Синдромы критических состояний (стр. 25 )

В части случаев при коме не возникает необходимости в по­ясничной пункции. Однако она должна быть выполнена при; тяжелой черепно-мозговой травме, геморрагическом инсульте, у инфекционных больных, а также в случае комы, развиваю­щейся на фоне солитарных или распространенных нагноительных процессов (абсцесс, эмпиема плевры и т. д.). Иногда бы­вает целесообразно пунктировать субдуральное пространство, чтобы определить степень развития отека мозга.

Диагностика отека мозга. У больных, находящихся в крайне тяжелых (критических) состояниях, кома, как правило, разви­вается постепенно и определение ее конкретной причины редко вызывает затруднения. Наиболее часто коматозные состояния в подобных случаях обусловлены ишемией и гипоксическим по­ражением мозга, интоксикацией, расстройством водно-электро­литного баланса организма, нарушением осмоляльности и КОД в сосудистом, интерстициальном пространствах, внутри клеток. Нередко эти причины сочетаются и четко разграничить их не­возможно.

Различные варианты поражения мозга — травматического, метаболического, инфекционного, опухолевого, постишемического, непосредственно гипоксического характера часто сопровож­даются развитием отека мозга. В связи с этим основной тера­певтической проблемой становится ликвидация самого отека.

Различают два варианта отека мозга при коме — цитотоксический и вазогенный. Иногда эти варианты сочетаются или пе­реходят один в другой [Thurel С. et al., 1983].

При цитотоксическом отеке мозга основной механизм свя­зан с расстройством клеточного метаболизма и нарушением транспорта ионов через клеточные мембраны. Первоначально процесс выражается в потере клеткой электролитов, главным образом К+, и замене его Na+ из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной [Laborit H., 1970] и нарушается деятельность редокс-системы, ответственной за выведение Na+ из клетки,— возникает блокада так называемого натриевого насоса. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество Na+, начинает усиленно накапливать воду — появляется отек мозга. Содержание лактата свыше 6—8 ммоль/л в оттекаю­щей от мозга крови всегда свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека мозга всегда генерализована. Она распространяется практически на все отделы, включая стволо­вые, поэтому довольно быстро начинает проявляться нарушени­ем витальных функций.

Основой вазогенного отека мозга являются, как правило, поражение сосудистой стенки и нарушение гематоэнцефалического барьера. Имеется множество факторов, приводящих к по­вреждению сосудистой стенки,— прежде всего инсульт, а также травма мозга, опухоль его и др. В результате поражения стенки сосудов плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками покидает сосудистое пространство и пропитывает периваскулярные зоны мозга.

Таким образом, цитотоксический отек — это преимуществен­но набухание клеточных структур мозга, а вазогенный — моза­ичное, неравномерно выраженное накопление плазмоподобной жидкости в интерстициальном пространстве мозга. Однако раз­личия вариантов отека мозга имеют лишь теоретический инте­рес, так как в большинстве случаев трудно отличить один вари­ант от другого [, 1960].

При гипоксии мозга любого происхождения, а также при элементарной ишемии его преобладает, естественно, цитотокси­ческий вариант отека мозга. Процесс характеризуется набуха­нием клеток мозга с последующим повреждением их внутрен­них структур, в том числе митохондрий [Fujimoto Т. et al., 1976; Hossmann K., 1976].

В первой фазе развития процесс происходит при неповреж­денном гематоэнцефалическом барьере и связан прежде всего с расстройством деятельности клеточной натриевой помпы: на­копление в клетке L— и аминокислот и повышение осмоляльно­сти способствуют задержке воды в ней — возникает набухание клетки. Во второй фазе постгипоксического, а также ишемического повреждения развивается сосудистый компонент, наруша­ется гематоэнцефалический барьер. В результате часть плазмен­ных белков покидает сосудистое русло и перемещается в интерстициальное пространство, увлекая за собой воду.

Концентрация лактата в оттекающей от мозга крови может в определенной степени быть дифференциально-диагностическим показателем при цитотоксическом и вазогенном вариантах отека мозга. При метаболическом повреждении мозга и, следователь­но, истинном набухании клеток содержание лактата в крови всегда высокое.

