Синдромы критических состояний (стр. 28 )

Олигурия на почве циркуляторной недостаточности или гиповолемии при устранении причин, вызвавших ее, на первых этапах вполне обратима. В строгом смысле слова в этом перио­де почечной недостаточности еще нет. С этих позиций термин «преренальная олигурия» весьма целесообразен. Однако слиш­ком затянувшаяся функциональная олигурия рано или поздно заканчивается присоединением органического компонента, олигурия становится необратимой.

Попытки прогнозировать течение почечной недостаточности и предугадать момент перехода функциональной олигурии в ОПН в зависимости от уровня артериального давления, с нашей точки зрения, не оправданы. Чаще всего длительная системная гипотензия не сопровождается олигурией, но иногда почечная недостаточность возникает и в случае полного, даже кратковре­менного, отсутствия гипотензии. Уровень артериального давле­ния обычно не коррелирует с почечным кровотоком; в критиче­ских состояниях последний является функцией так называемой централизации кровообращения. Иными словами, достаточный почечный кровоток, обеспечивающий удовлетворительную филь­трацию (при достаточном фильтрационном давлении), может быть и при умеренной гипотензии.

Прогнозируя клиническое течение почечной недостаточности, врач должен располагать каким-либо критерием, облегчающим этот процесс. Таким ключевым критерием является только уро­вень системного артериального давления, в лучшем случае си­стемный кровоток (СВ) и ничто другое. Это обусловливает не­обходимость во всех случаях стремиться к немедленной кор­рекции всякой гипотензии и всякого нарушения объемного кро­вотока.

Диагноз преренальной олигурии ставят на основании оценки диуреза, волемии, общего и почечного кровотока, артериального и центрального венозного давления с учетом вспомогательных симптомов, свидетельствующих о нарушении почечного крово­обращения. Диурез ниже 50 мл/ч всегда подозрителен на раз­витие олигурии, поэтому требуются его оценка и интерпретация. За больным устанавливают тщательное наблюдение. При умень­шении почасового диуреза для решения вопроса о происхожде­нии олигурии быстро вводят внутривенно 500 мл изотоническо­го раствора хлорида натрия или какого-либо сбалансированно­го солевого раствора и наблюдают еще 1 ч. Увеличение диуреза свидетельствует о том, что развивающаяся олигурия связана с почечной гипоперфузией. Однако этот тест не выявляет преренальную олигурию на почве окклюзии аорты или почечных со­судов. Единственным способом диагностики в подобных случаях являются аортография.

Лечение. Если нарушение почечного кровотока связано с пер­вичной потерей жидкости (кровотечение, потери воды через же­лудочно-кишечный тракт, в третье пространство, с поверхности кожи при обильном потении или ожогах), то первыми лечебными мерами являются возмещение кровопотери и устранение дефицита жидкостей. Никогда не следует до установления при­чины олигурии проводить форсированный диурез с помощью салуретиков. Такое лечение способствует дополнительной по­тере воды и углубляет гипоперфузию почек, являющуюся осно­вой олигурии. Установление причины почечной недостаточности до начала лечения тем более важно, что в ряде случаев ее при­чиной может быть сердечная недостаточность на почве порока сердца с задержкой жидкости в тканях.

Поскольку преренальная олигурия может сочетаться с на­рушениями гемодинамики, лечение ее должно строиться с уче­том этих обстоятельств.

1. При сочетании олигурии с низким ЦВД и гипотензией необходимо адекватное восстановление волемии путем гемотрансфузии (трансфузия эритроцитов), переливанием плазмы или плазмозаменителей, плазмоэкспандеров или солевых рас­творов. Улучшение гломерулярной фильтрации приводит к вос­становлению диуреза. В течение 1—2 дней содержание в крови креатинина и мочевины снижается до нормы. Риск водной пере­грузки кровообращения при этом минимален, поскольку избыток Na+ быстро экскретируется почками [Kanfer A. et al., 1983J. Улучшение почечной функции иногда становится очевидным. лишь через 24—36 ч после коррекции гемодинамики. Опреде­лять дальнейшую инфузионную терапию после первичной кор­рекции следует с учетом клинической картины, состояния гемо­динамики, особенно ЦВД, а также результатов исследования электролитов плазмы и мочи и КОС.

