Синдромы критических состояний (стр. 26 )

Повторное неврологическое обследование осуществляют че­рез 2 ч. Иногда оно имеет большее значение, чем первоначаль­ное обследование, так как позволяет выявить динамику состоя­ния и окончательно определить дальнейшую тактику ведения — консервативную или оперативную.

Важной частью обследования является оценка уровня созна­ния, определяемая по двигательным реакциям, диаметру зрач­ков, реакции их на свет, корнеальным рефлексам, глазодвига­тельным функциям.

Функциональное состояние ствола мозга и нижних отделов; моста мозга можно оценить по состоянию спонтанного дыха­ния (см. выше) и наличию или отсутствию «рефлекса кляпа».

Наличие мышечного гипертонуса по типу декортикационной или децеребрационной ригидности или, наоборот, мышечной ато­нии в сочетании с равномерным максимальным расширением зрачков — неблагоприятные прогностические признаки.

Как и при постишемической коме, на первых этапах раз­вития посттравматической комы общего гиперосмоляльного синдрома не бывает.

Элементы лечения. В дополнение к общей программе лечения больного в коматозном состоянии, изложенной в раз­деле «Постишемическая кома», необходимо подчеркнуть сле­дующее.

1. Всем больным, которые не реагируют на обращение и бо­левые раздражения, должна быть проведена интубация трахеи. Рекомендации ранней интубации основаны на высокой смерт­ности больных с повреждением мозга и в состоянии комы, ко­торая бывает обусловлена главным образом гипоксемией [Be­cker D., Gudeman S., 1980]. Недостаточность дыхания при коме может развиться внезапно, чаще всего в связи с обструкцией дыхательных путей или с ущемлением мозга. Если необходима компьютерная томография мозга, то обязательна иммобилиза­ция тела, которой можно достичь лишь с помощью миорелаксантов и, конечно, интубации трахеи. С этой целью предпоч­тительно применять панкурониум бромид (павулон).

2. Необходима по возможности ранняя коррекция артери­ального давления. В отдельных случаях при коме может вос­становиться сознание, если артериальная гипотензия корриги­рована. Результаты неврологического обследования могут быть ошибочными, если артериальное давление на уровне 40—50 мм рт. ст. Однако надо помнить; что коррекция гипотензии в подоб­ных случаях — процедура чрезвычайно тонкая и нередко опас­ная, ибо у ряда больных поспешная и неосторожная нормали­зация артериального давления, особенно если неправильно вы­бран метод (например, с использованием катехоламинов), может привести к катастрофическому повышению внутричереп­ного давления с последующим резким ухудшением состояния. Коррекцию гипотензии нельзя осуществлять до интубации тра­хеи и перевода больного в коме на ИВЛ. Вместе с тем про­должительная гипотензия сама по себе опасна, так как ухудша­ет кровообращение в мозге и снижает шансы на выживание. Методы коррекции гипотензии зависят от ее этиологии. При гиповолемическом (постгеморрагическом) ее варианте применя­ют гемотрансфузию, переливание плазмы, белковых растворов, плазмоэкспандеров. При сосудистом и кардиальном варианте вводят дофамин.

3. Если отмечается ацидоз, то чаще всего он лактатный и, следовательно, требует коррекции гидрокарбонатом натрия. Однако доза этого препарата должна быть ограничена (см. вы­ше) 1 ммоль/кг (из-за опасности перехода в алкалоз и разви­тия гиперосмоляльного синдрома) и может вводиться лишь при удовлетворительной функции почек. Предварительно следует убедиться в том, что ацидоз не связан с гипоксией и гиперкапнией.

4. Все больные в коме, обусловленной травмой черепа и по­вреждением мозга, должны быть консультированы нейрохирур­гом, который прежде всего должен определить показания к опе­ративному вмешательству (например, в связи с внутричерепной гематомой) или подтвердить отсутствие таковых.

5. Лечение отека мозга можно проводить только после уста­новления факта отсутствия внутричерепной гематомы, ибо при наличии ее подобное лечение будет безрезультатным и даже вредным.

В остальном лечение осуществляют по принципам, описан­ным в разделе «Постишемическая кома».