В диагностике отека мозга как причины комы большую роль играет исследование давления цереброспинальной жидко­сти (при спинальной пункции), которое отражает величину вну­тричерепного давления [, ,. 1978]. В норме давление цереброспинальной жидкости не долж­но превышать 120—180 мм вод. ст. Повышение его до 400— 500 мм вод. ст. свидетельствует об увеличении внутричерепного давления, которое может быть обусловлено отеком мозга (или каким-либо объемным образованием, например опухолью). В ряде случаев давление цереброспинальной жидкости достига­ет 800—1000 мм вод. ст.

С клинической точки зрения понятия «отек мозга» и его «набухание» почти равнозначны. Во всяком случае различия между ними определить всегда очень трудно [Двитницкий-, 1964; , 1969], поэтому клиницисты часто пользуются термином «отек—набухание головного моз­га» [, 1960].

Электроэнцефалография. Для оценки функции мозга при ко­матозных состояниях часто используют электроэнцефалографию (рис. 7.1, 7.2). Поскольку этот метод отражает электрическую активность мозга (и в лучшем случае можно получить пред­ставление об ее изменениях в различных зонах мозга), измене­ния характера ЭЭГ нельзя считать специфичными для комы. Электрокардиографическая картина часто не совпадает с со­стоянием функциональной активности отдельных структур го­ловного мозга, поэтому нередко можно получить, например, сходные характеристики кривых ЭЭГ при коме наркотического происхождения и при глубокой гипоксической коме. Тем не ме­нее электрокардиография как метод диагностики имеет большое значение в оценке комы, так как облегчает диагностику и способствует оценке динамики комы (см. рис. 7.2). Однако на­ша практика показывает, что прогностическое значение ЭЭГ при коме невелико.

Это положение может быть иллюстрировано следующим на­блюдением.

62 лет, поступил в клинику в связи с желудочным крово­течением. Проведен комплекс мероприятий, направленных на восстановление ОЦК и поддержание кровообращения. После стабилизации состояния вы­полнена гастроскопия. Установлено наличие на задней стенке желудка гемангиомы, являющейся источником кровотечения. Два года назад больной подвергся оперативному вмешательству в связи с желудочным кровотечени­ем. Операция закончилась гастротомией и прошиванием кровоточащих со­судов. Радикальная операция оказалась невозможной из-за анатомических особенностей и сосудистых аномалий.

При гастроскопии признаков продолжающегося кровотечения не обнаружено. Через 2 сут началось повторное массивное желудочное кровотечение, по поводу которого больной немедленно взят в операционную. В мо­мент транспортировки возникла асистолия и развилась клиническая смерть. Немедленно применен комплекс реанимационных мероприятий, включавший наружный массаж сердца, ИВЛ и последующую массивную гемотрансфузию; кровообращение удалось восстановить. Произведены гастротомия и прошива­ние конгломерата кровоточащих сосудов на задней стенке желудка.

После операции больной оставлен на продленной ИВЛ, но добиться пробуждения его не удалось. Состояние оценено как коматозное в связи с перенесенной клинической смертью, геморрагическим шоком, гиповолемией, постгеморрагическим ДВС-синдромом. Кома выражалась в полном отсутствии сознания, арефлексии, сопровождалась мышечной гипотонией. Однако на­блюдалась нерегулярная спонтанная дыхательная активность, требовавшая медикаментозной синхронизации с использованием мышечных релаксантов. Через 4 сут спонтанное дыхание прекратилось полностью и отпала необхо­димость в медикаментозной синхронизации. Кома в этот момент оценена как ареактивная (coma cams no Bozza Marrubini). Медленноволновая дельта-активность на ЭЭГ с редкими всплесками ее в виде разрядов, наблюдавшаяся в первые 4 сут, постепенно сменилась полным отсутствием колебаний прак­тически во всех зонах мозга.

В течение 2 нед состояние было крайне тяжелым. На фоне продолжавшейся ИВЛ, интенсивной инфузионной и гемотрансфузионной терапии, противоотечной терапии, а также медикаментозного лечения (применение дофа­мина, нитролингвала, стероидных гормонов, массивная антибиотикотерапия, иммунокоррекция и др.), СДРВ и тяжелого ДВС-синдрома, почечной недо­статочности, метаболического постгипоксического алкалоза многократно воз­никали эпизоды желудочного кровотечения, всякий раз ухудшавшие общее состояние и усиливавшие проявления полиорганной недостаточности. В ре­зультате нескольких попыток удалось эмболизировать чрезаортальным спо­собом конгломерат аномальных артериальных стволов в зоне селезеночной и левой желудочной артерий. Кровотечение прекратилось, общее состояние стабилизировалось, гемодинамика улучшилась. Хотя наркотических анальге­тиков и релаксантов в этом периоде больной не получал, он продолжал оставаться в состоянии сверхглубокой комы. Спонтанная дыхательная ак­тивность полностью отсутствовала. Зрачковые рефлексы не отмечались, но зрачки были расширены лишь незначительно. При неврологическом иссле­довании сухожильные и мышечные рефлексы не вызывались. Ежедневно на ЗЭГ фиксировалось практически полное отсутствие электрической активно­сти мозга. Это давало основание, учитывая другие проявления комы, оце­нивать прогноз как крайне неблагоприятный.