2. При олигурии, сочетающейся с повышением ЦВД и ар­териальной гипотензией, лечение должно быть ориентировано с учетом предшествующей сердечной недостаточности или из­менений сердечной деятельности под влиянием шока. Показано лечение инотропными и вазоактивными средствами. Вводят рас­твор дофамина внутривенно в дозе 3—15 мк/(кг-мин). Такое лечение увеличивает СВ, повышает артериальное давление, уменьшает почечное сосудистое сопротивление и тем самым улучшает почечный кровоток, гломерулярную фильтрацию и экскрецию солей и воды [Tarazi R., 1974; Herbert P., Tinker J., 1980]. Норадреналин и другие мощные стимуляторы а-адрено-рецепторов применять не следует, так как они вызывают су­щественное снижение почечного кровотока.

3. Олигурия с упорной гипотензией, не поддающаяся кор­рекции с применением возмещающего инфузионного и симпто­матического лечения инотропными средствами, почти определен­но свидетельствует о внепочечной причине ее. Упорная симпто­матическая терапия в подобных случаях бесполезна, и ожида­ние ее эффекта может вести к необратимой ситуации вплоть до летального исхода.

4. Если у больного отсутствует диурез и не увеличивается гломерулярная фильтрация через 1 —1,5 сут после коррекции гиповолемии или начала инотропной терапии по поводу сердеч­ной недостаточности (например, дофамином), то есть основа­ние подозревать развитие органической ОПН и прежде всего острого канальцевого некроза.

8.3. Острый некроз почечных канальцев

Острый некроз почечных канальцев — вариант синдрома ОПН, наиболее часто встречающийся в практике интенсивной тера­пии больных в критических состояниях. Этим термином обозна­чают варианты поражения паренхимы почек и почечной функ­ции, имеющие несколько общих характеристик, из которых глав­ными являются:

1) внезапное развитие почечной недостаточности на фоне острого тяжелого заболевания, нередко с шоком или в резуль­тате токсического поражения почек;

2) возникновение тяжелой олигурии (диурез менее 20 мл/ч), иногда анурии или неолигурической уремии, которая может про­грессировать, несмотря на купирование шока и полное восста­новление адекватного кровообращения. При этом соотношение концентраций мочевины и креатинина в моче в плазме меньше 3:6, концентрация Na+ в моче высокая (выше 25—30 ммоль/л), концентрация К+ низкая (меньше 10 ммоль/л);

3) возможное спонтанное восстановление почечной функции, сначала диуреза, затем гломерулярной фильтрации и других почечных функций (канальцевой реабсорбции Na+, экскре­ции К+ и Н+). Улучшение обычно начинается на 6—18-й день от начала олигурии (анурии), и почечная недостаточность за­канчивается без каких-либо остаточных явлений. Возможна лишь умеренная протеинурия в течение 30—60 дней без особых изменений осадка мочи. Восстановление анатомической струк­туры почек происходит почти полностью [Kanfer A., 1983].

В хирургической практике острый некроз канальцев возни­кает наиболее часто вследствие шока, нарушений системного кровообращения, кровопотери, интоксикации, а также гемолиза и рабдомиолиза. На схеме 8.1 представлена последовательность развития канальцевой дисфункции и формирования олигурии и азотемии.

Схема 8.1. Формирование почечной недостаточности при шоке

Поскольку уменьшение почечного кровотока служит ведущей причиной развития ОПН, предупреждение почечной гипоперфузии является главной мерой профилактики нефротического синдрома.

