1981].

У больных в длительном вегетативном состоянии, например при апаллическом синдроме и так называемой социальной смер­ти, когда на ЭЭГ еще регистрируется биоэлектрическая активность мозга и вызываются некоторые рефлексы, необходимо яс­но и точно определить отличия от состояния смерти мозга.

Решение о прекращении экстраординарных мер по поддер­жанию жизни в подобных состояниях является только меди­цинской прерогативой. Оно должно основываться на опыте ле­чащих врачей при консультативном участии наблюдающих спе­циалистов (невропатолог, нейрохирург, хирург, рентгенолог и др.). Следует учитывать, если возможно, предварительное желание самого больного и мнение членов семьи, а также качество жизни в том случае, если больной выживает [,Safar P., 1983]. Родственники больного не должны принимать участие в об­суждении вопроса о продолжении реанимационных мероприятий и интенсивной терапии или их прекращении. Во всяком случае принимая решение, врачи должны руководствоваться прежде всего медицинскими соображениями, а не желаниями родствен­ников больного.

Как уже указывалось, критерии установления диагноза смер­ти мозга достаточно объективны и надежны. Однако при лече­нии больных в глубокой коме нет абсолютной уверенности в том, что состояние каждого из них необратимо. В подобных слу­чаях часто приходится констатировать безнадежность ситуации (и тем самым окончательно определять исход) на основании прогностических критериев, клинического опыта и здравого смысла. Тем не менее в подобных случаях высший приоритет всегда должен быть отдан обоснованным научным критериям.

Различия заключаются еще и в том, что при констатации смерти мозга следует отказаться от всех поддерживающих жизнь мер (например, ИВЛ и др.), тогда как для того, чтобы «позволить умереть» больному в вегетативном состоянии (апаллический синдром), надо прекратить мероприятия, экстраорди­нарного порядка, например лекарственное лечение, борьбу с инфекцией, аритмией и др. [Safar P., 1984]. В большинстве раз­витых стран в качестве экстраординарных мер лечения рассмат­риваются ИВЛ, лечение аритмии, гемотрансфузия и все типы лекарственного лечения, но в их число не включают инфузионную терапию, искусственную алиментацию и некоторые другие меры.

Глава 8

ОСТРЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

(ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)

Синдром острой почечной недостаточности (ОПН) может быть определен как прекращение или резкое ухудшение очищаю­щей функции почек, приводящее к накоплению в крови азоти­стых шлаков, задержке в организме жидкости и электролитов, нарушению КОС организма. С клинических позиций ОПН пред­ставляет собой чрезвычайно опасное для жизни больного со­стояние, требующее немедленных и радикальных лечебных ме­роприятий [Cousins M., Skowronski G. А., 1990].

Анализ 2400 наблюдений ОПН в различных лечебных уч­реждениях мира [Mazze R., 1977], показал, что у 43% больных она развивается как осложнение различных хирургических вме­шательств, у 26% —терапевтических заболеваний, у 9% явля­ется следствием травматических состояний, у 14% возникает при беременности и после септических абортов, у 8% — развивается при отравлении нефротическими ядами.

Различают три клинические формы ОПН: 1) функциональ­ную (так называемую преренальную) почечную недостаточность; 2) острую нефропатию (острый некроз канальцев и органиче­ское поражение почек); 3) постренальную почечную недостаточ­ность (блокаду экскреторных путей). Классификация эта доста­точно условна, ибо при остром тубулярном некрозе, например, возможно полное восстановление функциональной активно­сти почек, тогда как ОПН на основе гломерулонефрита, васкулита, злокачественного нефросклероза и других нефропатий может оказаться необратимой. С другой стороны, хотя острый канальцевый некроз и считается обратимым состоянием,— это один из самых тяжелых вариантов поражения почек, при кото­ром летальность составляет 30—40%.