Через несколько дней после полного прекращения кровопотери состояние удалось стабилизировать путем применения сложного комплекса мероприя­тий, направленных на нормализацию внутренней среды организма, волемии, осмоляльности плазмы, КОС, гемодинамики, выделительных и других функ­ций. Проводилась также борьба с постгипоксическим отеком мозга (диуре­тические средства, многократные сеансы гемофильтрации). Продолжалась ИВЛ через трахеостому.

Через 1 нед после эмболизации сосудов и полного прекращения кровопотери появились низкие сухожильные рефлексы и слабая двигательная ре­акция на болевые раздражения. Еще через 2 дня стало проявляться спонтанное дыхание, которое оставалось неадекватным. Этому сопутствовало улучшение электроэнцефалографической картины: появившаяся вначале медленноволновая дельта-активность сменилась а-подобной и вскоре ЭЭГ нормализо­валась. Больной начал проявлять элементарные признаки пробуждения — открывать глаза и по инструкции двигать конечностями. Через 42 дня от начала ИВЛ, после недельного периода тренировок спонтанного дыхания удалось полностью отключить респиратор и восстановить адекватную дыха­тельную функцию. К этому моменту полностью восстановились сознание и «ориентировка в окружающем, но отмечалась выраженная психическая астения.

Через 68 дней больной в удовлетворительном состоянии переведен в са­наторное учреждение для окончательной реабилитации.

Рис. 7.1. Динамика ЭЭГ (8 отведений) при прогрессирующей коме.

а —исходная ЭЭГ, больной в сознании; б— сознание утрачено, дыхание не на­рушено, рефлекторная активность сохранена; в — ареактивная кома, ИВЛ.

Рис. 7.2. Варианты нарушений ЭЭГ у больных в состоянии прекомы и комы. I — лобно-затылочное; II — теменно-затылочное отведение; а— преобладает бета-активность. Начальные стадии острой печеночной недостаточности. Больной в сознании. беспокоен; б — преобладает а-активность, редкие 8-волны. Острая почечная недо­статочность. Больной в сознании заторможен: в — переход бета-активности в преобла­дающую 6-активность. Развитие токсико-инфекционного шока, кома; г — преобладаю­щая делта-активность с примесью других видов активности; д — непрерывная спайковая активность на фоне 6-активности. Эпизодически появляются зоны сниженной почти до изоэлектрической линии активности длительностью около 1 с и более. Кома, сохра­нена болевая реакция в виде экстензорных судорог; е — изоэлектрическая линия биоэлектрическая активность практически отсутствует. Ареактивная кома.

Компьютерная томография. С внедрением в клиническую практику аксиальной компьютерной томографии появилась воз­можность прямой неинвазивной диагностики отека — набухания головного мозга, а также возможность наблюдать его динамику и результаты лечения. Для зон отека мозга характерно сниже­ние плотности мозгового вещества из-за повышения содержа­ния воды в сочетании с расширением желудочков мозга.

7.5. Клинические варианты комы

Постишемическая (постгипоксическая) кома. В настоящее вре­мя в зарубежной литературе варианты повреждения мозга и ко­мы, возникающей после прекращения кровообращения (напри­мер, в результате остановки сердца), принято называть гло­бальной церебральной ишемией — аноксией [Safar P. el al., 1978]. Социально-экономическое и клиническое значение этого явления вытекает из того факта, что большая часть больных, реанимированных после остановки сердца, умирают в результа­те вторично развившейся смерти мозга, а более чем у 20% вы­живших наблюдаются тяжелые перманентные нарушения моз­говой функции [Bell J. A., Hodgson L. Н., 1974]. Пессимисти­ческая концепция относительно возможности восстановления функции мозга и выживания организма после остановки сердца более 4—6 мин в настоящее время считается не оправдавшейся [, 1985; Safar P. et al., 1978]. В литературе при­водятся свидетельства возможности полного восстановления и выживания даже после более длительной остановки сердца, хо­тя подобные случаи не часты. По-видимому, это в значитель­ной степени связано с усовершенствованием методов сердечно-легочно-мозговой резусцитации [Safar P. et al., 1978J, приме­нением специальных методов лечения гипоксии мозга, монито-рирования функций и адекватного общего интенсивного ле­чения.