Диагностика. В большинстве случаев установление причин острого некроза канальцев не представляет затруднений. Слож­нее дифференцировать острый некроз канальцев от преренальной олигурии или определить ту грань, когда затянувшаяся преренальная олигурия переходит в некроз канальцев. В связи с этим больные с ОПН любого вида нуждаются в тщательном наблюдении.

Клиническое наблюдение как единственная мера диагности­ки в большинстве случаев не дает возможности установить ха­рактер олигурии. Однако ключом к этому является прежде все­го определение диуреза. Анурия возможна, но редко наблюда­ется при некрозе канальцев. Чаще она свидетельствует о кор­ковом некрозе, остром тотальном гломерулите или васкулите, двусторонней артериальной почечной окклюзии (тромбозе или эмболии) и обструкции устьев обоих мочеточников.

В большинстве случаев анамнез, физикальное обследование больного и некоторые относительно простые параклинические тесты дают возможность установить причину ОПН. Исследова­ние мочевого осадка необходимо, хотя приносит ограниченную пользу в постановке диагноза. Например, наличие эритроцитов свидетельствует о внутрипочечном микрокровотечении (т. е. гломерулонефрите), конгломератов лейкоцитов — об интерстициальном инфекционном (или неинфекционном) процессе, эозинофиллурии — об аллергическом интерстициальном нефрите. Все эти процессы могут существовать сами по себе, но могут также быть потенциальной причиной ОПН.

В клинической практике преренальная олигурия и острый канальцевый некроз — наиболее частые причины ОПН. Про­должительная преренальная олигурия непеременно предшеству­ет острому некрозу канальцев, потому важно дифференцировать эти состояния.

Суточный диурез бывает информативным при постановке диагноза ОПН лишь тогда, когда становится меньше 400— 300 мл. С другой стороны, известно, что наблюдаются и неолигурические формы ОПН.

Нормально функционирующая здоровая почка отвечает на снижение перфузии максимальным увеличением канальцевой: реабсорбции и максимальной задержкой Na+. Таким образом, возникает олигурия и снижается концентрация Na+ в моче. С учетом этого основного положения были предложены так называемые мочевые индексы, облегчающие дифференциальную диагностику преренальной олигурии и ОПН [Espinel С. Н., Gregory A. W., 1980]:

1) концентрация Na+ в моче (UNa) как индекс реабсорбции;

2) осмоляльность мочи (Uosm) как индекс реабсорбции; воды.

3) отношение концентраций креатинина в моче и плазме (Ucr/Pcr) как индекс гломерулярной фильтрации и реабсорбции креатинина.

4) фракционная экскреция Na+ (FENa=UNa/PNa x Pcr/Ucr x100%, ак показатель соотношения между гломерулярной фильтраци­ей и его реабсорбцией в канальцах.

FЕNа дает возможность оценить фракцию общего фильтруе­мого Na+, экскретируемого с мочой. Например, у здорового че­ловека с гломерулярной фильтрацией 180 л/сут при Na 140 ммоль/л суточная экскреция Na+ равна 140 ммоль. При этом FЕNа составляет 0,55%.

При остром канальцевом некрозе FЕNа повышается, посколь­ку снижена гломерулярная фильтрация и нарушена реабсорбция Na+, С. Н. Espinel и A. W. Gregory (1980) приняли за нор­му РЕыа<С1%. Это означает, что в нормальных условиях боль­ше 99% фильтруемого Na+ должно реабсорбироваться и только 1 % его экскретируется. Авторы поставили точный диагноз ОПН, применяя этот индекс, у 86 из 87 больных. У всех больных с ОПН FENa был выше 1%, у больных с олигурической формой канальцевого некроза он составлял 3,48%, с неолигурической — 2,28%. При обструктивной почечной недостаточности FENа так­же был выше 1%. У больных с преренальной олигурией и ост­рым гломерулонефритом индекс FЕNа всегда был ниже 1 % [De Torrente A., 1984].

Отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы является одним из наиболее важных показателей почечной не­достаточности. При олигурии это отношение, составляющее 1,l или меньше, почти всегда указывает на острый некроз канальцев [Danielson R. А., 1975]. Исследование состава мочи должно быть произведено как можно раньше, во всяком слу­чае до начала диуретической терапии, так как лечение может повлиять на процесс канальцевой реабсорбции натрия и, сле­довательно, затруднить диагностику.

В табл. 8.2 приведены основные критерии дифференциаль­ной диагностики по результатам исследования мочи. При оли­гурии преренального происхождения в осадке мочи обычно не обнаруживают гиалиновых цилиндров и клеточных скоплений.

Таблица 8.2. Состав мочи и соотношение компонентов мочи и плазмы при различных типах олигурии

Показатель	Олигурия	Острый некроз канальцев
физиологическая	преренальная
Содержание Na+ в моче, ммоль/л	<10	<25	>25
Плотность мочи, г/л	> 1,024	>1,015	1,010—1,015
Моча/плазма
осмоляльность	>2.5	>1,8	< 1.1
Мочевин	>100	>20	<3, реже >10
Креатинин	>60	>30, реже<10	<10
Фракционная экскреция Na+, %	<1	< 1	>1

При остром канальцевом некрозе в моче можно найти большое количество гранулярных, пигментных и клеточных элементов, а также эпителиальных клеток в свободном состоянии и в виде конгломератов. Наличие объемных образований в моче указы­вает на высокую вероятность обструкции канальцев. После пе­реливания несовместимой крови в моче обнаруживают большое количество эритроцитов, а при гемолизе — свободные конгломе­раты гемоглобина. Хотя протеинурия может наблюдаться и в отсутствие почечной недостаточности (например, после стрессо­вых состояний, интенсивной мышечной работы, при декомпенсированных пороках сердца, высокой температуре тела) и обычно не возникает в случаях преренальной или постренальной олигу­рии, обнаружение высокой концентрации белка в моче в от­сутствие гноя, как правило, свидетельствует о паренхиматозной природе почечной недостаточности.

При рентгенологическом и томографическом исследовании почек можно определить их размер и наличие кальцинирован­ных конкрементов. Нормальные размеры почек при клиниче­ской картине почечной недостаточности свидетельствуют об ее остром развитии. Для хронической почечной недостаточности, исключая гидронефроз, более характерны малые размеры почек.

Урография при ОПН не противопоказана. Хорошее контурирование лоханок и мочеточников при внутривенной урографии говорит о преренальной олигурии. При остром некрозе каналь­цев пиелограммы, как правило, нечеткие, тогда как нефрограммы достаточно отчетливы. В ряде случаев, особенно при подо­зрении на острую окклюзию почечных артерий, показана аортография.

ОПН может развиться в результате применения нефротоксических лекарственных средств, например метоксифлурана (пентрана). Метаболизм пентрана освобождает значительное коли­чество неорганических галогенов, покидающих организм главным образом почечным путем. Пентрановая нефроинтоксикация сопровождается полиурией, и в связи с этим ее не всегда легко обнаружить по клиническим признакам. Примерно у 10% боль­ных наблюдается олигурия.

Некоторые из широко применяемых антибиотиков оказыва­ют выраженное нефротоксическое действие. В наибольшей сте­пени это действие выражено у антибиотиков аминогликозидной группы (неомицин, канамицин, гентамицин), а также у тетра­циклина, цефалоридина и метициллина.

В отдельных случаях для уточнения морфологического диа­гноза целесообразна пункционная биопсия почек.

Канальцевый некроз гистологически имеет различные степе­ни выраженности. При этом совершенно не обязательно нали­чие анатомического некроза как такового. Более того, некроз встречается очень редко. Обычно можно видеть клеточные кон­гломераты и клеточные фрагменты в дистальных и собирательных канальцах, а также выраженный отек эпителия канальцев и инфильтрацию клеток, иногда вызывающие обтурацию про­света канальцев и блокирующие их проходимость. Стенки кровеносных сосудов и клубочковые капилляры при этом анатоми­чески интактны, однако на ранних стадиях можно видеть тром­бы в клубочковых сосудах.

