Синдромы критических состояний (стр. 2 )

Осмосом называют спонтанное движение растворителя из рас­твора с низкой концентрацией частиц в раствор с высокой концентрацией их через мембрану, проницаемую только для рас­творителя. Осмотическое давление — избыточная величина гид­ростатического давления, которое должно быть приложено к раствору, чтобы уравновесить диффузию растворителя, через., полупроницаемую мембрану1.

1Энциклопедический словарь медицинских терминов.— М.: Советская эн­циклопедия, 1983, с. 270.

Осмотическое давление плазмы крови составляет в среднем 6,62 атм (пределы колебаний 6,47—6,72 атм). Осмотическое давление зависит только от концентрации частиц, растворенных в растворе, и не зависит от их массы, размера и валентности. Таким образом, осмотическое давление создают в растворе все ц частицы — как ионы (Na+, К+, С1—, НСО3—), так и нейтральные молекулы (глюкоза, мочевина).

В биологии и медицине осмотическое состояние сред при­нято выражать двумя понятиями: осмолярностью, представляю­щей собой суммарную концентрацию растворенных частиц в 1 л раствора (в миллиосмолях на литр), и осмоляльностью, являющейся концентрацией частиц в 1 кг растворителя, т. е. воды (мосмоль/кг).

Среднее содержание воды в крови составляет по объему 92%, следовательно, осмоляльность= осмолярность/0,92.

Осмоляльность раствора численно равна суммарной кон­центрации, выраженной в количестве веществ (в миллимолях, но не в миллиэквивалентах), содержащихся в 1 кг раствори­теля (вода), плюс количество полностью диссоциированных электролитов, недиссоциированных веществ (глюкоза, мочеви­на) или слабодиссоциированных субстанций, таких как белок. Поскольку с помощью специального прибора осмометра опре­деляется осмоляльность (но не осмолярность), мы будем поль­зоваться этим термином.

Все одновалентные ионы (Na+, К+, Cl—) образуют в раство­ре число осмолей, равное числу молей и эквивалентов (элек­трических зарядов). Двухвалентные ионы образуют в растворе каждый по одному осмолю (и молю), но по два эквивалента.

Осмоляльность нормальной плазмы — величина достаточно постоянная и равна 285—295 мосмоль/кг. Из общей осмоляль­ности плазмы лишь 2 мосмол/кг обусловлены наличием рас­творенных в ней белков. Таким образом, главными компонен­тами, обеспечивающими осмоляльность плазмы, являются Na+ и С1- (около 140 и 100 мосмоль/кг соответственно). Постоянство осмотического давления внутриклеточной и внеклеточной 1 жидкости предполагает равенство молярных концентраций со­держащихся в них электролитов, несмотря на различия в ион­ном составе внутри клетки и во внеклеточном пространстве. С 1976 г. в соответствии с Международной системой (СИ) концентрацию веществ в растворе, в том числе осмотическую, принято выражать в миллимолях на 1 л (ммоль/л). Понятие «осмоляльность», или «осмотическая концентрация», эквивалент­но понятию «моляльность», или «моляльная концентрация». По существу понятия «миллиосмоль» и «миллимоль» для биологи­ческих растворов близки, хотя и не идентичны.

Часть осмотического давления, создаваемую в биологических жидкостях белками, называют коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (КОД). Оно составляет примерно 0,7% осмотического давления (или осмотической концентрации), т. е. около 30 мм рт. ст. (2 мосмоль/кг), но имеет исключительно большое функциональное значение в связи с высокой гидро-фильностью белков и неспособностью их свободно проходить через полупроницаемые биологические мембраны.

КОД плазмы крови и других сред определяют с помощью специальных приборов онкометров. Нормальные величины осмо­ляльности биологических сред и жидкостей человеческого орга­низма приведены в табл. 1.2.