В результате в клиники и больницы стали периодически по­ступать больные, которым требуется длительное и сложное ле­чение в связи с постгипоксической комой и отеком мозга, со­провождающимися недостаточностью других функций.

Изменения в мозге после остановки кровообращения, пре­кращения дыхания и применения методов реанимации всегда многообразны и комплексны. Они являются результатом сло­жения последствий первичного «глобального инсульта» и вто­ричных постишемических изменений, которые включают в себя динамическую многофокусную гипоперфузионную или гипоксическую гипоксию и гиперметаболизм мозга [Fischer E., 1973; Lind В. et al., 1975].

При внезапном тотальном прекращении мозгового кровооб­ращения уже через 10 с истощаются запасы О2 в мозге и на­ступает потеря сознания. Снижение уровня глюкозы, а также прекращение низкоэнергетического анаэробного метаболизма происходит в течение последующих 4—6 мин. Затем оконча­тельно исчерпываются запасы высокоэнергетических фосфатов (АТФ). В результате в течение 5 мин прекращаются все про­цессы, требующие энергии, что приводит к прекращению специ­фической деятельности нейронов. Дефицит внутриклеточной энергии обусловливает прекращение деятельности натриевого насоса, задержку Na+ в клетке и возникновение вследствие этого внутриклеточной гиперосмоляльности и отека (набуха­ния) клетки. Несколько позднее нарушается также функция гематоэнцефалического барьера, что приводит к интерстициальному отеку мозга и множественным микрогеморрагиям [Hossmann К. A., Kleihenes P., 1973].

Важно подчеркнуть, что общего гиперосмоляльного синд­рома (по осмоляльности плазмы крови) на первых этапах раз­вития постишемической комы, как правило, не бывает. Он мо­жет развиться на более поздних этапах заболевания, когда присоединяется полиорганная недостаточность (например, по­чечная недостаточность и задержка натрийуреза или азотемия) или возникают ятрогенные изменения содержания Na+ в плаз­ме. Все описанные нарушения водного баланса в мозге, обус­ловливающие его отек, связаны с клеточной гиперосмоляльностью, которая обычно не отражается на содержании Na+ в плазме.

Полная остановка кровообращения в течение 5—7 мин приводит к многочисленным гистологическим изменениям, вклю­чающим рассеянный некроз большого числа нейронов.

Возобновление кровообращения через 5—10 мин после его прекращения приводит к гиперемии мозга и последующему по­вышению внутричерепного давления. Однако вследствие ДВО синдрома, сладжирования клеток крови и увеличения размеров, нейронов и эндотелиальных клеток общий объем мозгового кро­вотока бывает низким. Регуляция мозгового кровотока через изменения Рсо2 прекращается. Таким образом, повышение вну­тричерепного давления, как правило, развивающееся через 30—60 мин после возобновления кровообращения, является: следствием увеличения критической массы мозга и снижения мозгового перфузионного давления.

При недостаточности мозгового кровообращения (среднее артериальное давление около 50 мм рт. ст.), т. е. при непол­ной временной ишемии мозга, сохраняется ауторегуляция моз­гового кровотока, временно поддерживающая мозговое крово­обращение на удовлетворительном уровне при сохраненном со­знании.

Если среднее артериальное давление продолжительное время: остается на уровне ниже 50 мм рт. ст., то может возникнуть де­лирий или кома [Safar P., 1983]. При среднем артериальном давлении ниже 30 мм рт. ст. мозговой кровоток составляет не более 20% нормального и выживание нейронов становится сом­нительным. Однако депрессия ЦНС (по неврологическим признакам) не коррелирует с ОЦК и СВ. Достаточно хорошая: корреляция прослеживается между депрессией ЦНС и уров­нем мозгового перфузионного давления крови, т. е. по разности среднего артериального и внутричерепного давлений.

В случае сопутствующей гипоксемии снижение транспорта О2 может оказаться критическим, даже если гипотония уме­ренная.