Кетоацидотическая (диабетическая) кома. Представляет со­бой классический вариант комы при сахарном диабете и про­является потерей сознания в результате полного исчерпания запасов эндогенного или экзогенного инсулина и перехода ме­таболизма на липидный путь с образованием большого количе­ства бета-гидроксибутирата, ацетоацетата и ацетона (так назы­ваемых кетоновых тел), уровень которых повышается (до 3— 5 ммоль/л) в крови, а затем и в моче.

Плазменная гипергликемия, обусловливающая гиперосмоляльный синдром, вызывает осмодиурез, дегидратацию, вто­ричную гипонатриемию и гипокалиемию. У больных развива­ются типичная одышка (дыхание Куссмауля), гипотензия и аци­доз. В моче определяются кетоновые тела, от больного пахнет ацетоном. Потери воды организмом иногда составляют 5—8 л, Na+ и К+ — по 300—500 ммоль. При кетоацидотической коме водные и электролитные потери почти всегда выше, чем при некетотических формах. Гиперосмоляльный синдром способству­ет возникновению отека мозга. Концентрация сахара в крови повышается до 22—55 ммоль/л (4—10 г/л), в моче — до 220— 250 ммоль/л.

Довольно быстро развивается депрессия ЦНС, переходящая в коматозное состояние с многообразной неврологической кар­тиной. Возникают делирий, общее возбуждение, судорожный синдром, повышается рефлекторная активность. Выраженная одышка иногда сопровождается расстройствами ритмики ды­хания.

Лечение гипергликемической диабетической комы представляет собой весьма сложную задачу прежде всего из-за неблагоприятной комбинации гипергликемии с де­гидратацией. Больному немедленно вводят внутривенно 50 ЕД и подкожно 100 ЕД кристаллического инсулина, а затем в те­чение 1-х суток каждые 2 ч по 25—40 ЕД. В отсутствие быст­рого эффекта инсулин должен быть введен внутривенно повтор­но. Каждые 3 ч контролируют содержание сахара в крови и моче. Каждые 4 ч определяют кетоновые тела в моче. При рез­ком снижении глюкозурии и ацетонурии дозу инсулина снижают до поддерживающей (10—12 ЕД). Одновременно с лечением инсулином начинают внутривенное капельное введение изотони­ческого раствора хлорида натрия вместе с 5% раствором глю­козы и раствором хлорида калия. Общая доза жидкостей долж­на составлять 3,5—6 л/сут. При развитии сопутствующего лактат-ацидоза [Toker P., 1974] целесообразно ввести внутривен­но 250—300 мл 4,5% раствора гидрокарбоната натрия.

Гиперосмоляльная кома может развиться при осмоляльности плазмы выше 325—350 мосмоль/кг [Jimmis H., 1983] и наи­более часто бывает обусловлена гипернатриемией или сочета­нием гипернатриемии с гипергликемией.

Происхождение гипернатриемии обусловлено в этих случаях неравномерной потерей Na+ и воды, возникающей в результате глюкозурии при гипергликемическом синдроме. Сверхпотери во­ды при этом частично возмещаются перемещением воды интерстициального пространства в плазму.

Поскольку гиперосмоляльный синдром часто является ре­зультатом сочетания высокой концентрации Na+ и глюкозы, в случае отсутствия осмометра целесообразно оценивать этот сум­марный эффект по относительному показателю — фактору осмо­ляльности (F). Последний может быть вычислен по формуле:

Р = Истинный Na+- [140- (Истинная глюкоза-5)/2 ] ммоль/л

Нормальная величина фактора осмоляльности близка к 5, однако в крайне тяжелых ситуациях она может достигать 40—50 ммоль/л. Еще проще гиперосмоляльность может быть выяв­лена с учетом удвоенной концентрации Na+ в плазме [Hockaday Т., 1983]. В норме она не должна превышать 270— 280 ммоль/л. При повышении этого показателя до 310— 320 ммоль/л прогноз комы, как правило, плохой. Если имеют­ся данные о концентрации в крови глюкозы, мочевины и бел­ков плазмы, то можно рассчитать осмоляльность плазмы по формуле, приведенной в главе 1.

Гиперосмоляльная кома проявляется беспокойством больно­го, делирием, мышечной гипертонией, активацией рефлексов, миоклонией, судорогами и нарушением или потерей сознания. Гипергликемическая некетотическая кома (и связанная с нею депрессия ЦНС) возникает наиболее часто у больных сахарным диабетом и имеет множество причин, в основе которых лежит недостаточная коррекция диабета.