8.4. Гепаторенальный синдром

Впервые этот термин был введен в 1932 г. для обозначения малопонятных в то время случаев сочетанной недостаточности пе­чени и почек, нередко развивающейся у тяжелобольных. В то время сущность заболевания и его патогенез долго остава­лись неясными. В настоящее время известно, что гепаторенальная недостаточность может развиться в связи с тремя этиоло­гическими моментами. Она может быть генетически обусловлен­ной, в частности при врожденном фиброзе печени, при котором нередко наблюдаются кистозное перерождение почек и их функ­циональная недостаточность, проявляющаяся прежде всего в критических ситуациях. Одновременное поражение печени и по­чек может развиться также при отравлении экзогенными ядами, например ССЦ, или при сепсисе и лептоспирозе. Наконец, гепаторенальный синдром возникает иногда как осложнение в по­слеоперационном периоде у больных с выраженной желтухой.

Возникновению сочетанной недостаточности функции печени и почек способствует предшествующее заболевание печени, на­пример цирроз на почве инфекционных заболеваний или алко­гольной интоксикации. Нередко почечная недостаточность при­соединяется к остро развивающейся печеночной недостаточ­ности.

При гепаторенальном синдроме различают функциональную недостаточность почек и острый некроз канальцев. Главной характеристикой этого вида почечной недостаточности является низкая концентрация Na+ в моче при достаточно ее высокой осмоляльности.

Патогенетической основой гепаторенального синдрома слу­жит накопление в крови значительного количества различных метаболитов, которые появляются при заболеваниях печени и должны быть выведены почками. Известно, например, что би­лирубин является потенциально токсичным веществом для кле­точного обмена, тем более это касается почек. Желчные кисло­ты сульфатируются в почках и выводятся с мочой, что также является фактором, способствующим повреждению канальцевого аппарата. Развивающаяся в период гипоперфузии олигурия способствует задержке токсических метаболитов в кровотоке и таким образом удлиняет период их вредного воздействия на почки.

В целом клиническая картина заболевания не отличается от почечной недостаточности при других тяжелых состояниях. Од­нако в начальных стадиях недостаточности почек следует обра­тить внимание на низкую концентрацию Na+ в моче (меньше 5 ммоль/л), которая может быть свидетельством того, что канальцевый аппарат почек довольно долго может реабсорбировать натрий. При лечении следует руководствоваться общими принципами терапии ОПН. Важным является также, раннее про­ведение гемодиализа.

8.5. Клиническое течение ОПН и принципы терапии

Фаза олигурии. Обычно олигурия продолжается от нескольких дней до нескольких недель. В большинстве случаев острое ишемическое и нефротоксическое повреждение почек (в отсутствие других осложнений) является обратимым состоянием, поэтому, если олигурия продолжается больше 3—4 нед, следует подо­зревать более тяжелое поражение почек (кортикальный некроз или обструкцию мочевых путей). Средняя продолжительность фазы олигурии 8—10 дней. Диурез при этом составляет 150— 200 мл/сут. Нарастание азотемии зависит прежде всего от сте­пени белкового катаболизма, а также от уровня клубочковой фильтрации. У лихорадящего больного с умеренным катаболиз­мом содержание мочевины крови в первые 2 сут повышается на 0,1—0,2 г/(л-сут), т. е. на 3,6—7,2 ммоль/(л-сут), а креатини-на плазмы — на 10 мг/(л-сут), или на 44—88 ммоль/(л-сут). После тяжелых травм, особенно если в посттравматическом пе­риоде присоединяется инфекционный процесс, нарастание уров­ня азота мочевины крови происходит более интенсивно и со­ставляет около 1 г/(л-сут), а креатинина — до 20 мг/(л-сут), т. е. до 177 мкмоль/(л-сут). Такие больные нуждаются не только в достаточном обеспечении аминокислотами, но и в гипералиментационном режиме парентерального питания. Необхо­димо вводить не менее 2200—2600 небелковых килокалорий (9200—10900 кДж) в виде глюкозы и, если позволяет состоя­ние печени, в виде эмульгированных жиров.