Таким образом, вторичная гипоксемия (или травма) может сделать продолжительный гиповолемический шок необратимым. В то же время поддержание адекватного мозгового кровообра­щения существенно увеличивает вероятность выживания при шоке [Kovach A., Sandor P., 1976].

Нормальный мозг более устойчив к гипоксемии, чем к ише­мии. Если РаО2 снижается до 30 мм рт. ст. или даже ниже в условиях нормального перфузионного давления, то в мозге раз­вивается лактат-ацидоз. Некроза нейронов в этих условиях не происходит, если не развивается дальнейшее снижение РаО2 или если не присоединяется гипотензия [Safar P., 1983].

Гипоксемия практически всегда имеет место у больного в коматозном состоянии. Она может возникать вследствие ас­пирации (или какой-либо другой причины перенесенной боль­ным асфиксии), шокового легкого или подавления центральной регуляции дыхания из-за отека мозга. У ряда больных возникает нейрогенный отек легких, природа которого мало изучена. Предположительно нейрогенный отек легких может развиться вследствие массивного выброса катехоламинов, приводящего к переполнению легочного сосудистого русла. Этому способству­ют внутричерепная гипертензия, гипоксия мозга и нарушение функции гипоталамуса [Thedore J., Robin E., 1975].

Лечение. Этиологическая неспецифичность коматозного состояния, возникающего в большинстве случаев как результат анатомического нарушения клеточных структур мозга или как следствие глубоких расстройств метаболизма клеток, например гипоксии, обусловливает необходимость синдромного принципа ведения коматозного больного. Предусматривается одновремен­ная или поэтапная коррекция основных соматических расст­ройств. Бесполезно, например, пытаться медикаментозными средствами бороться с комой, если не устранен СДРВ, опреде­ляющий гипоксемию, или гипергликемия при диабетической коме.

В связи с этим целесообразно привести примерный перечень лечебных мероприятий общего характера. По-видимому, они должны проводиться в следующей последовательности.

1. Предупреждение обструкции дыхательных путей и обеспе­чение эффективности дыхания (использование различных поло­жений тела или применение воздуховодов, туалет глотки и тра­хеи, увлажнение дыхательной смеси и т. д.).

2. Точное определение степени оксигенации крови и оценка эффективности оксигенирующей функции легких. При оценке степени кислородной недостаточности важно установить не столько абсолютный уровень оксигенации артериальной крови, сколько зависимость оксигенации от кислородного режима: если при спонтанном дыхании 100% кислородом Ра02 не превышает 100 мм рт. ст., то больной нуждается в ИВЛ в связи с СДРВ.

Для ИВЛ используют смеси О2 (50—60%) с воздухом.

Если ИВЛ предполагается как кратковременная мера под­держания оксигенации организма, то можно ограничиться назо - или оротрахеальной интубацией, но при длительной ИВЛ це­лесообразна трахеостомия.

Установление точной причины комы (обследование больно­го) и последующие лечебные мероприятия, в том числе опера­тивное вмешательство, целесообразны лишь после того, как обеспечена эффективность дыхания и кровообращения.

3. Мониторирование и поддержание оптимального уровня системного кровообращения как единственная возможность обе­спечить адекватный мозговой кровоток. Возможны различные методы мониторирования и ориентировочного обследования: от контроля артериального давления (оптимальное среднее 90— 110 мм рт. ст.) и ЦВД до определения СВ, внутрисердечного давления и ОЦК. Дефицит ОЦК корригируют путем инфузии плазмоэкспандеров, плазмы и гемотрансфузии. Нормоволемические варианты гипотензии требуют лечения дофамином. При гипертоническом кризе показано применение 150—300 мкг клонидина (гемитона).

4. Поддержание нормального водно-электролитного и белко­вого баланса организма. Важно подчеркнуть, что нарушение содержания электролитов и концентрации протеинов в плазме крови, определяющих осмоляльность внеклеточной среды и КОД плазмы, является предпосылкой отека интерстициального про­странства, а затем и набухания клеток мозга. Необходим так­же контроль уровня шлаков в крови. Накопление мочевины способствует увеличению осмоляльности (но не тоничности) плазмы и интерстициального пространства и усиливает отек мозга. Борьба с расстройствами водно-электролитного баланса может осуществляться с помощью диуретических средств, пу­тем оптимизации водной нагрузки и выбора инфузионных сред, а также применением ультрафильтрации плазмы и гемофильтрации.