Таблица 1.2. Нормальные значения осмоляльности биологических сред

Среда	Осмоляльность, мосмоль на 1 кг воды
Плазма крови	285—295
Цереброспинальная жидкость	285—295
Желудочный сок	160—340
Слюна	110—210
Желчь	290—300
Моча	600—1200 (в зависимости от диеты и диуреза)

Наиболее распространенный метод определения осмотиче­ской концентрации в биологической среде — криоскопический — основан на изменении температуры замерзания исследуемого раствора. Присутствие растворенного вещества понижает точку замерзания (для дистиллированной воды 0°С) тем сильнее, чем концентрированнее раствор. Основанные на этом принципе осмометры позволяют определять осмоляльность в очень малой про­бе (0,05—0,15 мл).

Если непосредственное определение осмоляльности невоз­можно (например, в случае отсутствия осмометра), ее можно рассчитать по одной из нескольких предложенных для этой цели формул. Одна из них [Fabri P. J., 1988] имеет вид:

Осмольрасч= 1,86-[На+]+[Гл] + [М],

где [Na+], [Гл], [М] — концентрации Na+, глюкозы, мочевины (ммоль/л), 1,86 — удвоенный осмотический коэффициент Na+ (с учетом сопутствующего аниона; мосмоль/ммоль). Предлага­ют также рассчитывать так называемый градиент, или дискри­минанту, осмоляльности («osmolal gap»; см. главу 2, где гово­рится о близком по смыслу показателе «anion gap»), т. е. раз­ность между измеренной и расчетной осмоляльностью.

Обычно осмоляльный градиент не превышает 10 мосмоль/кг. Более высокий градиент указывает на то, что в формировании высокой осмоляльности принимают участие другие (обычно не учитываемые) субстанции — лактат, этанол, маннитол.

Осмоляльность внеклеточной жидкости, определяемая кон­центрацией растворенных в ней веществ, поддерживается по­стоянной благодаря почечному механизму регуляции, осущест­вляемому с участием антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона. Почечный механизм работает на основе концентра­ции субстанций во внеклеточной жидкости. Эта концентрация может быть оценена отношением количества растворенных суб­станций к количеству растворителя. Следовательно, варианты патологии этой функции могут выражаться в отклонениях от нормы: изменении количеств растворенных веществ, объема во­ды или того и другого показателя.

Наиболее распространенной ошибкой в клинической прак­тике является предположение, что изменения осмоляльности от­ражают повышение или понижение содержания воды. В дейст­вительности осмоляльность отражает концентрационные взаимо­отношения и увеличивается либо в зависимости от увеличения содержания растворенного субстрата (например, при азотемии), либо в результате абсолютного уменьшения содержания растворителя (воды), в частности при дегидратации, либо, на­конец, в результате изменения обоих компонентов (гиперосмоляльная кома).

1.4. Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава

Осмотические и электрические силы. Основным условием постоянства объема водных внутри - и внеклеточных сред, разде­ленных клеточной мембраной, является их изотоничность. Тоничностью называют компонент осмоляльности вне клеточной жидкости, обусловленный концентрацией растворен­ных веществ, плохо проникающих через клеточные мембраны, (Na+, в отношении некоторых тканей — глюкоза). Обычно осмоляльность и тоничность изменяются однонаправленно, поэтому гиперосмоляльность означает и гипертоничность [Loeb J. H., 1984]. Однако возможно повышение осмоляльности без уве­личения тоничности (в частности, при повышении в плазме кон­центрации мочевины, этанола, для которых тканевые мембраны хорошо проницаемы) [Fabri P. J., 1988]. В этом случае сущест­венных перемещений жидкости между внутри - и внеклеточным пространствами не происходит.

Анионы, находящиеся внутри клетки, обычно поливалентны, велики и не могут свободно проникнуть через клеточную мем­брану. Единственным катионом, для которого клеточная мем­брана проницаема и который находится в клетке в свободном состоянии и в достаточном количестве, обеспечивающем ча­стичную нейтрализацию клеточных анионов, является К+.