Инфузионная терапия зависит от способности почек к выделению воды. Назначают не более 500 мл воды в день плюс дополнительное количество воды, соответствующее перспирационным и дренажным потерям. Необходимо учитывать также количество выведенной мочи. Обычно оно составляет не более 1,2—1,5 л/сут. При этом следует учитывать, что организм больного, находящегося в катаболической фазе обмена, продуцирует 400—500 мл эндогенной воды.

Такой режим водного обеспечения при неосложненном тече­нии процесса обусловливает некоторый дефицит воды, который может выражаться в снижении массы тела (0,2—0,5 кг/сут). При высоком катаболизме потери массы тела могут быть и большими.

Часть больных с острым некрозом канальцев и олигурией допустимо вести консервативно в течение нескольких дней.

Считается наиболее целесообразным начинать лечение с вве­дения маннитола [Johnston P. A. et al., 1979]. Первая доза маннитола должна составлять 25 г в 25% или 30% растворе (перед началом лечения катетеризуют мочевой пузырь с соб­людением правил асептики). Через 1—1,5 ч после введения первой дозы маннитола диурез должен составлять около 50 мл/ч. Такой ответ на лечение считается положительным. В отсутствие эффекта маннитол вводят повторно в указанной дозе и выжидают еще 2 ч. Если после этого диурез не увеличи­вается, то решают вопрос о подготовке больного к гемодиализу (в зависимости от показателей очищения организма от шлаков и калиемии). Максимальная доза маннитола не должна превы­шать 50—60 г, так как в организме он не метаболизируется и, 1 аккумулируясь во внеклеточном пространстве, приводит к внеклеточной гипертоничности. При положительной диуретической реакции на маннитол допустимо многократное его введение под контролем диуреза.

В ряде случаев можно начать лечение фуросемидом или этакриновой кислотой. Результат такого лечения в большой степени зависит от этиологии острого некроза канальцев. При токсической форме лечение фуросемидом нередко бывает эф­фективным, при нарушении кровообращения — в большинстве случаев безуспешным. Фуросемид вводят в дозе 250—600 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно в течение 15—20 мин (этакриновую кислоту тем же методом вводят в дозе 50 мг).

Хотя диуретическая терапия ОПН еще продолжает обсуж­даться с точки зрения ее безвредности, она является наиболее действенным методом лечения олигурии и предупреждения мор­фологических повреждений почек. Действительно, диуретические препараты не могут быть названы полностью безопасными по двум соображениям: во-первых, точкой их приложения является поврежденная почка; во-вторых, все диуретические средства способны как уменьшать (салуретики), так и увеличивать (осмодиуретики) волемию, что само по себе чревато опасностью на­рушения кровообращения.

В связи с этим, прежде чем, применять диуретические пре­параты, необходимо хорошо представлять себе механизм их дей­ствия и возможные последствия. Осмотические диуретики — маннитол и мочевина — хорошо фильтруются на уровне клу­бочков, но плохо реабсорбируются на уровне канальцев и таким образом обеспечивают экскрецию воды. Однако перед выведе­нием почками осмодиуретики, введенные в кровь, увеличивают объем циркулирующей плазмы, поскольку повышают ее осмоляльность. Этот механизм действия категорически исключает возможность применения осмодиуретиков при вторичной олигу­рии, вызванной сердечной недостаточностью и сопровождаю­щейся задержкой воды. При любом варианте почечной недо­статочности мочевина абсолютно противопоказана.