В ряде случаев расстройства электролитного баланса у боль­ных в коматозном состоянии развиваются стремительно. Иногда это выражается в существенном повышении уровня Na+ в плаз­ме. Мы наблюдали больных, у которых концентрация Na+ плаз­мы достигала 180—186 ммоль/л при осмоляльности плазмы вы­ше 400 мосмоль/кг. Прирост осмоляльности внеклеточной сре­ды выше двойной концентрации Na+ был обусловлен, как правило, высоким уровнем мочевины и сахара крови, суммар­ная концентрация которых в ряде случаев составляла 40— 60 ммоль/л.

Основные патогенетические механизмы повышения концент­рации Na+ в плазме связаны, с одной стороны, с задержкой, Na+ на уровне почек у больных в критическом состоянии, с дру­гой — с перегрузкой организма Na+. При условии ограничения или полного исключения введения натриевых растворов (изото­нический раствор хлорида натрия, декстраны в сочетании с Na+, растворы аминокислот, содержащие Na+, раствор Рингера—Локка и др.), введение которых в условиях задержки натрия совершенно обоснованно представляется нецелесообразным, главными источниками поступления Na+ в организм (помимо других, менее значительных) являются растворы оксибутирата натрия и натриевых солей антибиотиков. Как правило, эти источники ускользают от внимания врача и повышение концент­рации Na+ в крови нередко вызывает у него недоумение. Между тем больной в состоянии комы, находящийся на ИВЛ, может получить в сутки до 20—40 г оксибутирата натрия и несколько граммов антибиотиков. При нормальной функции почек и нор­мальном натрийурезе этот избыток Na+ быстро элиминируется. При скрытой почечной недостаточности, вторичном постстрессо­вом альдостеронизме избыток Na+ в организме задерживается.

В последние годы пересматриваются позиции относительна целесообразности традиционного и принятого во всем мире вну­тривенного введения гидрокарбоната натрия в схеме классической сердечно-легочной реанимации. Н. P. Muster (1987) реко­мендует воздерживаться от применения этого препарата, даже если ацидоз документирован. Автор установил, что в тех слу­чаях, когда осмоляльность плазмы выше 350 мосмоль/кг, из числа больных, получивших гидрокарбонат натрия, после пере­житой сердечно-легочной реанимации погибает 90%. Вот по­чему мы настаиваем на применении различных по временным интервалам вариантов мониторирования уровня электролитов плазмы у больных в критическом состоянии, поскольку борьба с отеком мозга и комой невозможна, если развился гиперосмоляльный синдром.

У некоторых больных целесообразно контролировать элек­тролиты плазмы крови дважды в сутки и определять экскре­цию их в суточной моче.

Мы надеемся, что после знакомства с элементами этой проб­лемы читатель понимает также вредоносный эффект внутривен­ного введения гипертонических растворов для так называемой борьбы с отеком мозга, столь широко применявшийся в недав­ние годы. Больной в состоянии комы нуждается прежде всего в нормализации водно-электролитного баланса методами, упо­мянутыми выше. Лишь в отдельных случаях следует вводить белковые препараты (альбумин, плазма) для повышения КОД. Однако если при этом уровень альбумина и белков крови в целом не повышается (по крайней мере на половину введенной дозы белков), то это значит, что поражение сосудистой стен­ки в ходе развития критического состояния и полиорганной недостаточности уже привело к нарушению функции удержания белка, в результате чего сосуды стали патологически прони­цаемы для белков. Это соответственно ведет к усилению интерстициального отека мозга, легких и других органов. В подоб­ных случаях лечение с использованием белковых препаратов це­лесообразно прекратить.

5. Поддержание нормальной температуры тела. Применяют антипиретики (например, ацетилсалициловую кислоту в дозе 10—20 мг/кг), вазодилататоры (аминазин по 0,2—0,5 мг/кг), поверхностное охлаждение.

6. Седативная терапия. При двигательном возбуждении це­лесообразно вводить внутривенно бензодиазепины (диазепам, седуксен, валиум) в дозе 0,1—1,0 мг/кг. При судорожном при­падке вводят барбитураты (5—10 мг/кг), при экстензорных спазмах — бензодиазепины.

Если после введения барбитуратов и бензодиазепинов су­дороги и спазмы не прекращаются, то применяют миорелаксанты.