Как уже говорилось, Na+ является внеклеточным катионом. Его локализация обусловлена двумя обстоятельствами: относи­тельно низкой способностью проникать через клеточную мем­брану и наличием особого механизма вытеснения Na+ из клет­ки—так называемого натриевого насоса. С1~ также является внеклеточным компонентом, но его потенциальная способность проникать через клеточную мембрану относительно высока. Она не реализуется потому, что клетка имеет достаточно постоян­ный состав фиксированных клеточных анионов, создающих в ней преобладание отрицательного потенциала, вытесняющего С1—. Таким образом, осмотическое и электрическое равновесие между клеточным и внеклеточным пространством может быть достигнуто при относительно высокой концентрации К+ внутри клетки и соответствующей высокой концентрации С1—за ее пре­делами. Эти различия в концентрациях мобильных ионов вну­три клетки (к) и вне ее (вк) обеспечивают постоянную раз­ность потенциалов — так называемый трансмембранный потен­циал, равный примерно 60—80 мВ, причем внутриклеточный заряд имеет отрицательное значение. Указанные взаимоотноше­ния могут быть представлены в следующем виде:

[К+]к [С1-]вк

——— = ————

[К+]вк [С1—]к

где [К+]к и [С1-]к— концентрация ионов калия и хлора вну­три клетки; [К+]вК и [С1-]вк— концентрация этих же ионов вне клетки.

Электрическое взаимодействие может быть выражено так:

V=611g-|^=611gl|^.

[К jk!>' jbk

«Натриевый насос». Мембранная проницаемость Na+ в об­щем в 10—20 раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+ во вне - и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд могли бы обеспечить си­лу, способную двигать Na+ в сторону клетки. В действительно­сти этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направле­нии и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого на­соса, являющегося специфическим свойством клеточной мем­браны, обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки [Whittman R., Wheeler К. Р., 1970]. Эта же энергия способствует движению К+ внутрь клетки. Установлено, что противоположно направ­ленные движения К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury (1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь существен, так как по­следний в норме обладает высокой способностью проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является основным для обеспечения постоянства концентрации клеточ­ных и внеклеточных компонентов.

Гипоксия приводит к сдвигу метаболизма в анаэробной фа­зе и образованию в клетке молочной кислоты, которая смещает рН в кислую сторону, что оказывает влияние на передвижение ионов через клеточную мембрану. Если функция натриевого насоса оказывается нарушенной дефицитом О2 или каким-либо другим метаболическим расстройством, то это приводит к не­контролируемой ситуации, когда клеточное пространство почти свободно доступно для Na+. В результате уменьшается внутриклеточный отрицательный потенциал и клетка становится бо­лее доступной и для С1—. Связанное с этим повышение осмоти­ческого давления в клетке приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее набуханию, а в дальнейшем и к наруше­нию ее целостности.

1.5. Механизмы поддержания внеклеточного объема жидкости, и внеклеточного ионного состава

Внеклеточная жидкость является промежуточной средой, отде­ляющей внутриклеточную среду от внешнего мира. Следовательно, от изменения объема и состава внеклеточной жидкости зависит и состояние внутриклеточной среды.

Осмоляльность и объем внеклеточной жидкости. Организм получает воду главным образом в виде питья и с пищей. Ча­стично вода образуется в результате метаболизма, особенно жиров. Вода выводится через почки (основной путь), при испа­рении с поверхности альвеол, кожи и, наконец, с экскремента­ми. Повышение осмоляльности плазмы крови, возникающее при потере чистой воды, является специфическим раздражителем осморецепторов, заложенных в переднем гипоталамусе. В резуль­тате их активации у человека, во-первых, появляется ощущение жажды и, во-вторых, усиливаются синтез и продукция АДГ, который оказывает влияние на реабсорбцию воды в дистальных и собирательных канальцах почек и задерживает в орга­низме воду. При низкой продукции АДГ организм выделяет большое количество мочи с низкой осмоляльностью (около 30 мосмоль/кг) и низкой плотностью (1,001—1,002 г/л). При максимальной секреции АДГ организм выделяет малое коли­чество мочи (около 500 мл) с высокой осмоляльностью (более 1200—1400 мосмоль/кг) и высокой плотностью (в ряде случаев более 1,040 г/л). Этот механизм позволяет поддерживать до­вольно постоянный уровень осмоляльности плазмы (285— 295 мосмоль/кг) с небольшими отклонениями в ту или другую сторону.