Мы рассматриваем здесь ОПН, являющуюся прерогативой реаниматолога и возникающую как последствие острого пора­жения канальцевого аппарата или острого органического пора­жения гломерулярного аппарата. Преренальная почечная недо­статочность не является в строгом смысле поражением почек. Лечение заключается в устранении функциональной или орга­нической причины, ее вызвавшей. Постренальная почечная не­достаточность (блокада экскреторных путей) представляет со­бой предмет внимания урологов, так как единственным эффек­тивным методом лечения этого вида патологии является восстановление проходимости мочевыводящих путей.

В настоящее время в англо-американской литературе для обозначения синдрома недостаточности почек пользуются двумя понятиями: «почечная недостаточность» (renal insufficiency), ко­торую понимают как поддающееся измерению и оценке сниже­ние функциональной активности почек при нормальном биохи­мическом составе крови, т. е. при еще удовлетворительной очищающей способности почек, и «поражение почек» (renal failure), которым обозначают различно выраженные степени не­достаточности почек, когда нарушение их функции приводит к изменениям биохимического состава крови и последующему изменению гомеостаза организма. В русской литературе пользу­ются лишь понятием «острая почечная недостаточность»; при этом учитывают возможность различной выраженности синд­рома.

Одним из основных симптомов ОПН является изменение суточного диуреза как в сторону уменьшения, так и в сторону его увеличения. Об олигоанурии говорят при диурезе меньше 50 мл/сут, об олигурии — при диурезе от 50 до 300—400 мл/сут. При полиурии, возникающей вследствие поражения почек или как фаза ОПН, больной выделяет за сутки более 2,5 л мочи. Мы наблюдали больных, у которых после перенесенных тяже­лых инфекционных заболеваний (коревой менингоэнцефалит, пневмококковый или анаэробный сепсис) в течение 1—2 нед диурез составлял 7—12 л/сут. Коррекция подобных потерь элек­тролитов и воды была весьма сложным делом. Полиурию как завершающую фазу ОПН следует четко отличать от физиологи­ческой полиурии в результате водной нагрузки.

Впервые связь ОПН с травматическим и ожоговым шоком была обнаружена у жертв бомбардировок британских городов во время второй мировой войны [Bywaters E. G.L., Beall D., 1941]. Авторы отметили несоответствие между выраженностью наблюдавшейся у раненых ОПН и отсутствием анатомических повреждений почек. Однако толкование этого феномена стало возможным лишь после проведенных J. Oliver и соавт. (1951) фундаментальных исследований патогенеза ОПН у больных в связи с травматическим и токсическим повреждением, а также на экспериментальных моделях ишемии и токсических повреж­дений почек.

Описаны два основных явления. Во-первых, обнаружено так называемое нефротоксическое повреждение, характеризовавше­еся генерализованным некрозом клеток почечных канальцев. Это явление развивалось после воздействия специфических нефротоксических веществ, например хлорида ртути.

Во-вторых, были обнаружены ишемические повреждения ка­нальцев, которые авторы назвали «тубулорексис». Эти повреж­дения характеризовались локальной деструкцией внутренней выстилки стенок канальцев, которые могли распространяться также на часть нефронов, восходящий отдел петли Генле и дистальные отделы канальцев.

Авторы подчеркивали, что оба варианта повреждений могли встречаться у одного и того же больного. При гистологическом исследовании в почках можно было видеть внутриканальцевые слепки и перитубулярную воспалительную реакцию.

По мнению J. Oliver и соавт., наблюдавшаяся картина была весьма разнообразной и комплексной и не могла быть охарак­теризована каким-либо одним термином. Сейчас для обозначе­ния этого явления пользуются выражением «острый канальцевый некроз», имея в виду, как мы указывали, его условность.