Гипергликемическая некетотическая кома в целом выра­жается клинически как гиперосмоляльный синдром и характе­ризуется смертностью более 40% [Timmis H., 1983]. При этом наблюдаются выраженный осмодиурез и глюкозурия, резко по­вышается концентрация сахара в крови (до 30—100 ммоль/л). Гиперосмоляльная кома не сопровождается кетоацидозом, по­скольку развивается лишь у больных диабетом с частично со­хранившимся островковым аппаратом. При этом сохранившееся небольшое число бета-клеток обеспечивает выделение некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза и предупреждения кетоза, но недостаточного для устранения высокой гипергликемии.

Одной из частых причин гиперосмоляльного состояния (в том числе некетотической гиперосмоляльной комы) может быть на­рушение секреции альдостерона, приводящее к задержке Na+. Это нередко наблюдается у больных бронхогенным раком. В послеоперационном периоде гиперосмоляльность возникает в результате неправильно сбалансированного зондового питания при недостатке свободной воды в питательной смеси или при гипералиментационном варианте парентерального питания.

Лечение гиперосмоляльной комы заключается в устранении дегидратации и гиповолемии и восстановлении нормальной осмоляльности плазмы. Для этого внутривенно вво­дят главным образом гипотонические растворы, например 0,45% раствор хлорида натрия, а также 2,5% раствор фруктозы или (в крайнем случае) глюкозы. Иногда для этого необходимо вво­дить внутривенно гипотонические растворы в дозе до 10—15 л/сут. Важно контролировать уровень К+ в плазме и свое­временно корригировать его. Дозу инсулина подбирают инди­видуально; в общем она должна быть меньше, чем при лечении диабетической комы.

Гипогликемическое состояние как причина тяжелых функ­циональных расстройств ЦНС и, следовательно, комы встреча­ется нечасто. Обычно в результате гипогликемии возникает легкое нарушение сознания, которое быстро купируется с нача­лом терапии. Наиболее частая причина гипогликемии (как в клинических, так и в домашних условиях) — передозировка ин­сулина. Однако гипогликемия может развиваться как вторичное состояние при печеночной недостаточности, когда в крови циркулирует повышенное количество эндогенного инсулина или инсулиноподобного фактора. Уровень сахара при гипогликемии мо­жет снижаться до 2,2—1 ммоль/л. Глюкозурии и ацетонурии при этом состоянии не наблюдается. Отсутствуют также при­знаки дегидратации. Лечение гипогликемического состояния за­ключается в немедленном внутривенном введении 50—70 мл 40% раствора глюкозы. В отсутствии быстрого эффекта такую же дозу вводят повторно. Через 20—30 мин после введения концентрированного раствора глюкозы начинают капельное вну­тривенное введение 5% раствора глюкозы (до 1 л).

Печеночная кома. Может возникнуть в терминальной фазе острой или хронической печеночной недостаточности любого происхождения (токсического, инфекционного, алкогольного, ле­карственного, вследствие механической желтухи, трансфузионного гепатита, цирроза печени и др.). Печеночная кома нередко сочетается с полифункциональной недостаточностью, обусловли­вающей критическое состояние. Точно причины печеночной ко­мы обычно трудно выяснить, однако известно, что в критических состояниях ее возникновение может быть активировано высоким содержанием аммиака в желудочно-кишечном тракте, обусловленным либо алиментарной нагрузкой, либо кишечным (или желудочным) кровотечением. Однако этот механизм реализует­ся лишь в условиях предшествующего поражения печени или портокавального анастомоза [McDermot W., 1968]. В настоящее время имеется множество экспериментальных и клинических доказательств того, что аэробный гликолиз повреждается при высоком содержании в крови аммиака и других азотистых суб­станций, которые легко проникают через мембраны нейронов. Прямой связи между выраженностью неврологических симпто­мов и уровнем аммония в крови нет, однако известно, что раз­витие комы может быть ускорено лекарственными препаратами, высвобождающими аммоний, такими как дериваты тиазидов, а также экспериментальным введением глицина, который распа­дается на аммиак и мочевину. Седативные препараты, анальге­тики и некоторые другие препараты, которые расщепляются в печени, могут провоцировать печеночную кому, если имеется исходное нарушение функции и структуры печени.

Важную роль в происхождении печеночной комы играет на­рушение метаболизма нейромедиаторов в связи с расстройст­вом метаболизма их предшественников — аминокислот.