Роль натрия в поддержании баланса воды. Околоммоль Na+ в минуту фильтруется клубочками и попадает в почечные канальцы. За исключением небольшого количества, составляющего 200 ммоль/сут, почти весь Na+ в почках же реабсорбируется. Выведение Na+ почками зависит от изменений его клубочковой фильтрации и его реабсорбции в канальцах. Объем внеклеточной жидкости регулируется также дея­тельностью так называемых волюморецепторов, заложенных в стенках левого и, возможно, правого предсердий [Kappagoda С. Т. et al., 1972]. Благодаря механизму капиллярной филь­трации объем крови находится в тесной связи с общим объемом внеклеточной жидкости. В свою очередь от объема крови зависят ЦВД и давление в легочных венах.

Контроль за выведением солей и жидкости осуществляют также юкстагломерулярный аппарат почек, барорецепторы каротидного синуса и клетки коры надпочечников, которые чув­ствительны непосредственно к концентрациям Na+ и К+ в крови. Альдостерон способствует активации реабсорбции Na+ из дистальных и проксимальных канальцев, а также из петли нефрона и, следовательно, является фактором, задерживающим Na+ в организме. Секреция альдостерона повышается при бес­солевой диете, после кровопотери, а также при переходе из го­ризонтального в вертикальное положение. Повышенное введе­ние в организм Na+ тормозит секрецию альдостерона, способ­ствуя таким образом выведению лишнего Na+. В регуляции функции самого альдостерона принимают участие ренин и антиотензин-II, которые стимулируют его секрецию.

1.6. Контроль водно-электролитного баланса

Поступление воды. Человек должен потреблять воды столь­ко, сколько необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Нормальная сбалансиро­ванная потребность человека в воде колеблется от 1000 до 2500 мл/сут и зависит от массы тела, возраста, пола и ряда других факторов.

В процессе обмена и утилизации всех трех главных метабо­лических компонентов — белков, углеводов и жиров — одним из конечных продуктов является вода. Следовательно, организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет ис­пользования образующейся в нем эндогенной воды.

При продукции в организме 100 ккал (420 кДж) образу­ется около 10 мл воды [Moore F., 1963]. Поскольку суточный энергетический выход составляет у взрослого человека 1500— 2000 ккал (6300—9240 кДж), объем образующейся при этом метаболической воды составляет около 150—220 мл, т. е. около 8—10% суточной потребности. Окисление 100 г белков сопровождается образованием 41 мл воды, 100 г жиров —107 мл и 100 г углеводов — 55 мл воды. Очевидно, что метаболическая вода не содержит электролитов. Лихорадка, травма, инфекции и другие тяжелые заболевания приводят к увеличению обра­зования эндогенной воды в 2—3 раза.

Диурез и перспирационные потери. Наиболее тонким и чувствительным показателем баланса жидкости в организме является диурез. Здоровый человек в состоянии выделить в течение суток все продукты обмена в относительно небольшом объеме мочи (400—600 мл). Оптимальный же диурез в 3—4 раза боль­ше и составляет 1400—1600 мл/сут. Помимо этого, при нор­мальных температурных условиях и нормальной влажности воз­духа организм теряет через кожу и путем испарения через дыхательные пути от 800 до 1000 мл воды, образующих так называемые неощутимые потери. Таким образом, общее выве­дение воды (с мочой и перспирацией) должно составлять 2200— 2600 мл/сут.

В реанимационной практике существуют три варианта опре­деления диуреза: сбор суточной мочи (при неосложненном тече­нии болезни), определение диуреза каждые 8 ч (при инфузионной терапии любого типа) и почасовое определение диуреза (у больных с выраженными расстройствами водно-электролит­ного баланса, находящихся в шоке и с подозрением на разви­тие почечной недостаточности при катетеризованном мочевом пузыре). Функция почек в послеоперационном периоде считает­ся удовлетворительной, если в первые 2 сут после операции диурез составляет в среднем 25—35 мл/ч. Это нижняя граница нормы. В последующие дни при благоприятном течении и при условии адекватной инфузионной терапии целесообразно доби­ваться диуреза, близкого к 80—90 мл/ч, т. е. 1700—2000 мл/сут.