Острый некроз канальцев является одним из главных вари­антов реанимационной почечной патологии. Этиологически мож­но различать два типа острого канальцевого некроза: ишемический (основой некроза является шок или длительная гипотензия) и нефротоксический (повреждающим началом являются нефротоксические химические и биологические яды). Почечная недостаточность, возникающая на основе поражения гломерул, чаще всего представляет собой финальную фазу развития хро­нической почечной недостаточности. В ряде случаев пережитое больным острое поражение гломерулярного аппарата, например гломерулярная ишемия, гломерулонефрит, пиелонефрит, аутоим­мунные состояния, вскоре переходит в хроническую фазу с вя­лым течением и, кроме поддерживающей терапии, не требует интенсивных лечебных мероприятий (если, конечно, речь не идет о хроническом гемодиализе в поздних стадиях болезни).

Острый некроз канальцев, как правило, сопровождается олигурической почечной недостаточностью (диурез 50—300 мл/сут) и накоплением в крови азотистых шлаков, главным образом мочевины и креатинина. Такое состояние называют уремией.

В ряде случаев канальцевый некроз сопровождается сниже­нием концентрационной способности почек в сочетании с высо­ким уровнем азотистых шлаков в крови. При этом диурез мо­жет колебаться от 400 до 2500 мл/сут. Это так называемая неолигурическая почечная недостаточность.

Точная оценка происхождения ОПН и ее этиологических факторов позволяет разработать принципиальные подходы к терапии этого состояния. В табл. 8.1 приведены главные при­чины ОПН, объединенные по патогенетическим механизмам.

Таблица 8.1. Причины почечной недостаточности

Вид почечной недостаточности (патогенетические механизмы)	Этиологические факторы
Функциональная (преренальная) олигурия:
гиповолемическая	Кровопотеря, дегидратация (осмоти­ческий диурез, рвота, длительное применение салуретиков, потери с по­том, несахарный диабет, ожоги, диа­рея)
нарушения центральной гемодина­мики	Инфаркт миокарда, тампонада серд­ца
нарушения периферического крово­обращения окклюзия сосудов:	Сепсис, септический аборт, анафилак­сия, выраженный ацидоз
артериальных	Тромбоз, эмболия, аневризмы
венозных	Тромбоз, обструкция нижней полой вены, тромбоз при амилоидозе
Постренальная олигурия:
обструкционная	Конкременты почек, лоханок и мо­четочников, опухоли мочевого пузы­ря, органов малого таза, простатит, травма мочеточников
экстравазационная	Разрыв мочевого пузыря
Ренальная недостаточность (острая нефропатия):
острый канальцевый некроз	Все состояния, вызывающие преренальную почечную недостаточность
постишемический канальцевый не­кроз;	То же
Обструкция канальцев гемопигментами:
внутрисосудистый гемолиз	Трансфузионные реакции, искусствен­ное кровообращение, токсические и иммунологические реакции, малярия
рабдомиолиз и миоглобинурия	Травма, болезни мышц, длительная кома, эпилептический припадок, теп­ловой удар, мышечные перегрузки
химические нефроинтоксикации	СС14, метоксифлуран, рентгеноконтрастные препараты, фосфорорганические соединения, тяжелые металлы
интоксикации, связанные с беременностью	Эклампсия, септический аборт, ма­точные кровотечения, послеродовая почечная недостаточность
лекарственная нефропатия	Антибиотики аминогликозидного це-фалоспоринового, полимиксинового, тетрациклинового рядов, нестероид­ные противовоспалительные средства (индометацин и его аналоги)
гломерулит	Стрептококковая инфекция, систем­ная красная волчанка
васкулит	Узелковый периартериит, ангиит
злокачественный нефросклероз	-
острый диффузный пиелонефрит, папиллярный некроз	-
тяжелая гиперкальциемия	-
внутриканальцевая преципитация	Миелома, ураты после применения цитотоксических лекарств, сульфани­ламидных препаратов
Гепаторенальный синдром	Острая печеночная недостаточность, желтуха

8.1. Общие вопросы

Признаками, общими для всех форм ОПН безотносительно к этиологии, являются:

1. Внезапное неуклонное снижение степени гломерулярной фильтрации при увеличении размеров почек, определяемом при рентгенографии или томографии.