Печеночная энцефалопатия характеризуется спектром невро­логических симптомов — от легких проявлений до выраженного делирия и комы. Печеночный флап (медленный тремор) харак­терен для прекоматозного периода. Эти симптомы можно наблюдать также при энцефалопатии у больных с легочным серд­цем, застойными пороками сердца, полицитемией, уремией и др. При более глубоких степенях энцефалопатии могут отмечаться мышечные спазмы, экстензорные рефлексы и децеребрационная ригидность. Иногда наблюдаются локальные симптомы наруше­ния мозговой функции, преимущественно в виде парезов. У большинства больных с печеночной комой развивается гипер­вентиляция и дыхательный алкалоз.

Таким образом, основной механизм формирования печеноч­ной комы связан с повышением уровня аммиака в крови и рас­стройством нейромедиаторной функции, которые, помимо али­ментарных и геморрагических причин, могут быть вызваны из­вращенным метаболизмом таких аминокислот, как триптофан, тирозин, фенилаланин. В значительной степени этот механизм связан с деградацией бактериальных белков в кишечнике. При­знаки энцефалопатии появляются тогда, когда содержание ам­миака крови повышается до 4 мкг/мл (нормальный уровень 1 мкг/мл).

Лечение печеночной комы должно предусматривать уменьшение поступления белков и аминокислот в организм, ме­ханическое очищение кишечника и снижение активности кишеч­ной флоры путем применения бактерицидных антибиотиков, например неомицина. Применяют большие дозы стероидных гор­монов. В ряде случаев такое лечение способствует восстановле­нию сознания. Важным терапевтическим элементом является использование различных методов детоксикации, направленных на удаление токсических метаболитов, — гемосорбции, плазмафереза, в ряде случаев обменной гемотрансфузии, гемодиализа [Merino G. et al., 1977; Denis L. et al., 1978]. Однако приме­нять эти методы целесообразно лишь тогда, когда имеется обо­снованная надежда на восстановление печеночной функции и регенерации печени при обязательном условии ликвидации пер­воначальной причины ее поражения.

Уремическая кома. Представляет собой одну из последних фаз развития или исход нелеченой или неадекватно леченной острой или хронической почечной недостаточности. В большин­стве случаев уремическая кома развивается как результат на­копления в организме токсических метаболитов, в частности мочевины, креатинина и других азотистых шлаков, задержки в организме Na+, K+, воды и развития гиперосмоляльного синд­рома. Это происходит, если не принимают никаких радикальных мер по выведению шлаков, электролитов и воды, т. е. не проводят гемодиализ. На фоне нарушения жидкостного и электро­литного гомеостаза, метаболического ацидоза и артериальной гипертензии развиваются нарушение сознания и неврологиче­ские дисфункции, переходящие позже в коматозное состояние. Однако, так же как при печеночной коме, нет четких корреля­ций между выраженностью коматозного состояния и уровнем азотистых шлаков в крови. Клиническая картина характеризу ется делирием, неадекватным поведением, переходящим затем в ступор и кому, развивающиеся на фоне судорог и локальных неврологических симптомов, таких как асимметрия сухожиль­ных и мышечных рефлексов, иногда гемипареза.

У больных в критических состояниях острая почечная недо­статочность, приводящая к уремической коме, в ряде случаев может иметь ятрогенную основу. «Виновниками» ее возникнове­ния в отдельных случаях могут быть гентамицин и другие ами-ногликозиды, колимицин, полимиксин В.

Единственным эффективным методом лечения уремической комы является гемодиализ. Перитонеальный диализ, как прави­ло, малоэффективен. Абсолютным показанием к гемодиализу является уровень азота мочевины выше 30—43 ммоль/л. При возникновении тетанических судорог вводят 5—15 мг диазепама внутривенно. Остальное лечение симптоматическое и должно быть направлено на коррекцию системных дисфункций.

Таким образом, основные варианты коматозных состояний, наиболее часто встречающиеся в клинической практике, имеют существенные патогенетические и клинические различия и в свя­зи с этим требуют различных терапевтических подходов. В табл. 7.4 отражены эти различия по минимальному числу основных патогенетических и диагностических признаков. Мы рассчиты­ваем, что таблица облегчит дифференциальную диагностику основных вариантов коматозных состояний.