Однако наш опыт показывает, что у больных, которым про­водится реанимация, или у больных, находящихся в критиче­ском состоянии, а также в первые дни после обширных опера­ций получить такой диурез практически трудно. Это возможно лишь при значительной водной и солевой нагрузке, которая опасна в критических состояниях, поскольку возможны водная перегрузка легких и нарушение функции почек. Для того чтобы больной в первые 2 сут после обширной операции, когда актив­но действует фактор антидиуреза, выделил за сутки 2 л мочи, необходимо вводить ему внутривенно жидкости, включая соле­вые растворы, в количестве 4,5—5 л/сут. По-видимому, в сред­нем удовлетворительный для тяжелобольного диурез, обеспечи­вающий полное выведение шлаков, должен составлять 60 мл/ч (1500±500 мл/сут).

Олигурией считается диурез ниже 25—30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). В настоящее время различают три типа олигурии (с учетом анатомо-функциональных факторов): преренальную, ренальную и постренальную [Dougan L. R., Flnaly W. E., 1973]. Олигурия первого типа возникает в результате блока почечных сосудов или неадекватного кровообращения. Олигурия второго типа характеризуется паренхиматозной почечной недостаточно­стью, а третьего — связана с нарушением оттока мочи из почек. С точки зрения реаниматолога, практически наиболее важны два первых. Чтобы оценить значение и качество олигурии, важ­но знать объем циркулирующей крови (ОЦК), системный объ­емный кровоток (сердечный выброс), содержание и распреде­ление электролитов в организме и ряд других не менее важных показателей. Плотность мочи, превышающая 1,016—1,018 г/л, свидетельствует о преренальном типе олигурии. Высокая кон­центрация Na+ в моче (выше 30 ммоль/л) указывает на почеч­ную недостаточность. В этом случае олигурия имеет ренальное происхождение (поражение реабсорбционной функции канальцевого аппарата). О характере олигурии можно также судить по содержанию мочевины в крови и моче. Концентрация моче­вины крови, превышающая 25—33 ммоль/л (в норме 2,5— 6,5 ммоль/л), может свидетельствовать о почечной недостаточ­ности. Низкое содержание мочевины в моче (менее 10 г/л) так­же указывает на почечную недостаточность.

При оценке функции почек у тяжелобольного важно также учитывать отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы [Kennedy С., 1968] (табл. 1.3).

Таблица 1.3. Определение типа олигурии по соотношению показателей осмоляльности и содержания мочевины в моче и плазме

Тип олигурии	Осмоляльность	Мочевина
	в моче	в плазме	в моче	в плазме
Преренальная	2,0	1	20	1
Ренальная ранняя	1,7	1	14	1
» поздняя	1,1	1	5	1

Осмоляльность мочи колеблется в широких пределах — от 400 до 1500 мосмоль/кг. После ночного (12-часового) воздержа­ния от мочеиспускания осмоляльность мочи должна быть по крайней мере 850 мосмоль/кг. Нормальная осмоляльность мочи и рН ее, равный 5,8 или более низкий, указывают на нормальную функцию почек. Нррмальное отношение осмоляльности мо­чи к осмоляльности плазмы 3,4 : 1—4,2 : 1.

Регуляция водного баланса. Она осуществляется путем ак­тивации (угнетения) осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмоляльности плазмы и изменения концентрации главного плазменного электролита — Na+. При этом происходят стимуляция или, наоборот, угнетение чувства жажды и соответственно изменения секреции АДГ. Общий ме­ханизм регуляции водного баланса представлен на схеме 1.2.

У здорового человека при снижении осмоляльности плазмы до нижней границы нормы (280 мосмоль/кг) полностью подав­ляется секреция АДГ и выделяющаяся моча имеет очень низ­кую осмоляльность — до 30 мосмоль/кг. Увеличение осмоляль­ности плазмы ведет соответственно к повышению уровня АДГ в плазме, и, когда осмоляльность плазмы достигает 295 мос-моль/кг, имеет место максимальный антидиуретический эф­фект с повышением осмоляльности мочи до 1200 мосмоль/кг [Feig P. U., McCurdy D. K., 1977].