2. Олигурия (в 20% случаев диурез нормальный или по­вышенный).

3. Метаболический синдром с задержкой азотистых шлаков.

4. Гиперкалиемия и метаболический ацидоз.

5. Солевая и водная перегрузка организма.

6. Другие неспецифические клинические проявления: нормохромная, нормоцитемическая анемия, анорексия, тошнота, рвота, нервно-психические расстройства, которые частично могут воз­никать в связи с задержкой выведения и накоплением лекар­ственных веществ и их метаболитов.

Хотя сами по себе азотсодержащие субстанции, такие как креатинин и мочевина, не относятся к высокотоксичным продук­там (если не учитывать возможность гиперосмоляльного синд­рома, обусловленного мочевиной), их повышение в плазме кро­ви предвещает гипергликемию и метаболический ацидоз. Нор­мальный уровень креатинина составляет 60—75 мкмоль/л и имеет допустимый предел повышения 200 мкмоль/л, мочеви­ны— 4,6 ммоль/л (максимально 8—10 ммоль/л). .Нельзя до­пускать повышения уровня креатинина выше 600—700 мкмоль/л, а мочевины — выше 30 ммоль/л.

Особую опасность представляет гиперкалиемия. Концентра­ция К+ выше 6—6,5 ммоль/л токсична для миокарда, так как при этом нарушаются процессы поляризации и деполяризации мышечного волокна и, следовательно, снижается сократимость миокарда. Степень повышения уровня К+ в крови значительно возрастает при белковом катаболизме. Это происходит при раб-домиолизе, краш-синдроме, деструкции мышечной ткани любого другого происхождения. В подобных случаях опасность гиперкалиемии увеличивается также потому, что сопровождается гипокальциемией и ацидозом [Grossman R. et al., 1974]. Оба эти фактора усиливают отрицательное влияние гиперкалиемии на миокард.

Метаболический ацидоз при ОПН даже в условиях много­дневной анурии бывает не слишком выраженным. Величина рН длительно остается близкой к 7,34—7,32 при нормальной или несколько сниженной концентрации бикарбоната (18— 20 ммоль/л) из-за компенсаторной гипокапнии вследствие одышки. Однако если дыхательная компенсация нарушается, то происходит быстрое снижение рН до 7,20—7,10 или более низкого уровня. В подобных случаях возможна внезапная смерть. Ацидоз обычно обусловлен высокой продукцией эндо­генных кислот из-за высокого катаболизма клеточных белков.

Определенную опасность представляет солевая и водная перегрузка. Избыток Na+ обычно связан с повышенным введением его в организм. В подобных случаях применение манни-У^ола для усиления диуреза опасно, так как его диффузионное пространство ограничено внеклеточным сектором, т. е. физиоло­гически совпадает с натриевым пространством. Введение маннитола в организм в указанных случаях, как правило, вызывает увеличение интерстициального отека.

Гипергидратация при ОПН обычно является результатом не­корректной и неадекватной инфузионной терапии. При этом к излишку экзогенной воды добавляется метаболическая эндоген­ная вода, продуцируемая организмом в повышенном темпе из-за катаболизма, обусловливающего окисление липидов, углеводов и белков.

Задержка свободной воды в организме при ОПН не оказы­вает существенного влияния на гемодинамику, так как эта вода распределяется в основном в интерстициальном пространстве. Но если накопление воды сочетается с накоплением Na+ (или маннитола), то возникает гипертензия и повышается вероятность развития отека легких. Подобная опасность при ОПН связана с рядом факторов, но главным образом с мобилизацией воды из так называемого третьего пространства, природой самой по­чечной недостаточности, состоянием сердечно-сосудистой систе­мы и возрастом больного.