Салуретики — фуросемид и этакриновая кислота — вызывают диурез благодаря блокаде реабсорбции Na+ на уровне петли нефрона и дистальных извитых канальцев [De Torrente A. et al., 1978]. Они уменьшают объем циркулирующей плазмы и в свя­зи с этим исключительно полезны при застойной сердечной не­достаточности. Салуретики противопоказаны при ОПН, обуслов­ленной гиповолемией, так как они способствуют натрийурезу (даже при исходной гипонатриемии) и усиливают ишемию по­чек. Средняя разовая доза фуросемида составляет 40—60 мг, суточная — 200—300 мг. При устойчивых формах олигурии не­которые клиницисты рекомендуют применять салуретики в массивных дозах — до 600—1000 мг однократно и до 3200 мг в сутки [Cantarovich F. et al., 1973; Brown С. В. et al., 1981].

К сожалению, как показали дальнейшие исследования, ис­пользование массивных доз салуретиков не является радикаль­ным способом решения проблемы ОПН и не приводит, к сни­жению летальности. Возможно, это связано с тем, что салуре­тики применяют в больших дозах тогда, когда обычные дозы оказываются неэффективными, т. е. когда имеет место глубокая деструкция паренхимы почек и никакое лечение уже не в со­стоянии помочь. Мы не можем припомнить случая из своей практики, когда сверхвысокие дозы фуросемида давали бы иско­мый эффект и решали проблему ОПН, если предварительное лечение ими в обычных дозах было безрезультатным. При ис­пользовании салуретиков в высоких дозах необходимо помнить о связанных с этим реальных опасностях: расстройстве водного и электролитного баланса, сердечных аритмиях, ототоксичности, нейтропении, тромбоцитопении, нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта, появлении кожной сыпи [Kleink-necht D. et al., 1976].

Таким образом, до того как выбрать диуретик для лечения преренальной олигурии, необходимо точно установить ее причину. Ошибка в выборе диуретического средства может оказаться непоправимой.

Дискуссия относительно целесообразного лечения ОПН да­леко не закончена. Существует мнение, согласно которому ра­зумное и уравновешенное использование диуретических средста (осмодиуретиков и салуретиков) предупреждает переход функ­циональной почечной недостаточности в органическое пораже­ние с последующей необратимостью процесса [Seitzman D. М, et al., 1963; Kjellstrand С. М., 1972J. Даже тогда, когда при­менение диуретиков клинически почти неэффективно, их введе­ние оправданно, поскольку это иногда способствует переходу олигурической почечной недостаточности в полиуретическую, которая легче поддается коррекции и всегда сулит лучшие результаты [Gallagher К. L., Jones J. К., 1979; Minuth A. N. et al., 1976].

Противоположная точка зрения состоит в том, что диурети­ки не должны применяться при лечении олигурии, за исклю­чением тех случаев, когда олигурия возникает вторично в ре­зультате декомпенсированного порока сердца. Подобное мнение обосновывается главным образом опасностью, возникающей при использовании диуретиков, особенно в больших дозах. Истина, по-видимому, лежит посредине и заключается в том, что при­менение диуретиков при лечении ОПН необходимо и не несет серьезной опасности, если проводится в соответствии с физио­логическими принципами и в соответствующих дозах.

I. S. Henderson и соавт. (1980) сообщили о благоприятных результатах лечения олигурии у больных с ОПН внутривенной длительной инфузией малых доз дофамина — по 1 мкг/(кг-мин) в течение 12 ч — в тех случаях, когда предварительное лечение введением 250—500 мг фуросемида оказывалось безрезультат­ным. У большинства больных увеличился диурез, и у некоторых из них отпала необходимость гемодиализа. Авторы подчерки­вают отсутствие каких-либо побочных эффектов (например, рво­ты, тахикардии или аритмии), так как дозы дофамина были минимальными.

При лечении ОПН, не поддающейся консервативной тера­пии, показано раннее применение диализа. В настоящее время применяют перитонеальный диализ и гемодиализ. Предпочтение отдают последнему как более результативному и управляемому методу. Если невозможно применить гемодиализ, то может быть использован перитонеальный диализ. Существенным недостат­ком перитонеального диализа являются опасность развития пе­ритонита, боли в животе во время процедуры и после нее, а также значительно меньшая эффективность его по сравнению с гемодиализом. Рано начатый и часто повторяемый гемодиализ. в большинстве случаев позволяет получить удовлетворитель­ные результаты при лечении ОПН. Значительно уменьшается число осложнений.