Таким образом, в норме водный баланс регулируется по­средством чувства жажды и изменения секреции АДГ в до­вольно узких пределах изменений осмоляльности плазмы — or 280 до 295 мосмоль/кг.

Однако при патологических состояниях возникают и другие факторы, влияющие на уровень высвобождения АДГ, появление жажды и, следовательно, на баланс воды: потеря ОЦК, боль, травма, рвота, действие лекарственных средств [Goldberg M.,. 1981]. Жажда может стимулироваться при снижении ОЦК и повышении уровня ангиотензина в крови.

В последние годы важное значение в регуляции водного баланса организма придают недавно открытому фактору, так называемому 'атриальному натрийуретическому пептиду, j Пред­полагается, что фактор высвобождается из предсердий при их наполнении и стимулирует натрийурез и общий диурез путем повышения скорости клубочковой фильтрации и снижения реабсорбции Na+. Экспериментально показано, что пептид быстро уменьшает объем плазмы и снижает таким образом абсолют­ный уровень артериального давления. Однако эффекты пепти­да быстро нивелируются другими регуляторными факторами, например возникшей гипотензией или повышением тонуса сим­патической иннервации почек [Trippodo N., 1989]. Начато изу­чение влияния атриального натрийуретического пептида при гипертонической болезни (первичной гипертензии). Обнаруже­ны его корреляция с возрастом, уровнем артериального давле­ния, наличием или отсутствием гипертрофии левого желудочка и отрицательная корреляция с уровнем ренина в плазме [Wambach G. et al., 1989].

Потери жидкостей и патологические пере­мещения их в организме. Основными причинами на­рушений водно-электролитного баланса являются внешние по­тери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном поте­нии, а также при обильной рвоте, наконец, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмоляльности жидкостных сред. Конкретными примерами внутренних пере­мещений являются накопление жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещения плазмы в трав­мированные ткани при синдроме раздавливания и др.

Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).

Образование трансцеллюлярных бассейнов равносильно внешним патологическим потерям жидкостей, ибо происходит секвестрация жидкости с высоким содержанием электролитов. Общий объем суточной секреции на различных уровнях желу­дочно-кишечного тракта составляет в норме 8—10 л, в том числе слюны 1000—1500 мл, желудочного сока — около 2500 мл, желчи —750—1000 мл, панкреатического сока — свыше 1000 мл, секрета тонкого кишечника — около 3000 мл. В норме все это количество жидкости (за вычетом 100—150 мл, выделяемых с калом) всасывается в тонком кишечнике (табл. 1.4).

Таблица 1.4. Состав главных электролитов в средах желудочно - кишечного тракта и объемы потерь при кишечных свищах и диарее

Секреция	Объем, мл/сут	Содержание электролитов, ммоль/л
Na+	К+	Cl—
В норме:
слюна	1000	100	5	75
желудочный сок (рН<4,0)	2500	во	10	100
» » (рН>4,0)	2500	100	10	100
желчь	1500	140	10	100
панкреатический сок	1000	140	10	75
кишечный сок (смешанный)	3500	100	20	100
При кишечных свищах:
временной илеостоме	500— 2000	130	20	110
дефинитивной илеостоме	400	50	10	60
временной колостоме	400	80	20	50
При каловом свище	300	50	10	40
При диарее	1000—4000	60	30	45

За исключением желчи и панкреатического сока, содержи­мое желудочно-кишечного тракта по электролитному составу гипотонично. При тяжелых состояниях, например многократной рвоте любого происхождения, завороте кишечника, кишечной непроходимости на различных уровнях или в результате после­операционного нарушения моторики кишечника, внутрикишечная секвестрация достигает нескольких литров. Это приводит к тяжелейшим биохимическим нарушениям во всех водных средах — клеточной, интерстициальной и сосудистой, причем теряется значительное количество белков. В каждом литре такой жидкости может содержаться до 30 г белков, главным образом альбумина. В плазме увеличивается содержание глобулиновых фракций при общем снижении количества циркулирующего белка. Значительные внешние потери жидкостей име­ют место при обширных ранах и ожогах.