7. Синхронизации дыхательной активности больного с аппа­ратом достигают по обычной методике, предусматривающей гипервентиляцию, последовательное применение бензодиазепи­нов, оксибутирата натрия, морфина, фентанила, барбитуратов и кураризации.

8. Около 10 лет назад школой P. Safar в Питтсбурге [В1еyaert A., et al., 1978] экспериментально и клинически изучен эффект внутривенного введения барбитуратов при постишемической (постгипоксической) коме. Установлено, что при этих со­стояниях барбитураты снижают уровень метаболических про­цессов в мозге и уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Кроме того, благодаря анестезирующему эф­фекту барбитураты снижают разрушающее влияние ноцицептивной стимуляции. Наблюдаются и другие эффекты, которые, однако, недостаточно документированы [Safar P., 1983]. Среди них называют способность барбитуратов связывать и элиминировать свободные радикалы, образовавшиеся во время ишемии Demopoulos Н. В. et al., 1977], изменять метаболические пути, подавлять катехоламинобусловленный гиперметаболизм [Nemoto E., 1987] и др.

Целесообразно вводить барбитураты (тиопентал-натрий) по 10—15 мг/кг через 10—50 мин по восстановлении кровообра­щения после асистолии. Затем в течение 1 сут тиопентал-нат­рий вводят капельно в дозе 20 мг/кг. Однако имеется опреде­ленный риск влияния барбитуратов на сердечную деятельность вплоть до повторной асистолии [Breivik H. et al., 1978].

9. Борьба с отеком мозга. Одним из элементов борьбы с отеком и оптимизации метаболизма мозга принято считать сте­роидную терапию. В настоящее время практически во всех слу­чаях коматозного состояния применяют дексаметазон [Coo­per P. et al., 1979] по 0,4 мг/кг в 1-е сутки и 0,2 мг/кг в сутки в последующие 6 дней. Иногда используют дексаметазон в так называемых мегадозах (2,5 мг/кг в сутки первоначально и по 1,5 мг/кг в сутки в последующие 6 дней) [Gudeman S. et al., 1979] или гидрокортизон в больших дозах (до 1 г/сут).

Хотя кортикостероиды почти всегда применяют при травме мозга, инсультах, постгипоксической и других вариантах энце­фалопатии, некоторые авторы подвергают сомнению протективный и лечебный эффект этих препаратов при коме [Shapiro H., 1975]. Обзор литературы [Cooper P. et al., 1979] и анализ ста­тистических данных позволили сделать вывод, что применение кортикостероидов не меняет существенно течения ишемического, цитотоксического или вазогенного отека мозга. Однако остается неясным вопрос об эффективности больших доз глюкокортикоидов.

Весьма заманчивой представлялась попытка лечить кому так называемыми пробуждающими средствами — стимуляторами ЦНС, аналептиками и другими активаторами метаболизма моз­га, такими как кордиамин, налорфин, меклофеноксат или цитидин дифосфохолин. Однако заметных результатов в этом на­правлении не получено [Bozza-Marrubini M., 1983]. В клини­ческой практике не оправдало надежду также использование предшественника дофамина L-ДОФА при длительной коме или апаллическом синдроме. Физостигмин как ингибитор холинэстеразы, проникающий через гематоэнцефалический барьер, ока­зался достаточно эффективным при лечении комы, галюцинаторных состояний и патологической двигательной активности,, вызванных передозировкой атропина (или других препаратов белладонны), фенотиазиновых препаратов, трициклических ан­тидепрессантов, антигистаминных препаратов.

При коме и отеке мозга ИВЛ является одним из главных принципов лечения. По мнению G. Marrubini (1966), примене­ние ИВЛ существенно снизило смертность больных в коматоз­ном состоянии. Считается целесообразным поддерживать РаO2 на уровне выше 100—120 мм рт. ст. с умеренной гипокапнией. (Рaсо2 — 25—30 мм рт. ст.), т. е. целесообразна умеренная ги­первентиляция.

Одним из важных элементов борьбы с отеком мозга и, сле­довательно, с комой является диуретическая терапия фуросемидом, который дозируют в зависимости от эффекта, обычно по 40—60 мг, а при поражении почек и задержке мочи до 400—800 мг в сутки. При вторичном гиперальдостеронизме примене­ние салуретиков целесообразно дополнять альдактоном в дозе 400—600 мг в сутки внутривенно или верошпироном внутрь, В отдельных случаях в отсутствие гиперосмоляльного синдрома используют осмодиуретики: маннитол по 1—2 г/кг (20—25% раствор), сорбитол по 2—3 г/кг (20—30% раствор) и глицерин, по 1—2 г/кг.