ОПН и даже один из важнейших ее симптомов — олигурию — невозможно оценить и диагностировать, если не нала­жено постоянное наблюдение за мочеотделением. Катетеризация мочевого пузыря — непременное условие ведения крайне тяжело больного. Хотя катетеризация мочевого пузыря опасна инфици­рованием мочевых путей и даже развитием восходящей инфек­ции, при ОПН она обязательна, так как недостаточный естест­венный пассаж мочи по мочевым путям при олигурии сам по себе способствует развитию инфекции. Поэтому необходимо рег­ламентировать эту процедуру и определить состояния и заболе­вания, при которых вероятность возникновения почечной недо­статочности весьма высока и риск ее перевешивает гипотетиче­ский риск инфицирования мочевых путей. К таким состояниям относятся обширная травма, шок и гиповолемическая гипотензия, сепсис, интенсивная терапия с применением ИВЛ, коматоз­ные состояния, ДВС-синдром, акушерские осложнения, в том числе септический аборт, массивные гемотрансфузии, операции у больных, предрасположенных к почечным заболеваниям, об­ширные хирургические вмешательства на желчных путях при наличии желтухи, операции с искусственным кровообращением и операции на аорте.

В данной главе мы рассмотрим главным образом те виды ОПН, которые наиболее часто встречаются в практике реанима­толога,— преренальную олигурию и острый некроз канальцев. Постренальная олигурия является в сущности самостоятельным заболеванием и больше относится к компетенции урологов. Органические поражения почек (гломерулит, злокачественный нефросклероз и васкулит) развиваются как хронические забо­левания и являются предметом внимания терапевтов.

8.2. Преренальная олигурия

Патогенез и клиника. Одна из наиболее частых причин почеч­ной недостаточности — более или менее длительное снижение почечного кровотока. Предсказать развитие преренальной оли­гурии не всегда легко. Однако во время или после гипотензии вероятность ее всегда высока.

Основные причины функциональной (преренальной) олигу­рии могут быть объединены в две группы — шок и гиповолемия:

I. Шок с гипотензией:

а) геморрагический;

б) кардиогенный (инфаркт миокарда, эмболия легочной ар­терии, аритмии, тампонада сердца);

в) токсико-инфекционный (сепсис, перитонит, панкреонекроз и др.).

II. Гиповолемия вследствие внеклеточной дегидратации (с ги­потензией или без нее):

а) внепочечные потери Na+ (рвота, диарея, кишечная не­проходимость, назогастральный зонд, кишечный свищ, обширные ожоги, острая экзема и влажный дерматит);

б) почечные потери Na+ (диуретики, осмотический диурез при острой гипергликемии или терапии маннитолом, ад-реналовая недостаточность в сочетании с гипергликемией и низким уровнем альдостерона и др.).

Поскольку клубочковая фильтрация при почечной гипоперфузии резко снижается, развивается компенсаторное усиление прябгппбпии вплы и Na+ в канальцах и диурез снижается до 300—600 мл/сут.

Из-за олигурии почечный клиренс мочевины снижается и ее уровень в крови постепенно повышается. Снижается также, хо­тя и в меньшей степени,1 клиренс креатинина. Моча при этом, как правило, концентрированная. Отношение моча/плазма по осмоляльности, креатинину и мочевине становится выше 2, 30 и 15 соответственно. Содержание Na+ в моче резко падает, иногда до 20—10 ммоль/л. Концентрация К+ в моче может быть высокой в связи с развитием вторичного альдостеоонизма, вызванного уменьшением почечного кровотока. Однако показатели экскреции Nа+ у подобных больных нельзя трактовать од­нозначно. При сопровождающем преренальную олигурию мета­болическом алкалозе, возникшем, например, в результате дли­тельной рвоты или диуретической терапии, концентрация Na+ в моче (из-за экскреции бикарбоната) может быть высокой даже при гиповолемии и низком СВ. При этом наблюдается низкое содержание Cl— в моче в сочетании со щелочной ее реакцией.