Отсутствие эффекта консервативной терапии ОПН — прямое свидетельство необходимости гемодиализа. В подобных случаях не следует упорствовать в проведении терапии салуретиками и маннитолом.

Фаза диуреза. Если диурез увеличивается и в течение 3—4 дней достигает 1 л/сут, то это указывает на начало нор­мализации клубочковой фильтрации, но еще не является свиде­тельством выздоровления, так как, несмотря на высокие темпы прироста объема мочи, остается повышенным уровень мочеви­ны и креатинина в крови. В течение нескольких дней диурез достигает нормальных величин, а чаще значительно превосхо­дит норму (иногда более 3—4 л/сут). Длительное время моча остается гипотоничной, имеет низкие плотность и осмоляльность. В этом периоде особенно важны тщательное наблюде­ние за больным и скрупулезная оценка водно-электролитного баланса.

Мы наблюдали больного, перенесшего коревой менингоэнцефалит, СДРВ с длительной ИВЛ, ДВС-синдром и ОПН, консервативная терапия которой оказалась успешной. В диуретической фазе диурез достиг 6 л/сут и удер­живался на этом уровне в течение 1 нед, после чего начал снижаться. Плотность мочи составляла 1,003—1,007 г/л. Главная трудность в этом пе­риоде заключалась в оценке водного баланса. Задача была решена на осно­ве комплексного учета ряда показателей, включая оценку электролитного состава плазмы и мочи, КОС, сердечной деятельности, ОЦК, ЦВД и др., которые определяли по нескольку раз в день. Функция почек восстановилась полностью, и больной выздоровел.

Мы считаем важным еще раз подчеркнуть, что восстановле­ние диуреза и переход в полиурическую фазу почечной недо­статочности еще не означает выздоровления и в большом числе случаев даже не улучшает прогноз заболевания. По этой при­чине большой ошибкой является прекращение систематического гемодиализа после восстановления нормального диуреза. Осно­ванием для прекращения гемодиализа должно быть только восстановление нормального (или приближение к нормальному) состава мочи и плазмы по содержанию в них электролитов, мочевины и креатинина, нормализации плотности и осмоляльности мочи.

Фаза восстановления. Точно границу между фазой диуреза и фазой восстановления установить невозможно. Это связано с тем, что уменьшение суточного диуреза до нормы еще не озна­чает полного восстановления почечной функции. Данная фаза обычно продолжается от 3 мес до 1 года. В течение этого пе­риода медленно восстанавливаются все показатели функции почек. Длительно может наблюдаться снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек. Во всяком случае эти показатели долго могут оставаться на субнормаль­ном уровне. Однако такая степень функциональной активности вполне совместима с жизненными требованиями и достаточно легко переносится больным. Чем продолжительней фаза олигу­рии, тем дольше восстанавливается нормальная функция почек.

У больных пожилого возраста восстановление происходит зна­чительно медленнее, чем у молодых, и нередко сочетается с признаками сердечной недостаточности.

Прогноз при ОПН всегда зависит от различных факторов, среди которых общее состояние больного перед заболеванием стоит не на последнем месте. После травм и обширных опера­тивных вмешательств наблюдается наиболее высокая леталь­ность от ОПН. К сожалению, несмотря на высокие достижения в технике гемодиализа и комбинированных методов, предусмат­ривающих совместное применение гемодиализа и гемофильтра-ции (гемодиафильтрация), летальность больных этой категории в последние годы изменилась мало. Возможно, это связано с тем, что в настоящее время показания значительно расширены и операции выполняются у больных, которые несколько лет на­зад признавались неоперабельными по соматическому статусу. Улучшилось также ведение травматологических больных, и они доживают до того периода, когда становится вероятным разви­тие ОПН.