Маннитол — препарат шестиатомного спирта маннита. Он практически не проникает через гематоэнцефалический барьер и другие клеточные мембраны и в связи с этим повышает осмоляльность крови. Маннит хорошо фильтруется в почках в не­измененном виде и почти не реабсорбируется в канальцах. Именно на этом основан его осмодиуретический эффект. В от­личие от мочевины (которая также является мощным осмодиуретиком, но не может быть рекомендована для лечения кома­тозных состояний и отека мозга) маннитолу почти не свойствен­ны феномен отдачи и вторая волна отека и набухания мозга после окончания диуретической фазы его действия.

Сорбитол — препарат сорбита, применяемый в виде гипер­тонических растворов (10—30%), вызывает усиление диуреза, хотя и менее выраженное, чем маннитол. В отличие от маннитола сорбитол метаболизируется в организме как сахар с про­дукцией энергии эквивалентно глюкозе.

Глицерин — трехатомный спирт — повышает осмоляльность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эф­фект. Глицерин нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи.

Фуросемид (лазикс) и этакриновая кислота являются доста­точно мощными салуретическими препаратами, оказывают диу­ретическое и, следовательно, дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции Na+ и Cl— в канальцах почек. Важным качеством салуретиков является их способность снижать про­дукцию цереброспинальной жидкости [Bozza-Marrubini M., 1983].

Следует подчеркнуть, что эффективное лечение комы, свя­занной с отеком мозга, достигается скорее путем устранения метаболических расстройств, вызвавших отек мозга, чем меди­каментозной ликвидацией самого отека мозга. Эта задача не может быть успешно решена, если не нормализованы кровооб­ращение, окислительные процессы, водно-электролитное и кис­лотно-основное состояние, а также выделительная и другие функции организма.

Кома при черепно-мозговой травме. Повреждения черепа и мозга являются одной из основных причин коматозных состоя­ний. В 1975 г. в США зарегистрировано 633000 случаев тяже­лых травм черепа, в результате которых 60% пациентов умерли или остались живыми с серьезными необратимыми неврологи­ческими функциональными расстройствами. Подавляющее боль­шинство из них пережили кому различной выраженности. Основ­ными видами повреждений явились частичное или распростра­ненное разрушение вещества мозга, ушиб его, субдуральные и эпидуральные гематомы [Bruce D. et al., 1978].

Клиническая картина коматозного повреждения при травме мозга весьма многообразна и характеризуется сочетанием ло­кальных и общих неврологических симптомов.

Анамнез, не только объясняющий механизм травмы и ее обстоятельства, но и позволяющий оценить развитие постравматического состояния, имеет большое значение. Если, например, больной к моменту прибытия бригады скорой помощи на место происшествия был в сознании, а во время транспортировки в клинику впал в коматозное состояние с потерей сознания, то есть основания подозревать внутричерепное кровоизлияние или прогрессирующий отек мозга. Провести дифференциальную диа­гностику помогает неврологическое обследование. При выявле­нии неврологической асимметрии следует предполагать гема­тому.

В клинических условиях прежде всего целесообразно оце­нить состояние больного с использованием шкалы комы Глаз­го. Оценка меньше 8—7 баллов свидетельствует о тяжелом по­вреждении мозга. Неврологическое обследование должно быть обстоятельным, точным, быстрым и не должно мешать прове­дению интенсивной терапии. Нельзя, например, задерживать введение мышечных релаксантов для последующего подключе­ния ИВЛ у больного с расстройствами дыхания только потому, что предстоит исследование сухожильных и мышечных реф­лексов.

Если больной в коме не открывает глаз по команде и не про­являет реакций на речевое обращение, то целью обследования должно быть выяснение степени дисфункции коры мозга, диэнцефальных и мезэнцефальных отделов мозга, моста мозга и, определение односторонних неврологических дефицитов, указы­вающих на наличие гематомы. В рамках первого клинического-обследования обязательна поясничная пункция. Кровь в це­реброспинальной жидкости указывает на внутричерепное крово­излияние, высокое давление, отсутствие крови — на уже раз­вившийся отек мозга. При установлении диагноза внутричереп­ной гематомы вопрос о показаниях к оперативному ее удалению-решается в зависимости от степени нарушения функций мозга и угрозы ущемления мозга в тенториальном отверстии.