Таблица 7.4. Дифференциально-диагностические признаки некоторых коматозных состояний

Вариант комы	Гиперосмоляль-ный синдром	Гипервен­тиляция	Дегидра-тация	Кетоз	Концент-ра­ция Na+ плазмы	рН
Постишемическая с лактат ацидозом	—	+ + +	+	+	N	↓
Посттравматичеокая	—	+ +	+	—	N	↓
Кетоацидотическая (диабетическая)	+ + + +	+ + +	+ + + +	+ + + +	↓	↓
Некетотическая обычная	+ + + +	—	+ + + +	—	↓	N ↓
Гиперосмоляльная	+ + + +	—	+ + + +	—	↑	N
Уремическая	+ + +	+ +	—	—	N или ↑	↓
Печеночная	—	—	—	—	К	↓
Поражение ствола мозга	—	+ + +	+	—	N	↑
Гипогликемическая	—	—	—	—	N	N

Примечание. Знак «+> — степень выраженности признака, «—« — отсутствие признака, N — норма.

7.6. Смерть мозга (запредельная кома)

Диагноз «смерть мозга» по существу означает смерть организ­ма, т. е. полную необратимость состояния. Необходимость вве­дения в медицинскую практику этого понятия связана с вы­явлением двух альтернатив: констатации смерти как таковой в связи с необратимым поражением мозга при продолжающих­ся удовлетворительных функциях ряда других органов (и, сле­довательно, возможности прекращения интенсивного лечения и прежде всего ИВЛ) и определения биологических условий изъя­тия органов для их трансплантации. Таким образом, диагности­ка смерти мозга приобрела особую актуальность с развитием реаниматологии, а затем и трансплантологии.

В 1959 г. на, XXIII Международном неврологическом конг­рессе P. Mollaret и М. Goulon впервые описали 23 больных, на­ходящихся в крайне тяжелом патологическом состоянии в связи с различными вариантами поражения мозга. Авторы назвали такое состояние «coma depasse» (запредельная кома) и под­черкнули, что этот новый термин отражает понятие необрати­мости. Выявление такого состояния организма, при котором необратимое поражение мозга сочетается с удовлетворительной функцией других органов, стало возможным лишь благодаря достигнутым к этому времени успехам реаниматологии, в частности введению ИВЛ в широкую практику. Это в значительной степени помогло определить «окончательную границу жизни» [Goulon M. et al., 1983], а в дальнейшем обеспечило возможность выработки законодательного установления границы меж­ду жизнью и смертью.

В дальнейшем применялись и другие термины для обозна­чения этого состояния: «смерть ствола мозга», «вегетативное состояние», «деанимированное состояние», «острая некротиче­ская анэнцефалия», «необратимая кома» и др. Однако оконча­тельно утвердились термины-синонимы «смерть мозга» и «за­предельная кома».

С 1959 г. проведено множество исследований для выявле­ния диагностических элементов смерти мозга [Black P., 1978; Grenvik A. et al., 1978] и определения тех состояний, которые могли бы симулировать смерть мозга. Было установлено, что для подтверждения диагноза смерти мозга надо исключить та­кие потенциально обратимые состояния, как передозировка лекарственных средств (наркотические, седативные и др.) и глу­бокая гипотермия, которые могут симулировать смерть мозга.

Диагноз смерти мозга может быть поставлен с учетом ана­мнеза и очевидной этиологии на основании четырех фундамен­тальных клинических признаков, описываемых ниже. Эти при­знаки должны наблюдаться в течение достаточного времени. Определять их следует как минимум двукратно с 2-часовым ин­тервалом, чтобы исключить состояния, симулирующие смерть мозга, и избежать ошибок.

Фундаментальные клинические признаки, смерти мозга:

1. Полное отсутствие сознания и спонтанных движений.

2. Отсутствие каких-либо рефлексов, осуществляемых через черепные нервы. Отсутствие мигательных реакций на угрозу, шумовых реакций или реакций на болевые раздражения (щип­ки, булавочные уколы) в зоне иннервации тройничным нервом, отсутствие корнеальных рефлексов. Отсутствие движений глаз­ных яблок, а также окуломоторных и окуловестибулярных реф­лексов. Отсутствие цилиоспинальных рефлексов. Зрачки с обе­их сторон расширены, находятся в срединной позиции и не реагируют на свет. Глотательный рефлекс и рефлекс кляпа утрачены.